呼吸呼吸(hx)衰竭与呼衰竭与呼吸吸(hx)支持技术支持技术第一页，共九十八页。讲授目的(md)和要求1.1.掌握掌握(zhngw)(zhngw)呼吸衰竭的病因、发病机制呼吸衰竭的病因、发病机制2.熟悉熟悉(shx)本病的临床表现本病的临床表现3.掌握本病的分类、诊断，主要是血气分析的判定掌握本病的分类、诊断，主要是血气分析的判定4.掌握呼吸衰竭的处理原则，代谢功能紊乱特点掌握呼吸衰竭的处理原则，代谢功能紊乱特点目录第二页，共九十八页。概念(ginin)呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failure)respiratory failure)是指各种原因引起的肺是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能通气和（或）换气功能(gngnng)(gngnng)严重障碍，以致在静息状态严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。现的综合征。明确诊断明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，气条件下，动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2PaO2）60mmHg 60mmHg 伴或不伴伴或不伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。等致低氧因素。第三页，共九十八页。当吸入气的氧浓度(nngd)（FiO2）不足21%登山登山(dn shn)(dn shn)运动员发生呼吸衰竭了吗运动员发生呼吸衰竭了吗？登山登山(dnshn)运动员达运动员达3000m以以上，上，PaO260mmHg第四页，共九十八页。呼吸衰竭定义(dngy)的前提PaO2 50mmHg前提：海平面、静息、呼吸空气排除心内解剖分流和原发于心排出(pi ch)量降低ABG正常值PaO280-100mmHg,104.2-(0.27xage)PaCO235-45mmHg第五页，共九十八页。组织中枢(zhngsh)肺外呼吸外呼吸(hx)extrinsicrespiration内呼吸内呼吸(hx)intrinsicrespiration肺通气肺通气肺换气肺换气组织换气组织换气组织的氧利用组织的氧利用气体在血液中的气体在血液中的运输运输呼吸：摄取、利用呼吸：摄取、利用O2 O2 、排出、排出CO2CO2完整的呼吸过程包括完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸内呼吸、外呼吸呼吸衰竭第六页，共九十八页。肺通气(tng q) 肺换气第七页，共九十八页。病因(bngyn)1.气道阻塞性病变2.肺组织病3.血管(xugun)疾病4.心脏疾病5.胸壁及胸膜疾病6.神经肌肉系统疾病第八页，共九十八页。气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕如异物、纤维化瘢痕如COPDCOPD通气通气、 V/QV/Q失调失调PaO2PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭1 1、气道阻塞性病变、气道阻塞性病变(bngbin)(bngbin)第九页，共九十八页。各种累及肺泡和肺间质的病变各种累及肺泡和肺间质的病变如肺炎、肺气肿、肺结核等如肺炎、肺气肿、肺结核等肺泡肺泡弥散面积弥散面积肺顺应性肺顺应性 V/QV/Q失调失调PaO2或伴或伴PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭2.肺组织(zzh)病第十页，共九十八页。肺栓塞、肺血管炎、肺栓塞、肺血管炎、肺内动肺内动- -静脉解剖分流静脉解剖分流V/QV/Q失调、动失调、动- -静脉分流静脉分流PaO2呼吸衰竭呼吸衰竭3.3.血管血管(xugun)(xugun)疾病疾病第十一页，共九十八页。4.4.心脏心脏(xnzng)(xnzng)疾病疾病 先心病、瓣膜病、心肌病、心律失常(xn l sh chn)、心包疾病第十二页，共九十八页。连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限胸廓活动和肺脏扩张受限通气通气、气体分布不均、气体分布不均PaO2或伴或伴PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭5.5.胸壁及胸膜胸壁及胸膜(xingm)(xingm)疾病疾病第十三页，共九十八页。颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力呼吸肌动力 通气通气PaO2 PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭6.神经(shnjng)肌肉系统疾病第十四页，共九十八页。呼吸衰竭的分类(fnli)1、按动脉血气改变：型（缺氧性呼吸衰竭）型（高碳酸性呼吸衰竭） 2、按病情急缓：急性和慢性 3、按病理生理(shngl)改变：肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）第十五页，共九十八页。呼吸衰竭分类(fnli)-ABGnI I型呼吸衰竭型呼吸衰竭 换气功能障碍PaO260mmHg + CO2正常(zhngchng)或降低nIIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭 通气功能障碍PaO2 50mmHg第十六页，共九十八页。呼吸衰竭分类(fnli)-发病急缓急性数秒或数小时发生(fshng)对生命威胁大慢性数日或更长时间进展pH在正常范围对生命威胁小慢性呼吸衰竭急性加重属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸Acuteonchronicrespiratoryfailure第十七页，共九十八页。呼吸衰竭分类-按病理(bngl)生理分类泵衰竭：通气性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。通气功能通障碍(zhng i)（II型呼吸衰竭）肺衰竭：换气性呼吸衰竭肺部疾患：气道、肺实质、肺血管 通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭）， 或与通气功能通障碍共存。第十八页，共九十八页。发病机制和病理生理发病机制和病理生理(shngl)1、肺通气不足、肺通气不足2、弥散障碍（、弥散障碍（diffusionabnormality）：）：3、 通通 气气 /血血 流流 比比 例例 失失 调调 （ ventilation-perfusionmismatch）4、肺内动、肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加5、其他：氧耗量增加等、其他：氧耗量增加等第十九页，共九十八页。外呼吸(hx)与呼吸(hx)衰竭第二十页，共九十八页。一、低氧血症和高碳酸(tnsun)血症的发生机制1、肺通气不足、肺通气不足当当肺肺泡泡通通气气不不足足时时，动动脉脉血血O2及及CO2变变化化方方向向相相反反.主主要要因因肺肺扩扩张张受受限限或或气气道道阻阻力力增增加加所所致致。正正常常的的肺肺扩扩张张有有赖赖于于呼呼吸吸中中枢枢驱驱动动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。肺通气障碍的原因与类型：限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起(ynq)的通气不足阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍第二十一页，共九十八页。肺泡O2，CC2分压肺泡(fipo)通气量（L/min）02CO2第二十二页，共九十八页。呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌无力无力1、限制性通气限制性通气(tng q)不足不足Restrictivehypoventilation(1)(1)呼呼吸吸肌肌活活动动(hu (hu dng)dng)障障碍碍(2)(2)胸胸廓廓(xingku)(xingku)和和肺肺顺顺应应性性降降低低第二十三页，共九十八页。2.阻塞性通气(tng q)不足 中央性：指气管(qgun)分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。l外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD) 第二十四页，共九十八页。中央(zhngyng)性气道阻塞 胸外阻塞 第二十五页，共九十八页。中央性气(xngq)道阻塞胸内阻塞第二十六页，共九十八页。外周性气(xngq)道阻塞（COPD）肺气肿肺气肿第二十七页，共九十八页。肺通气(tngq)不足静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升(shngshng)。正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时） PACO2=0.863VCO2 (CO2产生量)/VA， VA 和PACO2 呈反比常产生型呼衰， PaO2,PaCO2。第二十八页，共九十八页。P PA ACOCO2 2P PA AO O2 2P PA ACOCO2 2P PA AO O2 2肺泡肺泡(fipo)(fipo)通气量通气量(L/min)(L/min)第二十九页，共九十八页。O O2 2COCO2 2二、弥散(msn)障碍弥散障碍：是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行(jnxng)交换的物理弥散过程发生障碍。第三十页，共九十八页。9/3/2024影响(yngxing)因素影响弥散(msn)的因素：气体分压差气体弥散系数弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间、 心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值第三十一页，共九十八页。9/3/202431弥散(msn)障碍时血气改变CO2弥散(msn)能力比 O2大20倍 CO2完成弥散时间0.13s(O2：)型型呼吸衰竭呼吸衰竭弥散障碍引起哪型呼衰弥散障碍引起哪型呼衰 ? ?PaO2PaO2降低，降低，降低，降低，PaCO2PaCO2不增高不增高不增高不增高第三十二页，共九十八页。9/3/202432三、通气(tngq)血流比例失调正常时，VA/Q=0.8若VA/Q0.8：部分肺泡通气(VA)不足， 形成动-静脉(jngmi)样分流（功能 性分流）若VA/Q0.8:部分肺泡血流(Q)不足， 形成生理死腔增加（无效腔样通气）第三十三页，共九十八页。9/3/202433通气(tngq)血流比例对气体交换的影响第三十四页，共九十八页。9/3/202434VA/Q失调血气(xuq)变化混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍）氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2CO2弥散能力比O2大20倍 VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留严重(ynzhng)的VA/Q失调亦可导致CO2潴留第三十五页，共九十八页。9/3/202435四、肺内动-静脉(jngmi)解剖分流肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致(dozh)PaO2，是通气/血流比例失调的特例。 病因：肺动-静脉瘘后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量30%，吸氧对氧分压影响有限。第三十六页，共九十八页。9/3/202436五、氧耗量增加(zngji)o发热、寒战、呼吸困难和抽搐(chuch)均可增加氧耗量 o氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高 ，反而。o氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。第三十七页，共九十八页。9/3/202437CO2潴留(zhli)的机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高(shno)。CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高表明存在肺泡通气不足。第三十八页，共九十八页。9/3/202438病因与发病机制(jzh)小结1.通气(tng q)障碍通常引起型呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。2.换气障碍通常引起型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。3.临床上常为多种机制参与第三十九页，共九十八页。9/3/202439二、缺氧和二氧化碳潴留二、缺氧和二氧化碳潴留(zhli)对人体的影响对人体的影响缺缺氧氧和和二二氧氧化化碳碳潴潴留留引引起起人人体体各各个个系系统统、器器官官的的功功能能代代谢谢发发生生一一系系列列代代偿偿适适应应反反应应，严严重重(ynzhng)时时出出现现代代偿偿不不全全，出出现现多多器器官官功功能能和和代代谢紊乱直至衰竭。谢紊乱直至衰竭。具体表现具体表现第四十页，共九十八页。1、对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响(yngxing)2、对循环系统的影响、对循环系统的影响3、对呼吸系统的影响、对呼吸系统的影响4、对肾功能的影响、对肾功能的影响5、对消化系统的影响、对消化系统的影响6、对酸碱平衡和电解质的影响、对酸碱平衡和电解质的影响第四十一页，共九十八页。一、中枢神经(zhngshshnjng)系统变化缺O2对中枢神经的影响（与缺氧(qu yn)的速度和程度有关）急性断O2 ： 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆脑损害逐渐缺氧： 轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤第四十二页，共九十八页。9/3/202442CO2潴留对中枢神经(zhngshshnjng)的影响CO2轻度(qnd)，皮质下层刺激、皮质兴奋CO2继续，皮质抑制、CO2麻醉第四十三页，共九十八页。9/3/202443肺性脑病、CO2麻醉(mzu)PaCO2： 脑脊液H+ ，影响脑细胞代谢， 轻度 PaCO250mmHg：头痛、头晕、烦躁。 重度 PaCO280mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为 “CO2麻醉”肺性脑病： 由缺氧和CO2潴留导致(dozh)的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。机制： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒 脑水肿 神经细胞内的酸中毒 神经递质-氨基丁酸 第四十四页，共九十八页。9/3/202444肺源性心脏病（pulmonaryheartdisease)（1）肺泡(fipo)O2、CO2血H+ 肺小动脉收缩（2）肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞 肺血管壁增厚、硬化（3）肺小动脉炎、DIC ，破坏肺血管床（4）长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力概念：慢性呼吸衰竭概念：慢性呼吸衰竭右心肥大右心肥大(fid)(fid)和心力衰竭和心力衰竭。肺动脉肺动脉高压高压右心衰竭右心衰竭右心肥大右心肥大第四十五页，共九十八页。9/3/202445三、呼吸系统(hxxtn)变化PaO260mmHg刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，兴奋呼吸中枢PaO280mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持(wich)呼吸运动）第四十六页，共九十八页。9/3/202446四、肝肾(n shn)等： PaO2肝细胞受损肝细胞受损 ALT ALT（多为功能性）（多为功能性） 急性缺氧急性缺氧肝血管收缩肝血管收缩肝细胞变性，严重肝细胞变性，严重(ynzhng)(ynzhng)时坏死；时坏死； 慢性右心功能不全慢性右心功能不全 肝淤血肿大肝淤血肿大肝硬化（少见）肝硬化（少见） 肾：肾：PaO2PaO2 缺氧缺氧交感兴奋交感兴奋肾血管收缩肾血管收缩肾血流量肾血流量 肾功能受损（肾功能障碍为功肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变）能性即肾结构无改变） 消化系统：消化系统：PaO2PaO2 严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用第四十七页，共九十八页。9/3/202447五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡(pnghng)和电解质的影响缺O2：抑制(yzh)细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症第四十八页，共九十八页。9/3/202448五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡(pnghng)和电解质的影响CO2潴留：呼吸性酸中毒急性：pH下降慢性：肾脏代偿pH下降不明显(mngxin)HCO3-pH=pKa+logH2CO3低氯血症：血中阴离子HCO3-和氯离子之和相对稳定，当HCO3-持续增加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。第四十九页，共九十八页。9/3/202449肺通气和换气(hunq)功能的评价肺通气(tng q)功能PaCO2肺换气功能PA-aO2PAO2PaO2FiO2第五十页，共九十八页。9/3/202450肺泡(fipo)-动脉血氧分压差（PA-aO2）PA-aO2= PAO2- PaO2 PAO2 =（大气压-47）FiO2 - PaCO2/0.8 青年人正常值：15-20mmHg随年龄增加而增加，不超过30mmHg分流V/Q 失调(shtio)弥散障碍第五十一页，共九十八页。9/3/202451n服用过量催眠药的35岁女性，未吸氧，PaCO2 60mmHg，PO259mmHg，假设大气压是760mmHgn她的低氧血症机制是什么？ PAO2 = 0.21（760-47）- 60/0.8=74.73 P（A-a）O2 = 74.73-59 = 15.73药物过量造成(zo chn)通气不足，肺部没有交换氧的问题第五十二页，共九十八页。9/3/202452急性(jxng)呼吸衰竭第五十三页，共九十八页。病因(bngyn)呼吸系统疾病呼吸系统疾病急性颅内感染急性颅内感染(gnrn)、外伤、脑血管病、外伤、脑血管病变变神经肌肉疾病神经肌肉疾病第五十四页，共九十八页。临床表现呼吸困难呼吸困难发绀发绀神经神经(shnjng)精神症状精神症状循环系统表现循环系统表现消化和泌尿系统表现消化和泌尿系统表现第五十五页，共九十八页。诊断(zhndun)病史病史(bnsh)、症状、体征、实验室检查等（主要、症状、体征、实验室检查等（主要依靠血气分析）依靠血气分析）原发病和低氧血症的表现原发病和低氧血症的表现1、动脉血气分析、动脉血气分析2、肺功能检测、肺功能检测3、胸部影像学检查、胸部影像学检查第五十六页，共九十八页。血气分析血气分析在海平面、静息状态、呼吸空气在海平面、静息状态、呼吸空气(kngq)(kngq)条件下，条件下，动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2PaO2）60mmHg 60mmHg 伴或不伴伴或不伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg第五十七页，共九十八页。肺功能检测肺功能检测VCVCFVCFVCFEV1 FEV1 有助于判断气道阻塞有助于判断气道阻塞(zs)(zs)的程度的程度PEFPEF第五十八页，共九十八页。胸部影像学检查胸部影像学检查普通普通X X线胸片线胸片胸部胸部CTCT放射性核素通气放射性核素通气/ /灌注扫描灌注扫描(somio)(somio)有助于分析引起呼吸衰竭的原因有助于分析引起呼吸衰竭的原因第五十九页，共九十八页。治疗(zhlio)原则保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅氧疗氧疗增加通气增加通气(tng q)(tng q)量、改善量、改善COCO2 2潴留潴留病因治疗病因治疗一般支持疗法一般支持疗法第六十页，共九十八页。保持保持(boch)(boch)呼吸道通畅呼吸道通畅最基本、最重要的治疗措施最基本、最重要的治疗措施危害：危害： 呼吸阻力增加呼吸阻力增加(zngji)(zngji)，呼吸功消耗增加，呼吸功消耗增加(zngji)(zngji)， 加重膈肌疲劳加重膈肌疲劳 加重感染加重感染 肺不张肺不张 气体交换面积减少气体交换面积减少 窒息、死亡窒息、死亡第六十一页，共九十八页。保持保持(boch)(boch)呼吸道通畅呼吸道通畅方法：方法： 体位体位(t wi)(t wi)、开口、开口 清除气道异物、分泌物清除气道异物、分泌物 简便人工气道简便人工气道 人工气道人工气道 气管插管气管插管 气管切开气管切开 支气管扩张剂等支气管扩张剂等 第六十二页，共九十八页。氧疗吸氧浓度(nngd)吸氧装置第六十三页，共九十八页。吸氧浓度(nngd)原则原则保证PaO2迅速提高到60mmHg 的前提(qint)下尽量减低吸氧浓度I型呼吸衰竭可较高浓度给氧第六十四页，共九十八页。吸氧装置(zhungzh)鼻导管和鼻塞鼻导管和鼻塞优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激(cj)面罩面罩优点：浓度相对固定、刺激小优点：浓度相对固定、刺激小缺点：一定程度影响咳痰、进食缺点：一定程度影响咳痰、进食第六十五页，共九十八页。增加增加(zngji)(zngji)通气量、改善通气量、改善COCO2 2潴留潴留呼吸呼吸(hx)兴奋剂兴奋剂机械通气机械通气第六十六页，共九十八页。呼吸呼吸(hx)兴奋剂兴奋剂使用原则使用原则 气道通畅气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 呼吸肌功能呼吸肌功能(gngnng)(gngnng)基本正常基本正常 不可突然停药不可突然停药 主要适应症主要适应症 中枢抑制为主、通气量不足中枢抑制为主、通气量不足第六十七页，共九十八页。机械机械(jxi)通气通气概念概念 当机体出现严重的通气和（或）换气功能障当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能换气功能达到目的达到目的 能维持能维持(wich)(wich)必要的肺泡通气量，降低必要的肺泡通气量，降低PaCOPaCO2 2 改善肺的气体交换效能改善肺的气体交换效能 呼吸肌休息呼吸肌休息第六十八页，共九十八页。机械机械(jxi)通气通气气管插管指征气管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深呼吸不规则或出现暂停呼吸不规则或出现暂停呼吸道分泌物增多呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射咳嗽和吞咽反射(fnsh)明显减弱或消失明显减弱或消失机械通气主要并发症机械通气主要并发症通气过度通气过度呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒通气不足通气不足呼吸性酸中毒、低氧血症加重呼吸性酸中毒、低氧血症加重循环功能障碍循环功能障碍气压伤气压伤呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎第六十九页，共九十八页。机械机械(jxi)通气通气无创正压通气应用无创正压通气应用(yngyng)患者应具备的基本条件患者应具备的基本条件清醒能够合作清醒能够合作血流动力学稳定血流动力学稳定不需要气管插管保护不需要气管插管保护无影响使用鼻无影响使用鼻/面罩的面部创伤面罩的面部创伤能够耐受鼻能够耐受鼻/面罩面罩第七十页，共九十八页。慢性(mnxng)呼吸衰竭第七十一页，共九十八页。病因(bngyn)支气管肺疾病：支气管肺疾病：COPD、严重肺结核、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等肺间质纤维化、尘肺等胸廓和神经肌肉病变胸廓和神经肌肉病变(bngbin)慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭第七十二页，共九十八页。临床表现呼吸困难呼吸困难精神神经精神神经(shnjng)症状症状循环系统表现循环系统表现第七十三页，共九十八页。呼吸困难呼吸困难轻轻 呼吸呼吸(hx)(hx)费力伴呼气延长费力伴呼气延长重重 浅快呼吸浅快呼吸CO2CO2麻醉麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸浅慢呼吸或潮式呼吸第七十四页，共九十八页。精神神经症状精神神经症状伴二氧化碳潴留时，先兴奋伴二氧化碳潴留时，先兴奋(xngfn)后抑制后抑制肺性脑病肺性脑病第七十五页，共九十八页。循环系统表现循环系统表现二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤(pf)充血、充血、温暖多汗、血压升高温暖多汗、血压升高心率加快心率加快脑血管扩张，搏动性头痛脑血管扩张，搏动性头痛第七十六页，共九十八页。诊断(zhndun)动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaOPaO2 2）60mmHg 60mmHg 伴或不伴伴或不伴PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg第七十七页，共九十八页。治疗(zhlio)氧疗氧疗机械通气机械通气抗感染抗感染呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂应用纠正酸碱平衡纠正酸碱平衡(pnghng)失调失调第七十八页，共九十八页。氧疗氧疗CO2潴留要注意潴留要注意(zhy)低浓度吸氧低浓度吸氧避免进入避免进入CO2麻醉状态麻醉状态第七十九页，共九十八页。机械通气机械通气无创无创根据根据(gnj)病情病情有创有创第八十页，共九十八页。抗感染抗感染感染是呼吸衰竭的重要诱因感染是呼吸衰竭的重要诱因(yuyn)呼吸衰竭本身继发感染呼吸衰竭本身继发感染第八十一页，共九十八页。呼吸呼吸(hx)兴奋剂应用兴奋剂应用阿米三嗪阿米三嗪50100mg，每日，每日2次口服次口服第八十二页，共九十八页。纠正酸碱平衡纠正酸碱平衡(pnghng)失调失调避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒注意代谢性碱中毒注意代谢性碱中毒可用盐酸精氨酸和氯化钾可用盐酸精氨酸和氯化钾第八十三页，共九十八页。呼吸支持呼吸支持(zhch)技术技术-氧疗氧疗通过通过(tnggu)增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法法即为氧气疗法(简称氧疗简称氧疗).合理的合理的疗能使体内可利用氧疗能使体内可利用氧明显增加明显增加,并减少呼吸做功并减少呼吸做功,降低缺氧性肺动脉高压降低缺氧性肺动脉高压.第八十四页，共九十八页。呼吸呼吸(hx)支持技术支持技术-氧疗氧疗适应证适应证一般而言一般而言,只要只要PaO2低于正常即可氧疗低于正常即可氧疗,特别是慢性呼吸衰特别是慢性呼吸衰竭者竭者,PaO260mmHg是比较公认是比较公认(gngrn)的氧疗指征的氧疗指征.而对而对于急性呼吸衰竭患者于急性呼吸衰竭患者,氧疗指征应适当放宽氧疗指征应适当放宽.不伴不伴CO2潴留的低氧血症潴留的低氧血症:此时患者的主要问题为氧合功能此时患者的主要问题为氧合功能障碍障碍,而通气功能基本正常而通气功能基本正常.可予较高浓度吸氧可予较高浓度吸氧(35%),使使Pa02提高到提高到60nunHg以上或以上或Sa02达达90%以上以上.伴明显伴明显CO2潴留的低氧血症潴留的低氧血症:对低氧血症伴有明显对低氧血症伴有明显CO2潴潴留者留者,应予低浓度应予低浓度(35%)持续吸氧持续吸氧,控制控制Pa02于于60mmHg或或Sa02于于90%或略高或略高.第八十五页，共九十八页。呼吸支持呼吸支持(zhch)技术技术-氧疗氧疗其他氧疗方式还有机械通气氧疗、高压氧疗、气管内其他氧疗方式还有机械通气氧疗、高压氧疗、气管内给氧或氦给氧或氦-氧混合气吸入等氧混合气吸入等,除机械通气氧疗和高压氧疗外除机械通气氧疗和高压氧疗外,其他方式在临床上使用相对较少其他方式在临床上使用相对较少.避免长时间高浓度吸氧避免长时间高浓度吸氧(FiO20.5),防止氧中毒防止氧中毒;注意注意(zhy)吸入气体的的温化和湿化吸入气体的的温化和湿化;吸氧装置需定期吸氧装置需定期消毒消毒;注意防火注意防火.第八十六页，共九十八页。呼吸支持技术呼吸支持技术-人工气道的建立人工气道的建立(jinl)与管理与管理在危重症急救在危重症急救(jji)治疗工作中治疗工作中,保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅,保证充分的保证充分的通气和换气通气和换气,防止呼吸道并发发症及呼吸功能不全防止呼吸道并发发症及呼吸功能不全,是关是关系到重要脏器功能保障和救治能否成功的重要环节系到重要脏器功能保障和救治能否成功的重要环节.建立人工气道的目的建立人工气道的目的解除气道梗阻解除气道梗阻;及时清除呼吸道及时清除呼吸道内分泌物内分泌物;防止误吸防止误吸1严重低氧血症和高碳酸血症时严重低氧血症和高碳酸血症时实行正压通气治疗实行正压通气治疗.第八十七页，共九十八页。呼吸支持呼吸支持(zhch)技术技术-人工气道的建立与管理人工气道的建立与管理气道紧急处理气道紧急处理:紧急情况下应首先保证患者有足够的通紧急情况下应首先保证患者有足够的通气及氧供气及氧供,而不是一味强求气管插管而不是一味强求气管插管.在某些情况下在某些情况下,一些一些简单简单(jindn)的方法能起到重要作用的方法能起到重要作用,甚至能避免紧急气管插甚至能避免紧急气管插管管,如迅速清除呼吸道和口咽部的分泌物或异物如迅速清除呼吸道和口咽部的分泌物或异物,头后仰头后仰,托起托起下颌下颌,放置口咽通气道放置口咽通气道,用简易呼吸器经面画罩加压给氧用简易呼吸器经面画罩加压给氧等等.第八十八页，共九十八页。呼吸支持呼吸支持(zhch)技术技术-人工气道的建立与管理人工气道的建立与管理人工气道建立方式的选择人工气道建立方式的选择:气道的建立分为喉上途径和喉气道的建立分为喉上途径和喉下途径下途径.喉上途径主要指经口或经鼻气管插管喉上途径主要指经口或经鼻气管插管,喉下途径指环喉下途径指环甲膜穿刺或气管切开甲膜穿刺或气管切开.插管前的准备插管前的准备:喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引等设喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引等设备备.应先与家属交代清楚可能发生的意外应先与家属交代清楚可能发生的意外,使其理解插管的使其理解插管的必要性和危险性必要性和危险性,取得一致取得一致(yzh)认识认识.播管过程的监测播管过程的监测:监测基础生命体征监测基础生命体征,如呼吸状况、血压、如呼吸状况、血压、心电图、心电图、SpO2及呼气末二氧化碳及呼气末二氧化碳(ETCO2),ETCO2对判对判断气管导管是否插入气管内有重要价值断气管导管是否插入气管内有重要价值.第八十九页，共九十八页。呼吸呼吸(hx)支持技术支持技术-人工气道的建立与管理人工气道的建立与管理(1)动作粗暴可致牙齿脱落或损伤口鼻腔和咽喉部黏膜动作粗暴可致牙齿脱落或损伤口鼻腔和咽喉部黏膜,引起出血或造成下修真关节脱位引起出血或造成下修真关节脱位.(2)浅麻醉下进行气管插管浅麻醉下进行气管插管,可引起剧烈咳嗽或喉、支气管可引起剧烈咳嗽或喉、支气管痉挛痉挛;有时由于迷走有时由于迷走t神经过度兴奋而产生心动过缓、心神经过度兴奋而产生心动过缓、心律失常甚至心脏骤停律失常甚至心脏骤停;有时也会引起血压剧升有时也会引起血压剧升.导管过细使呼吸阻力增加导管过细使呼吸阻力增加,甚至因压迫、扭曲而使导管堵甚至因压迫、扭曲而使导管堵塞塞(ds);导管过粗则容易引走屡头状卯导管过粗则容易引走屡头状卯.导管插入过深误入一侧支气管内导管插入过深误入一侧支气管内,可引起另一侧肺不张可引起另一侧肺不张第九十页，共九十八页。呼吸呼吸(hx)支持技术支持技术-人工气道的建立与管理人工气道的建立与管理人工气道的管理人工气道的管理固定好插管固定好插管,防止防止(fngzh)脱落移位脱落移位.详细记录插管的日期和时间、详细记录插管的日期和时间、插管型号、插管外露的长度、气囊的最佳充气量等插管型号、插管外露的长度、气囊的最佳充气量等.在拔管及在拔管及气囊放气前必须清除气囊上滞留物气囊放气前必须清除气囊上滞留物,以防止误吸、呛咳及窒以防止误吸、呛咳及窒息息.对长期机械通气患者对长期机械通气患者,需注意观察气囊有无漏气现象需注意观察气囊有无漏气现象.每日每日定时口腔护理定时口腔护理,以预防口腔病原菌所致的呼吸道感染以预防口腔病原菌所致的呼吸道感染.做做好胸部物理治疗好胸部物理治疗,注意环境消毒隔离注意环境消毒隔离.第九十一页，共九十八页。呼吸支持呼吸支持(zhch)技术技术-机械通气机械通气患者自然通气和患者自然通气和(或或)氧合功能出现障碍时氧合功能出现障碍时,运用运用(ynyng)器械器械(主要是主要是呼呼吸机吸机)使患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法使患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法适应证适应证通气功能障碍为主的疾病通气功能障碍为主的疾病:包括阻塞性通气功能包括阻塞性通气功能障碍障碍(如慢阻肺急性加重、丶如慢阻肺急性加重、丶哮哮喘急性发作等喘急性发作等)和限制性通气和限制性通气功能障碍功能障碍(如神经肌肉疾病、间质性肺疾病、胸廓畸形等如神经肌肉疾病、间质性肺疾病、胸廓畸形等);换换气气功能障碍为主的疾病功能障碍为主的疾病:如如ARDS、重症肺炎等、重症肺炎等.2.禁忌证随着机械通气技术的进步禁忌证随着机械通气技术的进步,现代机械通气已无绝对禁现代机械通气已无绝对禁忌证忌证,相对禁忌证仅为气胸及纵隔气肿未行引流者相对禁忌证仅为气胸及纵隔气肿未行引流者.第九十二页，共九十八页。呼吸支持技术呼吸支持技术(jsh)-机械通气机械通气无创机械通气无创机械通气近年来近年来,无创正压通气已从传统的主要治疗阻塞型睡眠呼无创正压通气已从传统的主要治疗阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征吸暂停低通气综合征(OSAHS)扩展为治疗多种急、慢性扩展为治疗多种急、慢性呼吸衰竭呼吸衰竭,其在慢阻肺急性加重早期其在慢阻肺急性加重早期/慢慢阻肺有创阻肺有创-无创序无创序贯通气、急性心源性肺水肿、免疫力低下患者、术后贯通气、急性心源性肺水肿、免疫力低下患者、术后预防呼吸衰竭以及预防呼吸衰竭以及(yj)家庭康复家庭康复(homecare)等方面均等方面均有良好的治疗效果有良好的治疗效果.具有双水平气道正压具有双水平气道正压(BiPAP)功能的功能的无创呼吸机性能可靠、操作简单临床应用较多无创呼吸机性能可靠、操作简单临床应用较多.第九十三页，共九十八页。呼吸支持呼吸支持(zhch)技术技术-机械通气并发症机械通气并发症呼吸机相关肺损伤呼吸机相关肺损伤(ventilatorassociatedlunginjury,VALI):包括气压包括气压-容积伤、剪切伤和生物伤容积伤、剪切伤和生物伤.血流动力学影响血流动力学影响:胸腔内压力升高胸腔内压力升高,心输出量减少心输出量减少,血压下降血压下降.呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎(VAP).气囊压迫导致气囊压迫导致(dozh)气管气管-食管瘘食管瘘.第九十四页，共九十八页。呼吸呼吸(hx)支持技术支持技术-机械通气机械通气撤机由机械通气状态恢复到完全自主呼吸撤机由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需要一个过渡阶段需要一个过渡阶段,此阶段此阶段(jidun)即为撤机即为撤机.撤撤机前应基本去除呼吸衰竭的病因机前应基本去除呼吸衰竭的病因,改善重要改善重要脏器的功能脏器的功能纠纠正水、电解质、酸碱失衡正水、电解质、酸碱失衡.可可以采用以采用T型管、型管、PSV、有创、有创无无创序贯通气创序贯通气等方式逐渐撤机等方式逐渐撤机.第九十五页，共九十八页。呼吸支持呼吸支持(zhch)技术技术-机械通气机械通气撤机由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需撤机由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需要一个过渡阶段要一个过渡阶段,此阶段即为撤机此阶段即为撤机.撤机前应撤机前应基本去除呼吸衰竭的病因基本去除呼吸衰竭的病因,改善重要脏器的改善重要脏器的功能功能纠纠正水、电解质、酸碱失衡正水、电解质、酸碱失衡.可以采用可以采用T型管、型管、PSV、有创、有创无无创序贯通气等方式创序贯通气等方式(fngsh)逐渐撤机逐渐撤机.第九十六页，共九十八页。其他通气技术高频通气(HW)、液体通气(LV)、气管(qgun)内吹气(TGI)、体外膜式氧合(ECMO)等技术,亦可应用于急性呼吸衰竭的治疗.第九十七页，共九十八页。内容(nirng)总结呼吸衰竭与呼吸支持技术。混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍）。CO2轻度，皮质下层刺激、皮质兴奋。（1）肺泡O2、CO2血H+肺小动脉收缩。（4）长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力。急性缺氧肝血管收缩肝细胞变性，严重时坏死。慢性(mnxng)右心功能不全肝淤血肿大肝硬化（少见）。缺氧交感兴奋肾血管收缩肾血流量肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变）第九十八页，共九十八页。