呼吸衰竭 Respiratory Failure南京市江宁医院 张秀伟定义：定义：Introduction 呼吸衰竭（呼吸衰竭（呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failure)respiratory failure)简称呼衰。指各种原简称呼衰。指各种原简称呼衰。指各种原简称呼衰。指各种原因引起的因引起的因引起的因引起的肺通气肺通气肺通气肺通气和（或）和（或）和（或）和（或）换气功能障碍换气功能障碍换气功能障碍换气功能障碍，以致在静息状，以致在静息状，以致在静息状，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致态下亦不能维持足够的气体交换，导致态下亦不能维持足够的气体交换，导致态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧缺氧缺氧缺氧伴（或不伴）伴（或不伴）伴（或不伴）伴（或不伴）二氧化碳潴留二氧化碳潴留二氧化碳潴留二氧化碳潴留，从而引发一系列生理功能和代谢紊乱的，从而引发一系列生理功能和代谢紊乱的，从而引发一系列生理功能和代谢紊乱的，从而引发一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床综合征。临床综合征。临床综合征。 临床表现为呼吸困难、发绀等。早期无特征性。临床表现为呼吸困难、发绀等。早期无特征性。临床表现为呼吸困难、发绀等。早期无特征性。临床表现为呼吸困难、发绀等。早期无特征性。 确诊依据：动脉血气分析确诊依据：动脉血气分析确诊依据：动脉血气分析确诊依据：动脉血气分析 海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气的条件下海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气的条件下海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气的条件下海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气的条件下 PaOPaO2 260mmHg50mmHg 50mmHg 排除心内分流和心排量降低等因素排除心内分流和心排量降低等因素排除心内分流和心排量降低等因素排除心内分流和心排量降低等因素【病病 因因】一、呼吸道阻塞性病变一、呼吸道阻塞性病变一、呼吸道阻塞性病变一、呼吸道阻塞性病变 气管气管气管气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞 阻塞性通气功能障碍、阻塞性通气功能障碍、阻塞性通气功能障碍、阻塞性通气功能障碍、V/QV/Q比例失调（气体分布不均）比例失调（气体分布不均）比例失调（气体分布不均）比例失调（气体分布不均） 缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留二、肺组织病变二、肺组织病变二、肺组织病变二、肺组织病变 肺泡、肺间质病变：肺炎、肺结核、肺泡、肺间质病变：肺炎、肺结核、肺泡、肺间质病变：肺炎、肺结核、肺泡、肺间质病变：肺炎、肺结核、COPDCOPD、弥漫性肺纤维化、弥漫性肺纤维化、弥漫性肺纤维化、弥漫性肺纤维化、肺水肿、肺水肿、肺水肿、肺水肿、ARDSARDS等等等等 有效弥散面积减少、有效弥散面积减少、有效弥散面积减少、有效弥散面积减少、V/QV/Q失调失调失调失调 缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留【病病 因因】三、肺血管病变三、肺血管病变三、肺血管病变三、肺血管病变 肺动脉栓塞，肺动脉栓塞，肺动脉栓塞，肺动脉栓塞，V/QV/Q失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉 缺氧缺氧缺氧缺氧四、胸廓胸膜病变四、胸廓胸膜病变四、胸廓胸膜病变四、胸廓胸膜病变 气胸、大量胸腔积液、畸形、外伤、手术等。气胸、大量胸腔积液、畸形、外伤、手术等。气胸、大量胸腔积液、畸形、外伤、手术等。气胸、大量胸腔积液、畸形、外伤、手术等。 限制性通气功能障碍、气体分布不均限制性通气功能障碍、气体分布不均限制性通气功能障碍、气体分布不均限制性通气功能障碍、气体分布不均五、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患五、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患五、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患五、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 呼吸中枢受抑制（脑血管疾病、脑外伤、脑炎、电击、药物呼吸中枢受抑制（脑血管疾病、脑外伤、脑炎、电击、药物呼吸中枢受抑制（脑血管疾病、脑外伤、脑炎、电击、药物呼吸中枢受抑制（脑血管疾病、脑外伤、脑炎、电击、药物中毒等），呼吸肌无力或疲劳（脊髓灰质炎、多发性肌炎、中毒等），呼吸肌无力或疲劳（脊髓灰质炎、多发性肌炎、中毒等），呼吸肌无力或疲劳（脊髓灰质炎、多发性肌炎、中毒等），呼吸肌无力或疲劳（脊髓灰质炎、多发性肌炎、重症肌无力等），重症肌无力等），重症肌无力等），重症肌无力等），SASSAS【分分 类类】（一）按动脉血气分析分一）按动脉血气分析分一）按动脉血气分析分一）按动脉血气分析分1. 1. 型型型型 PaOPaO2 260mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 2降低或正常降低或正常降低或正常降低或正常2. 2. 型型型型 PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg（二）按病程分二）按病程分二）按病程分二）按病程分1. 1. 急性急性急性急性呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭：呼吸功能原来正常，上述病因的突发或迅速呼吸功能原来正常，上述病因的突发或迅速呼吸功能原来正常，上述病因的突发或迅速呼吸功能原来正常，上述病因的突发或迅速发展，短时间内引起呼吸衰竭。如气道异物、胸外伤、发展，短时间内引起呼吸衰竭。如气道异物、胸外伤、发展，短时间内引起呼吸衰竭。如气道异物、胸外伤、发展，短时间内引起呼吸衰竭。如气道异物、胸外伤、ARDSARDS、药物中毒、中风等。药物中毒、中风等。药物中毒、中风等。药物中毒、中风等。2. 2. 慢性慢性慢性慢性呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭：慢性疾病使：慢性疾病使：慢性疾病使：慢性疾病使呼吸功能逐渐发生衰竭呼吸功能逐渐发生衰竭呼吸功能逐渐发生衰竭呼吸功能逐渐发生衰竭。如。如。如。如COPDCOPD（三）按病理生理分三）按病理生理分三）按病理生理分三）按病理生理分泵泵泵泵衰竭衰竭衰竭衰竭：神经：神经：神经：神经肌肉病变肌肉病变肌肉病变肌肉病变肺肺肺肺衰竭衰竭衰竭衰竭：气道、肺：气道、肺：气道、肺：气道、肺实质实质实质实质和间质、和间质、和间质、和间质、胸膜病变胸膜病变胸膜病变胸膜病变第一节第一节 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 【病病 因因】支气管支气管肺疾病：最常见者为肺疾病：最常见者为COPD，其它：肺结其它：肺结核、弥漫性肺间质疾病、尘肺等。核、弥漫性肺间质疾病、尘肺等。胸廓和神经肌肉病变：广泛胸膜增厚、胸廓畸形、胸廓和神经肌肉病变：广泛胸膜增厚、胸廓畸形、胸部手术、脊髓侧索硬化症等。胸部手术、脊髓侧索硬化症等。SASPercent Change in Age-Adjusted Percent Change in Age-Adjusted Death Rates, U.S., 1965-1998Death Rates, U.S., 1965-19980 00.50.51.01.01.51.52.02.02.52.53.03.0Proportion of 1965 Rate Proportion of 1965 Rate 1965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 199859%59%64%64%35%35%+163%+163%7%7%CoronaryCoronaryHeartHeartDiseaseDiseaseStrokeStrokeOther CVDOther CVDCOPDCOPDAll OtherAll OtherCausesCausesAge-Adjusted Death Rates Age-Adjusted Death Rates for COPD, U.S., 1960-1995for COPD, U.S., 1960-19956060Deaths per 100,000Deaths per 100,000196019601965196519701970200020001975197519801980198519851990199019951995505040403030202010100 0慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理发病机制和病理生理】一、缺氧和二氧化碳潴留的发生机制一、缺氧和二氧化碳潴留的发生机制一、缺氧和二氧化碳潴留的发生机制一、缺氧和二氧化碳潴留的发生机制（一）通气不足（一）通气不足（一）通气不足（一）通气不足静息、呼吸空气，静息、呼吸空气，静息、呼吸空气，静息、呼吸空气，总肺泡通气量总肺泡通气量总肺泡通气量总肺泡通气量( (V VA A) )4 L/min4 L/minV VA A减少，则减少，则减少，则减少，则P PA AOO2 2降低，降低，降低，降低，P PA ACOCO2 2升高升高升高升高慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理发病机制和病理生理】（二）通气（二）通气（二）通气（二）通气/ /血流比例失调血流比例失调血流比例失调血流比例失调有效的气体交换：有效的气体交换：肺泡通气量肺泡通气量 / 肺泡周围毛细血管血流量肺泡周围毛细血管血流量V：每分钟肺泡通气量每分钟肺泡通气量 Q：肺毛细血管总血流量肺毛细血管总血流量正常正常V/Q4/5=0.8慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理发病机制和病理生理】V/Q失调通常仅产生缺氧，而无失调通常仅产生缺氧，而无CO2潴留。因为：潴留。因为：动脉与混合静脉血动脉与混合静脉血O2分压差分压差59 mmHg, CO2分压差分压差5.9 mmHg，两者相差两者相差10倍倍氧解离曲线呈氧解离曲线呈S形形 CO2解离曲线呈直线解离曲线呈直线但严重的但严重的V/Q失调仍可导致失调仍可导致CO2潴留。潴留。慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理发病机制和病理生理】（三）肺动（三）肺动（三）肺动（三）肺动- -静脉样分流静脉样分流静脉样分流静脉样分流肺动肺动肺动肺动- -静脉样分流：肺泡没有通气，使静脉血未经气体交换静脉样分流：肺泡没有通气，使静脉血未经气体交换静脉样分流：肺泡没有通气，使静脉血未经气体交换静脉样分流：肺泡没有通气，使静脉血未经气体交换直接流入肺静脉（动脉血）直接流入肺静脉（动脉血）直接流入肺静脉（动脉血）直接流入肺静脉（动脉血）存在肺内分流时，提高吸氧浓度不能提高分流静脉血的血氧存在肺内分流时，提高吸氧浓度不能提高分流静脉血的血氧存在肺内分流时，提高吸氧浓度不能提高分流静脉血的血氧存在肺内分流时，提高吸氧浓度不能提高分流静脉血的血氧分压分压分压分压分流量越大，吸氧效果越差，分流量越大，吸氧效果越差，分流量越大，吸氧效果越差，分流量越大，吸氧效果越差， 分流量分流量分流量分流量30%30%吸氧不能明显提高吸氧不能明显提高吸氧不能明显提高吸氧不能明显提高P Pa aOO2 2慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理发病机制和病理生理】（四）弥散障碍（四）弥散障碍（四）弥散障碍（四）弥散障碍影响因素：影响因素：影响因素：影响因素： 弥散面积弥散面积弥散面积弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间气体和血液接触的时间气体和血液接触的时间气体和血液接触的时间 气体弥散能力气体弥散能力气体弥散能力气体弥散能力 气体分压差气体分压差气体分压差气体分压差 其它：心排量、其它：心排量、其它：心排量、其它：心排量、HbHb、V/QV/Q等等等等气体弥散能力：气体弥散能力：气体弥散能力：气体弥散能力：OO2 2/CO/CO2 2=1/20=1/20，所以弥散障碍时低氧为主所以弥散障碍时低氧为主所以弥散障碍时低氧为主所以弥散障碍时低氧为主慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理发病机制和病理生理】（五）氧耗量增加（五）氧耗量增加（五）氧耗量增加（五）氧耗量增加加重缺氧的加重缺氧的加重缺氧的加重缺氧的原因之一原因之一原因之一原因之一运动、发热、运动、发热、运动、发热、运动、发热、寒战、呼吸寒战、呼吸寒战、呼吸寒战、呼吸困难等均明困难等均明困难等均明困难等均明显增加氧耗显增加氧耗显增加氧耗显增加氧耗量量量量慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理发病机制和病理生理】二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响（一）对中枢神经的影响（一）对中枢神经的影响（一）对中枢神经的影响 缺氧缺氧缺氧缺氧 脑组织氧耗量占全身氧耗量的脑组织氧耗量占全身氧耗量的脑组织氧耗量占全身氧耗量的脑组织氧耗量占全身氧耗量的1/51/51/41/4，中枢皮质神经元对缺，中枢皮质神经元对缺，中枢皮质神经元对缺，中枢皮质神经元对缺氧最敏感氧最敏感氧最敏感氧最敏感 急慢性缺氧引起的后果不同急慢性缺氧引起的后果不同急慢性缺氧引起的后果不同急慢性缺氧引起的后果不同 PaOPaO2 250mmHg50mmHg烦躁不安、神智恍惚、谵妄；烦躁不安、神智恍惚、谵妄；烦躁不安、神智恍惚、谵妄；烦躁不安、神智恍惚、谵妄；3030mmHgmmHg神神神神智丧失，昏迷；智丧失，昏迷；智丧失，昏迷；智丧失，昏迷；2020mmHgmmHg不可逆的脑细胞损伤不可逆的脑细胞损伤不可逆的脑细胞损伤不可逆的脑细胞损伤 COCO2 2潴留潴留潴留潴留 脑脊液脑脊液脑脊液脑脊液H H+ +增加，影响脑代谢增加，影响脑代谢增加，影响脑代谢增加，影响脑代谢 对皮质下层的影响：兴奋（轻度增加）对皮质下层的影响：兴奋（轻度增加）对皮质下层的影响：兴奋（轻度增加）对皮质下层的影响：兴奋（轻度增加） 抑制（明显增加）抑制（明显增加）抑制（明显增加）抑制（明显增加） 缺氧、缺氧、缺氧、缺氧、COCO2 2潴留均扩张脑血管，严重者潴留均扩张脑血管，严重者潴留均扩张脑血管，严重者潴留均扩张脑血管，严重者CapCap通透性增加（脑水肿）通透性增加（脑水肿）通透性增加（脑水肿）通透性增加（脑水肿）慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理发病机制和病理生理】（二）对心脏、循环的影响（二）对心脏、循环的影响（二）对心脏、循环的影响（二）对心脏、循环的影响 缺氧缺氧缺氧缺氧 兴奋心脏、血压升高，冠脉血流增加兴奋心脏、血压升高，冠脉血流增加兴奋心脏、血压升高，冠脉血流增加兴奋心脏、血压升高，冠脉血流增加 收缩肺小动脉，致肺动脉高压收缩肺小动脉，致肺动脉高压收缩肺小动脉，致肺动脉高压收缩肺小动脉，致肺动脉高压 急性缺氧致室颤、心脏骤停急性缺氧致室颤、心脏骤停急性缺氧致室颤、心脏骤停急性缺氧致室颤、心脏骤停 长期慢性缺氧致心肌纤维化长期慢性缺氧致心肌纤维化长期慢性缺氧致心肌纤维化长期慢性缺氧致心肌纤维化 COCO2 2潴留潴留潴留潴留 兴奋心脏、血压升高、冠脉和脑血流增加、皮下浅表兴奋心脏、血压升高、冠脉和脑血流增加、皮下浅表兴奋心脏、血压升高、冠脉和脑血流增加、皮下浅表兴奋心脏、血压升高、冠脉和脑血流增加、皮下浅表CapCap和静脉扩张和静脉扩张和静脉扩张和静脉扩张慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理发病机制和病理生理】（三）对呼吸的影响（三）对呼吸的影响（三）对呼吸的影响（三）对呼吸的影响 缺氧的影响缺氧的影响缺氧的影响缺氧的影响 COCO2 2潴留潴留潴留潴留 缺氧：缺氧：缺氧：缺氧： 刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器，反射性增加通气刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器，反射性增加通气刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器，反射性增加通气刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器，反射性增加通气 PaOPaO2 2 60mmHg 60mmHg才有兴奋呼吸中枢的作用才有兴奋呼吸中枢的作用才有兴奋呼吸中枢的作用才有兴奋呼吸中枢的作用 慢性缺氧时反射迟钝慢性缺氧时反射迟钝慢性缺氧时反射迟钝慢性缺氧时反射迟钝 COCO2 2潴留：潴留：潴留：潴留： COCO2 2是强力的呼吸中枢兴奋剂是强力的呼吸中枢兴奋剂是强力的呼吸中枢兴奋剂是强力的呼吸中枢兴奋剂 但过度的但过度的但过度的但过度的COCO2 2潴留抑制呼吸中枢潴留抑制呼吸中枢潴留抑制呼吸中枢潴留抑制呼吸中枢 临床上慢性呼衰（临床上慢性呼衰（临床上慢性呼衰（临床上慢性呼衰（型）病人，无通气量的增加，甚至下降型）病人，无通气量的增加，甚至下降型）病人，无通气量的增加，甚至下降型）病人，无通气量的增加，甚至下降 通过代偿使血通过代偿使血通过代偿使血通过代偿使血pHpH无明显降低无明显降低无明显降低无明显降低 过高的过高的过高的过高的PaCOPaCO2 2对呼吸中枢的抑制作用对呼吸中枢的抑制作用对呼吸中枢的抑制作用对呼吸中枢的抑制作用慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理发病机制和病理生理】（四）对肝、肾和造血系统的影响（四）对肝、肾和造血系统的影响（四）对肝、肾和造血系统的影响（四）对肝、肾和造血系统的影响 一过性的肝细胞损害一过性的肝细胞损害一过性的肝细胞损害一过性的肝细胞损害 肾血流量减少：少尿肾血流量减少：少尿肾血流量减少：少尿肾血流量减少：少尿 红细胞生成素增加，红细胞生成素增加，红细胞生成素增加，红细胞生成素增加，继发性红细胞增多继发性红细胞增多继发性红细胞增多继发性红细胞增多（五）对酸碱平衡和电解质的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响 缺氧致缺氧致缺氧致缺氧致代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒，细胞内酸中毒、，细胞内酸中毒、，细胞内酸中毒、，细胞内酸中毒、高钾血症高钾血症高钾血症高钾血症 pHpH值改变：值改变：值改变：值改变： HCOHCO3 3- - （肾脏调节，肾脏调节，肾脏调节，肾脏调节，1 13 3天）天）天）天）/ / H H2 2COCO3 3（呼吸调节，数小呼吸调节，数小呼吸调节，数小呼吸调节，数小时）时）时）时） 急性呼衰：肾脏调节不及，急性呼衰：肾脏调节不及，急性呼衰：肾脏调节不及，急性呼衰：肾脏调节不及，pHpH值迅速下降值迅速下降值迅速下降值迅速下降 慢性呼衰：肾脏减少慢性呼衰：肾脏减少慢性呼衰：肾脏减少慢性呼衰：肾脏减少HCOHCO3 3- -排出，排出，排出，排出，pHpH值改变不明显，值改变不明显，值改变不明显，值改变不明显， 因因因因HCOHCO3 3- -增加，增加，增加，增加，C lC l- -降低（电中性原理），降低（电中性原理），降低（电中性原理），降低（电中性原理），低氯血症低氯血症低氯血症低氯血症慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 【临床表现临床表现】一、呼吸困难一、呼吸困难一、呼吸困难一、呼吸困难 多有明显的呼吸困难（频率、节律、幅度改变）多有明显的呼吸困难（频率、节律、幅度改变）多有明显的呼吸困难（频率、节律、幅度改变）多有明显的呼吸困难（频率、节律、幅度改变） 与原发疾病有关：与原发疾病有关：与原发疾病有关：与原发疾病有关：COPDCOPD呼气延长，点头或提肩呼吸呼气延长，点头或提肩呼吸呼气延长，点头或提肩呼吸呼气延长，点头或提肩呼吸 中枢性病变中枢性病变中枢性病变中枢性病变可无呼吸困难主诉可无呼吸困难主诉可无呼吸困难主诉可无呼吸困难主诉 伴伴伴伴COCO2 2潴留时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸潴留时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸潴留时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸潴留时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸二、发绀二、发绀二、发绀二、发绀 缺氧的表现，缺氧的表现，缺氧的表现，缺氧的表现，SaOSaO2 290%60mmHg 60mmHg 所以，要求在病人所以，要求在病人所以，要求在病人所以，要求在病人吸氧前先做血气分析吸氧前先做血气分析吸氧前先做血气分析吸氧前先做血气分析检查检查检查检查慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 【治治 疗疗】治疗原则治疗原则治疗原则治疗原则：保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和氧合：保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和氧合：保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和氧合：保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧功能，纠正缺氧功能，纠正缺氧功能，纠正缺氧、COCO2 2潴留和代谢紊乱，防止多器官潴留和代谢紊乱，防止多器官潴留和代谢紊乱，防止多器官潴留和代谢紊乱，防止多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。间和创造条件。间和创造条件。间和创造条件。一、建立通畅的气道一、建立通畅的气道一、建立通畅的气道一、建立通畅的气道 清除口咽部分泌物和胃内返流物清除口咽部分泌物和胃内返流物清除口咽部分泌物和胃内返流物清除口咽部分泌物和胃内返流物 吸痰、促进痰液排出，必要时纤支镜吸痰吸痰、促进痰液排出，必要时纤支镜吸痰吸痰、促进痰液排出，必要时纤支镜吸痰吸痰、促进痰液排出，必要时纤支镜吸痰 解除气道痉挛：支气管扩张剂雾化吸入解除气道痉挛：支气管扩张剂雾化吸入解除气道痉挛：支气管扩张剂雾化吸入解除气道痉挛：支气管扩张剂雾化吸入 建立人工气道：气管插管、气管切开建立人工气道：气管插管、气管切开建立人工气道：气管插管、气管切开建立人工气道：气管插管、气管切开慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 【治治 疗疗】二、氧疗二、氧疗二、氧疗二、氧疗（一）单纯缺氧的氧疗（一）单纯缺氧的氧疗（一）单纯缺氧的氧疗（一）单纯缺氧的氧疗 原则：高浓度（原则：高浓度（原则：高浓度（原则：高浓度（35%35%）吸氧，使）吸氧，使）吸氧，使）吸氧，使PaOPaO2 260mmHg60mmHg，或或或或SaOSaO2 290% 90% 原因：氧合功能障碍，通气量足够，高浓度吸氧不会引起原因：氧合功能障碍，通气量足够，高浓度吸氧不会引起原因：氧合功能障碍，通气量足够，高浓度吸氧不会引起原因：氧合功能障碍，通气量足够，高浓度吸氧不会引起COCO2 2潴留潴留潴留潴留 对于完全的肺实变或肺不张引起的肺内动对于完全的肺实变或肺不张引起的肺内动对于完全的肺实变或肺不张引起的肺内动对于完全的肺实变或肺不张引起的肺内动静脉样分流性缺氧，静脉样分流性缺氧，静脉样分流性缺氧，静脉样分流性缺氧，氧疗不能增加分流静脉血的氧合。分流量氧疗不能增加分流静脉血的氧合。分流量氧疗不能增加分流静脉血的氧合。分流量氧疗不能增加分流静脉血的氧合。分流量30%30%时吸高浓度氧时吸高浓度氧时吸高浓度氧时吸高浓度氧也不能明显提高也不能明显提高也不能明显提高也不能明显提高P Pa aOO2 2 氧中毒氧中毒氧中毒氧中毒：吸高浓度氧引起：吸高浓度氧引起：吸高浓度氧引起：吸高浓度氧引起 氧浓度氧浓度氧浓度氧浓度80%80%，4848h h；氧浓度氧浓度氧浓度氧浓度60%60%，7272h h，氧中毒氧中毒氧中毒氧中毒 氧浓度氧浓度氧浓度氧浓度50%50%，极少氧中毒，极少氧中毒，极少氧中毒，极少氧中毒慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 【治治 疗疗】（二）缺氧（二）缺氧（二）缺氧（二）缺氧COCO2 2潴留的氧疗潴留的氧疗潴留的氧疗潴留的氧疗 原则：持续低浓度（原则：持续低浓度（原则：持续低浓度（原则：持续低浓度（35%60mmHg60mmHg，或或或或SaO290%SaO290%），），），），但仍能维持对化学感受器但仍能维持对化学感受器但仍能维持对化学感受器但仍能维持对化学感受器的刺激的刺激的刺激的刺激慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 【治治 疗疗】（三）氧疗方法（三）氧疗方法（三）氧疗方法（三）氧疗方法 鼻导管、鼻塞等鼻导管、鼻塞等鼻导管、鼻塞等鼻导管、鼻塞等 吸入氧浓度（吸入氧浓度（吸入氧浓度（吸入氧浓度（ FiOFiO2 2）21+421+4吸入氧流量（吸入氧流量（吸入氧流量（吸入氧流量（L/minL/min）受分钟通气量等影响。分钟通气量小，受分钟通气量等影响。分钟通气量小，受分钟通气量等影响。分钟通气量小，受分钟通气量等影响。分钟通气量小， 实际实际实际实际FiOFiO2 2 计算计算计算计算 FiOFiO2 2 长期家庭氧疗长期家庭氧疗长期家庭氧疗长期家庭氧疗 改善缺氧不止于氧疗，应注意纠正循环功能、改善贫血、纠改善缺氧不止于氧疗，应注意纠正循环功能、改善贫血、纠改善缺氧不止于氧疗，应注意纠正循环功能、改善贫血、纠改善缺氧不止于氧疗，应注意纠正循环功能、改善贫血、纠正酸碱失衡等正酸碱失衡等正酸碱失衡等正酸碱失衡等慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 【治治 疗疗】三、增加通气量、促进三、增加通气量、促进三、增加通气量、促进三、增加通气量、促进COCO2 2排出排出排出排出COCO2 2潴留因通气不足所致潴留因通气不足所致潴留因通气不足所致潴留因通气不足所致（一）呼吸兴奋剂（一）呼吸兴奋剂（一）呼吸兴奋剂（一）呼吸兴奋剂 酌情使用酌情使用酌情使用酌情使用 利：增加通气，促进利：增加通气，促进利：增加通气，促进利：增加通气，促进COCO2 2排出排出排出排出 弊：增加耗氧量、组织产弊：增加耗氧量、组织产弊：增加耗氧量、组织产弊：增加耗氧量、组织产 COCO2 2生增加、加重呼吸肌疲劳生增加、加重呼吸肌疲劳生增加、加重呼吸肌疲劳生增加、加重呼吸肌疲劳 对中枢抑制为主的低通气有效对中枢抑制为主的低通气有效对中枢抑制为主的低通气有效对中枢抑制为主的低通气有效 阻塞性通气功能障碍、呼吸肌疲劳等引起的低通气不能真正阻塞性通气功能障碍、呼吸肌疲劳等引起的低通气不能真正阻塞性通气功能障碍、呼吸肌疲劳等引起的低通气不能真正阻塞性通气功能障碍、呼吸肌疲劳等引起的低通气不能真正提高通气量提高通气量提高通气量提高通气量 换气功能障碍为主者（肺炎、肺水肿、弥漫性肺间质病变等）换气功能障碍为主者（肺炎、肺水肿、弥漫性肺间质病变等）换气功能障碍为主者（肺炎、肺水肿、弥漫性肺间质病变等）换气功能障碍为主者（肺炎、肺水肿、弥漫性肺间质病变等）有弊无利。有弊无利。有弊无利。有弊无利。 使用呼吸兴奋剂时，应解除通气的机械负荷（分泌物、气道痉使用呼吸兴奋剂时，应解除通气的机械负荷（分泌物、气道痉使用呼吸兴奋剂时，应解除通气的机械负荷（分泌物、气道痉使用呼吸兴奋剂时，应解除通气的机械负荷（分泌物、气道痉挛、肺水肿等）挛、肺水肿等）挛、肺水肿等）挛、肺水肿等）慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 【治治 疗疗】（二）机械通气（二）机械通气（二）机械通气（二）机械通气 机械通气的应用指征无统一标准，下列情况提倡早期使用机械通气的应用指征无统一标准，下列情况提倡早期使用机械通气的应用指征无统一标准，下列情况提倡早期使用机械通气的应用指征无统一标准，下列情况提倡早期使用 意识障碍、呼吸不规则意识障碍、呼吸不规则意识障碍、呼吸不规则意识障碍、呼吸不规则 气道分泌物多、排痰障碍气道分泌物多、排痰障碍气道分泌物多、排痰障碍气道分泌物多、排痰障碍 有较大的呕吐反吸可能有较大的呕吐反吸可能有较大的呕吐反吸可能有较大的呕吐反吸可能 全身状况差，疲乏明显者（呼吸肌疲劳）全身状况差，疲乏明显者（呼吸肌疲劳）全身状况差，疲乏明显者（呼吸肌疲劳）全身状况差，疲乏明显者（呼吸肌疲劳） PaOPaO2 245mmHg45mmHg，PaCOPaCO2 270mmHg70mmHg，危及生命危及生命危及生命危及生命 合并多器官功能衰竭合并多器官功能衰竭合并多器官功能衰竭合并多器官功能衰竭 机械通气的目的：维持合适的通气量、改善肺的氧合功能、减机械通气的目的：维持合适的通气量、改善肺的氧合功能、减机械通气的目的：维持合适的通气量、改善肺的氧合功能、减机械通气的目的：维持合适的通气量、改善肺的氧合功能、减轻呼吸做功、维护心血管功能稳定。轻呼吸做功、维护心血管功能稳定。轻呼吸做功、维护心血管功能稳定。轻呼吸做功、维护心血管功能稳定。 机械通气类型的选择：侵入性、非侵入性（机械通气类型的选择：侵入性、非侵入性（机械通气类型的选择：侵入性、非侵入性（机械通气类型的选择：侵入性、非侵入性（BiPAPBiPAP） 人工气道的选择（侵入性）：经口（鼻）插管、气管切开人工气道的选择（侵入性）：经口（鼻）插管、气管切开人工气道的选择（侵入性）：经口（鼻）插管、气管切开人工气道的选择（侵入性）：经口（鼻）插管、气管切开 通气模式、护理、并发症的处理通气模式、护理、并发症的处理通气模式、护理、并发症的处理通气模式、护理、并发症的处理慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 【治治 疗疗】四、纠正酸碱失衡和电解质紊乱四、纠正酸碱失衡和电解质紊乱四、纠正酸碱失衡和电解质紊乱四、纠正酸碱失衡和电解质紊乱（一）呼吸性酸中毒（一）呼吸性酸中毒（一）呼吸性酸中毒（一）呼吸性酸中毒改善通气，一般不宜补碱改善通气，一般不宜补碱改善通气，一般不宜补碱改善通气，一般不宜补碱（二）呼酸代酸（二）呼酸代酸（二）呼酸代酸（二）呼酸代酸 积极治疗病因，适量补碱，积极治疗病因，适量补碱，积极治疗病因，适量补碱，积极治疗病因，适量补碱，pH7.25pH7.25宜补，宜补，宜补，宜补，pH7.20pH7.25pH7.25慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 【治治 疗疗】（三）呼酸代碱（三）呼酸代碱（三）呼酸代碱（三）呼酸代碱 代碱原因代碱原因代碱原因代碱原因（多为医原性）：机械通气不当（多为医原性）：机械通气不当（多为医原性）：机械通气不当（多为医原性）：机械通气不当CO2CO2排出过快、补排出过快、补排出过快、补排出过快、补碱过量、利尿剂使用不当碱过量、利尿剂使用不当碱过量、利尿剂使用不当碱过量、利尿剂使用不当 措施：对因（重在预防），适当补液、补钾、补氯，碳酸酐措施：对因（重在预防），适当补液、补钾、补氯，碳酸酐措施：对因（重在预防），适当补液、补钾、补氯，碳酸酐措施：对因（重在预防），适当补液、补钾、补氯，碳酸酐酶抑制剂，精氨酸盐酶抑制剂，精氨酸盐酶抑制剂，精氨酸盐酶抑制剂，精氨酸盐五、抗感染治疗五、抗感染治疗五、抗感染治疗五、抗感染治疗六、合并症的防治六、合并症的防治六、合并症的防治六、合并症的防治预防上消化道出血：预防上消化道出血：预防上消化道出血：预防上消化道出血：硫糖铝硫糖铝硫糖铝硫糖铝、制酸剂（雷尼替丁、洛赛克等）、制酸剂（雷尼替丁、洛赛克等）、制酸剂（雷尼替丁、洛赛克等）、制酸剂（雷尼替丁、洛赛克等）七、营养支持七、营养支持七、营养支持七、营养支持思考题1、呼吸衰竭的分类？2、肺性脑病的概念急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭Acute respiratory failure急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 定义：原呼吸功能正常，因迅速发展的病变（气道、肺组织、胸定义：原呼吸功能正常，因迅速发展的病变（气道、肺组织、胸定义：原呼吸功能正常，因迅速发展的病变（气道、肺组织、胸定义：原呼吸功能正常，因迅速发展的病变（气道、肺组织、胸廓、肺血管、神经肌肉），在短时间内引起严重气体交换障碍，廓、肺血管、神经肌肉），在短时间内引起严重气体交换障碍，廓、肺血管、神经肌肉），在短时间内引起严重气体交换障碍，廓、肺血管、神经肌肉），在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺氧和合并产生缺氧和合并产生缺氧和合并产生缺氧和合并COCO2 2潴留。来不及代偿。潴留。来不及代偿。潴留。来不及代偿。潴留。来不及代偿。 如：窒息、重症哮喘、重症肺炎、急性肺水肿、外伤、药物中毒如：窒息、重症哮喘、重症肺炎、急性肺水肿、外伤、药物中毒如：窒息、重症哮喘、重症肺炎、急性肺水肿、外伤、药物中毒如：窒息、重症哮喘、重症肺炎、急性肺水肿、外伤、药物中毒 急性通气不足的救治：急性通气不足的救治：急性通气不足的救治：急性通气不足的救治： 改善与维持通气改善与维持通气改善与维持通气改善与维持通气呼吸停止后，弥散呼吸，维持呼吸停止后，弥散呼吸，维持呼吸停止后，弥散呼吸，维持呼吸停止后，弥散呼吸，维持8 8分钟左右分钟左右分钟左右分钟左右氧疗氧疗氧疗氧疗人工呼吸人工呼吸人工呼吸人工呼吸机械通气机械通气机械通气机械通气 高浓度给氧高浓度给氧高浓度给氧高浓度给氧急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征Acute respiratory distress syndrome第三节第三节ARDSARDSARDS ARDS 特征：特征：特征：特征： 原心肺功能正常或基本正常者，病因多种多样（各种肺内、原心肺功能正常或基本正常者，病因多种多样（各种肺内、原心肺功能正常或基本正常者，病因多种多样（各种肺内、原心肺功能正常或基本正常者，病因多种多样（各种肺内、外严重疾病）外严重疾病）外严重疾病）外严重疾病） 肺毛细血管炎症性损伤、通透性增加，继发性急性高通透性肺毛细血管炎症性损伤、通透性增加，继发性急性高通透性肺毛细血管炎症性损伤、通透性增加，继发性急性高通透性肺毛细血管炎症性损伤、通透性增加，继发性急性高通透性肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿 进行性缺氧性呼吸衰竭（进行性缺氧性呼吸衰竭（进行性缺氧性呼吸衰竭（进行性缺氧性呼吸衰竭（型）型）型）型） 临床表现：急性呼吸窘迫，难治性低氧血症临床表现：急性呼吸窘迫，难治性低氧血症临床表现：急性呼吸窘迫，难治性低氧血症临床表现：急性呼吸窘迫，难治性低氧血症 病死率高，病死率高，病死率高，病死率高，50%50%ARDSARDS命名命名命名命名 adult respiratory distress syndromeadult respiratory distress syndrome成人呼吸窘迫综合征，也见于非成人成人呼吸窘迫综合征，也见于非成人成人呼吸窘迫综合征，也见于非成人成人呼吸窘迫综合征，也见于非成人有别于新生儿呼吸窘迫综合征（有别于新生儿呼吸窘迫综合征（有别于新生儿呼吸窘迫综合征（有别于新生儿呼吸窘迫综合征（IRDSIRDS） acute respiratory distress syndromeacute respiratory distress syndrome acute lung injuryacute lung injury，ALIALIARDSARDS、ALI ALI 具有相同的定义和内涵，但时期不同具有相同的定义和内涵，但时期不同具有相同的定义和内涵，但时期不同具有相同的定义和内涵，但时期不同 ALI ALI 早早早早 ARDS ARDS 晚晚晚晚ARDSARDS提出提出提出提出ALIALI的意义的意义的意义的意义 强调强调强调强调ARDSARDS的发病是一个动态过程的发病是一个动态过程的发病是一个动态过程的发病是一个动态过程 在在在在ALIALI阶段早期治疗可提高疗效阶段早期治疗可提高疗效阶段早期治疗可提高疗效阶段早期治疗可提高疗效 按不同发展阶段对患者分类（级），有利于判断临床疗效。按不同发展阶段对患者分类（级），有利于判断临床疗效。按不同发展阶段对患者分类（级），有利于判断临床疗效。按不同发展阶段对患者分类（级），有利于判断临床疗效。ARDSARDS 【病因和发病机制病因和发病机制】 病因和发病机制尚不十分清楚病因和发病机制尚不十分清楚病因和发病机制尚不十分清楚病因和发病机制尚不十分清楚 与与与与ARDSARDS相关的危险因素包括直接、间接因素两类相关的危险因素包括直接、间接因素两类相关的危险因素包括直接、间接因素两类相关的危险因素包括直接、间接因素两类直接因素直接因素直接因素直接因素 间接因素间接因素间接因素间接因素反流误吸反流误吸反流误吸反流误吸 败血症败血症败血症败血症肺炎肺炎肺炎肺炎 严重的非胸部外伤严重的非胸部外伤严重的非胸部外伤严重的非胸部外伤溺水溺水溺水溺水 心肺复苏时大量输液心肺复苏时大量输液心肺复苏时大量输液心肺复苏时大量输液吸入毒物吸入毒物吸入毒物吸入毒物 体外循环体外循环体外循环体外循环肺挫伤肺挫伤肺挫伤肺挫伤 其他：如胰腺炎其他：如胰腺炎其他：如胰腺炎其他：如胰腺炎长时间吸入高浓度氧长时间吸入高浓度氧长时间吸入高浓度氧长时间吸入高浓度氧ARDSARDS 【病因和发病机制病因和发病机制】 Systemic inflammatory response Systemic inflammatory response syndromesyndrome（SIRSSIRS） ALIALI、ARDSARDS是是是是SIRSSIRS的肺部表现，的肺部表现，的肺部表现，的肺部表现，ALIALI是肺部损害的早是肺部损害的早是肺部损害的早是肺部损害的早期阶段期阶段期阶段期阶段基础疾病基础疾病基础疾病基础疾病（误吸、肺挫伤、感染、淹溺、毒性气体、高浓度吸氧等）（误吸、肺挫伤、感染、淹溺、毒性气体、高浓度吸氧等）（误吸、肺挫伤、感染、淹溺、毒性气体、高浓度吸氧等）（误吸、肺挫伤、感染、淹溺、毒性气体、高浓度吸氧等） 直接肺损伤直接肺损伤直接肺损伤直接肺损伤 间接肺损伤（炎症反应）间接肺损伤（炎症反应）间接肺损伤（炎症反应）间接肺损伤（炎症反应）肺毛细血管损伤（通透性增加、微血栓形成）肺毛细血管损伤（通透性增加、微血栓形成）肺毛细血管损伤（通透性增加、微血栓形成）肺毛细血管损伤（通透性增加、微血栓形成）肺泡上皮损伤肺泡上皮损伤肺泡上皮损伤肺泡上皮损伤( (表面活性物质减少、肺水肿、肺泡透明膜形成、微肺不张）表面活性物质减少、肺水肿、肺泡透明膜形成、微肺不张）表面活性物质减少、肺水肿、肺泡透明膜形成、微肺不张）表面活性物质减少、肺水肿、肺泡透明膜形成、微肺不张）肺的氧合功能障碍，顽固性低氧血症肺的氧合功能障碍，顽固性低氧血症肺的氧合功能障碍，顽固性低氧血症肺的氧合功能障碍，顽固性低氧血症ARDSARDS 【病因和发病机制病因和发病机制】炎症反应炎症反应炎症反应炎症反应炎症细胞炎症细胞炎症细胞炎症细胞 巨噬细胞：趋化因子（巨噬细胞：趋化因子（巨噬细胞：趋化因子（巨噬细胞：趋化因子（PMN accumulationPMN accumulation） 中性粒细胞：中性粒细胞：中性粒细胞：中性粒细胞：呼吸爆发呼吸爆发呼吸爆发呼吸爆发（蛋白酶、超氧化物、细胞因子）（蛋白酶、超氧化物、细胞因子）（蛋白酶、超氧化物、细胞因子）（蛋白酶、超氧化物、细胞因子） 毛细血管内皮细胞：通透性增加、水电解质运输障碍毛细血管内皮细胞：通透性增加、水电解质运输障碍毛细血管内皮细胞：通透性增加、水电解质运输障碍毛细血管内皮细胞：通透性增加、水电解质运输障碍炎症介质和细胞因子炎症介质和细胞因子炎症介质和细胞因子炎症介质和细胞因子 TNF-TNF-、IL-1IL-1、IL-8IL-8、PAFPAF、超氧化物、补体、粘附分子、基超氧化物、补体、粘附分子、基超氧化物、补体、粘附分子、基超氧化物、补体、粘附分子、基质金属蛋白酶等增多质金属蛋白酶等增多质金属蛋白酶等增多质金属蛋白酶等增多 抑炎因子：抑炎因子：抑炎因子：抑炎因子：IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-13IL-13减少减少减少减少ARDSARDS 【病病 理理】 主要病理改变：肺广泛性充血水肿、肺泡透明膜形成主要病理改变：肺广泛性充血水肿、肺泡透明膜形成主要病理改变：肺广泛性充血水肿、肺泡透明膜形成主要病理改变：肺广泛性充血水肿、肺泡透明膜形成 三个阶段：渗出期、增生期、纤维化期，常重叠。三个阶段：渗出期、增生期、纤维化期，常重叠。三个阶段：渗出期、增生期、纤维化期，常重叠。三个阶段：渗出期、增生期、纤维化期，常重叠。 发展过程：发展过程：发展过程：发展过程： 初为初为初为初为“ “湿肺湿肺湿肺湿肺” ” 7272h h后形成透明膜（凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素、残后形成透明膜（凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素、残后形成透明膜（凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素、残后形成透明膜（凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素、残余肺表面活性物质混合形成）余肺表面活性物质混合形成）余肺表面活性物质混合形成）余肺表面活性物质混合形成） 1 13 3周后过渡到增生期和纤维化期（周后过渡到增生期和纤维化期（周后过渡到增生期和纤维化期（周后过渡到增生期和纤维化期（型肺泡上皮、成纤维细型肺泡上皮、成纤维细型肺泡上皮、成纤维细型肺泡上皮、成纤维细胞增生，胶原沉积）胞增生，胶原沉积）胞增生，胶原沉积）胞增生，胶原沉积）ARDSARDS 【病理生理病理生理】透明膜形成，氧弥散障碍透明膜形成，氧弥散障碍透明膜形成，氧弥散障碍透明膜形成，氧弥散障碍V/QV/Q比例失调比例失调比例失调比例失调微肺不张微肺不张微肺不张微肺不张肺内分流增加肺内分流增加肺内分流增加肺内分流增加肺顺应性下降肺顺应性下降肺顺应性下降肺顺应性下降功能残气量增加功能残气量增加功能残气量增加功能残气量增加广泛肺损伤广泛肺损伤广泛肺损伤广泛肺损伤肺微循环障碍肺微循环障碍肺微循环障碍肺微循环障碍肺毛细血管肺毛细血管肺毛细血管肺毛细血管内皮细胞损内皮细胞损内皮细胞损内皮细胞损伤，通透性伤，通透性伤，通透性伤，通透性增加增加增加增加型肺泡上皮细胞型肺泡上皮细胞型肺泡上皮细胞型肺泡上皮细胞损伤，表面活性损伤，表面活性损伤，表面活性损伤，表面活性物质缺失物质缺失物质缺失物质缺失肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿肺泡萎陷肺泡萎陷肺泡萎陷肺泡萎陷呼吸窘迫呼吸窘迫呼吸窘迫呼吸窘迫低氧血症低氧血症低氧血症低氧血症ARDSARDS 【病理生理病理生理】 呼吸窘迫的产生机制：呼吸窘迫的产生机制：呼吸窘迫的产生机制：呼吸窘迫的产生机制： 低氧血症，刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性刺低氧血症，刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性刺低氧血症，刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性刺低氧血症，刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸，产生过度通气激呼吸，产生过度通气激呼吸，产生过度通气激呼吸，产生过度通气 肺水肿，刺激肺毛细血管旁感受器（肺水肿，刺激肺毛细血管旁感受器（肺水肿，刺激肺毛细血管旁感受器（肺水肿，刺激肺毛细血管旁感受器（J J感受器），反射性呼吸感受器），反射性呼吸感受器），反射性呼吸感受器），反射性呼吸增快增快增快增快 ARDSARDS早期，常过度通气，呼碱早期，常过度通气，呼碱早期，常过度通气，呼碱早期，常过度通气，呼碱 ARDSARDS终末期，可通气不足，终末期，可通气不足，终末期，可通气不足，终末期，可通气不足，COCO2 2潴留潴留潴留潴留ARDSARDS 【临床表现临床表现】 原发病的症状、体征原发病的症状、体征原发病的症状、体征原发病的症状、体征 ARDSARDS症状：症状：症状：症状：突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，烦躁、焦突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，烦躁、焦突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，烦躁、焦突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，烦躁、焦虑、出汗等虑、出汗等虑、出汗等虑、出汗等 呼吸窘迫的特点：呼吸深快、用力，紫绀明显，常规吸氧不能缓呼吸窘迫的特点：呼吸深快、用力，紫绀明显，常规吸氧不能缓呼吸窘迫的特点：呼吸深快、用力，紫绀明显，常规吸氧不能缓呼吸窘迫的特点：呼吸深快、用力，紫绀明显，常规吸氧不能缓解解解解 ARDSARDS体征：体征：体征：体征：无无无无双肺少量细湿罗音双肺少量细湿罗音双肺少量细湿罗音双肺少量细湿罗音满肺水泡音，可有满肺水泡音，可有满肺水泡音，可有满肺水泡音，可有管状呼吸音管状呼吸音管状呼吸音管状呼吸音ARDSARDS 【实验室检查实验室检查】 X X线胸片线胸片线胸片线胸片符合肺水肿的特点，进展快，后期间质纤维化符合肺水肿的特点，进展快，后期间质纤维化符合肺水肿的特点，进展快，后期间质纤维化符合肺水肿的特点，进展快，后期间质纤维化X X线胸片表现不一定与病情严重性相关线胸片表现不一定与病情严重性相关线胸片表现不一定与病情严重性相关线胸片表现不一定与病情严重性相关 动脉血气分析（动脉血气分析（动脉血气分析（动脉血气分析（ABGABG）PaOPaO2 2降低、降低、降低、降低、PaCOPaCO2 2降低、降低、降低、降低、pHpH升高升高升高升高氧合指数氧合指数氧合指数氧合指数（ PaOPaO2 2 /FiO /FiO2 2）：）：）：）：动脉血氧分压（动脉血氧分压（动脉血氧分压（动脉血氧分压（mmHgmmHg）/ /吸入氧浓度，吸入氧浓度，吸入氧浓度，吸入氧浓度，正常正常正常正常400400500500mmHgmmHg 床边肺功能监测床边肺功能监测床边肺功能监测床边肺功能监测 血流动力学检测血流动力学检测血流动力学检测血流动力学检测肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWPPCWP）：）：）：）：一般一般一般一般121616cmHcmH2 2OO支支支支持左心衰持左心衰持左心衰持左心衰ARDS “butterfly pattern” ARDS caused by the inhalationOf vapored hydrocarbonsARDSARDS 【诊诊 断断】 诊断标准（诊断标准（诊断标准（诊断标准（19971997年长春会议）年长春会议）年长春会议）年长春会议） 有相应的原发病和诱因；有相应的原发病和诱因；有相应的原发病和诱因；有相应的原发病和诱因； 急性起病，出现呼吸困难或窘迫急性起病，出现呼吸困难或窘迫急性起病，出现呼吸困难或窘迫急性起病，出现呼吸困难或窘迫（R28R28次次次次/ /分）分）分）分）； 氧合障碍，即不论呼气末正压（氧合障碍，即不论呼气末正压（氧合障碍，即不论呼气末正压（氧合障碍，即不论呼气末正压（PEEPPEEP）的高低，的高低，的高低，的高低，PaOPaO2 2/FiO/FiO2 226.7kPa (200mmHg)26.7kPa (200mmHg)， 若若若若PaOPaO2 2/FiO/FiO2 240kPa (300mmHg)40kPa (300mmHg)，则考虑则考虑则考虑则考虑ALIALI诊断；诊断；诊断；诊断； X X线后前位胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片密线后前位胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片密线后前位胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片密线后前位胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影；度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影；度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影；度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影； 无急性左心功能不全的临床证据，无急性左心功能不全的临床证据，无急性左心功能不全的临床证据，无急性左心功能不全的临床证据，PCWP16cmHPCWP16cmH2 2OOARDSARDS 【诊诊 断断】 ARDSARDS时，动脉血气显示明显的低氧血症（吸空气时，时，动脉血气显示明显的低氧血症（吸空气时，时，动脉血气显示明显的低氧血症（吸空气时，时，动脉血气显示明显的低氧血症（吸空气时，PaOPaO2 260mmHg60mmHg），），），），但无低通气量表现（但无低通气量表现（但无低通气量表现（但无低通气量表现（PaCOPaCO2 235mmHg35mmHg）终终终终末期除外末期除外末期除外末期除外 建立建立建立建立ARDSARDS诊断时，除上述诊断依据外，还应强调疾病的演变过诊断时，除上述诊断依据外，还应强调疾病的演变过诊断时，除上述诊断依据外，还应强调疾病的演变过诊断时，除上述诊断依据外，还应强调疾病的演变过程。程。程。程。ARDSARDS应为急性起病、持续数天至数周。应为急性起病、持续数天至数周。应为急性起病、持续数天至数周。应为急性起病、持续数天至数周。 某些疾病也可符合上述标准，但不是某些疾病也可符合上述标准，但不是某些疾病也可符合上述标准，但不是某些疾病也可符合上述标准，但不是ARDS ARDS 如肺间质纤维化，呈慢性经过如肺间质纤维化，呈慢性经过如肺间质纤维化，呈慢性经过如肺间质纤维化，呈慢性经过 大气道痰液阻塞，清除痰液后迅速改善大气道痰液阻塞，清除痰液后迅速改善大气道痰液阻塞，清除痰液后迅速改善大气道痰液阻塞，清除痰液后迅速改善ARDSARDS 【鉴别诊断鉴别诊断】诊断标准非特异性，建立诊断时必须排除下列疾病：诊断标准非特异性，建立诊断时必须排除下列疾病：诊断标准非特异性，建立诊断时必须排除下列疾病：诊断标准非特异性，建立诊断时必须排除下列疾病： 心源性肺水肿心源性肺水肿心源性肺水肿心源性肺水肿 ARDSARDS的急性期可导致心功能不全的急性期可导致心功能不全的急性期可导致心功能不全的急性期可导致心功能不全 心功能不全未及时纠正也可致心功能不全未及时纠正也可致心功能不全未及时纠正也可致心功能不全未及时纠正也可致ARDSARDS 心源性肺水肿在常规的强心、利尿、扩血管治疗后，加大吸心源性肺水肿在常规的强心、利尿、扩血管治疗后，加大吸心源性肺水肿在常规的强心、利尿、扩血管治疗后，加大吸心源性肺水肿在常规的强心、利尿、扩血管治疗后，加大吸氧浓度仍不能纠正低氧血症者，应考虑氧浓度仍不能纠正低氧血症者，应考虑氧浓度仍不能纠正低氧血症者，应考虑氧浓度仍不能纠正低氧血症者，应考虑ARDSARDS 非心源性肺水肿非心源性肺水肿非心源性肺水肿非心源性肺水肿 ARDSARDS是非心源性肺水肿的一种，但后者绝非仅有是非心源性肺水肿的一种，但后者绝非仅有是非心源性肺水肿的一种，但后者绝非仅有是非心源性肺水肿的一种，但后者绝非仅有ARDSARDS 可见于：输液过量、低蛋白血症、胸腔抽气抽液过快、肺静可见于：输液过量、低蛋白血症、胸腔抽气抽液过快、肺静可见于：输液过量、低蛋白血症、胸腔抽气抽液过快、肺静可见于：输液过量、低蛋白血症、胸腔抽气抽液过快、肺静脉受压或闭塞等脉受压或闭塞等脉受压或闭塞等脉受压或闭塞等ARDSARDS 【鉴别诊断鉴别诊断】 大片肺不张大片肺不张大片肺不张大片肺不张 自发性气胸自发性气胸自发性气胸自发性气胸 上气道阻塞上气道阻塞上气道阻塞上气道阻塞 急性肺栓塞急性肺栓塞急性肺栓塞急性肺栓塞 特发性肺间质纤维化特发性肺间质纤维化特发性肺间质纤维化特发性肺间质纤维化 干咳、进行性呼吸困难、持续性低氧血症干咳、进行性呼吸困难、持续性低氧血症干咳、进行性呼吸困难、持续性低氧血症干咳、进行性呼吸困难、持续性低氧血症 多为慢性经过，少数呈亚急性多为慢性经过，少数呈亚急性多为慢性经过，少数呈亚急性多为慢性经过，少数呈亚急性 velcrovelcro罗音、杵状指等罗音、杵状指等罗音、杵状指等罗音、杵状指等ARDSARDS 【治治 疗疗】 急性危重病：急性危重病：急性危重病：急性危重病：ICUICU病房病房病房病房 治疗目标：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功治疗目标：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功治疗目标：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功治疗目标：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防治并发症和基础病的治疗。能，防治并发症和基础病的治疗。能，防治并发症和基础病的治疗。能，防治并发症和基础病的治疗。一、积极治疗基础疾病一、积极治疗基础疾病一、积极治疗基础疾病一、积极治疗基础疾病二、氧疗二、氧疗二、氧疗二、氧疗 高浓度吸氧高浓度吸氧高浓度吸氧高浓度吸氧三、机械通气三、机械通气三、机械通气三、机械通气 明确诊断后宜尽早机械通气明确诊断后宜尽早机械通气明确诊断后宜尽早机械通气明确诊断后宜尽早机械通气 PEEPPEEP或或或或CPAPCPAP：合适的血容量，从低水平开始，合适的血容量，从低水平开始，合适的血容量，从低水平开始，合适的血容量，从低水平开始，5 515 15 cmHcmH2 2OO四、维持适当的液体平衡四、维持适当的液体平衡四、维持适当的液体平衡四、维持适当的液体平衡 轻度负平衡（轻度负平衡（轻度负平衡（轻度负平衡（500500ml/dml/d） 早期一般不宜补胶体，低蛋白血症除外早期一般不宜补胶体，低蛋白血症除外早期一般不宜补胶体，低蛋白血症除外早期一般不宜补胶体，低蛋白血症除外五、降低肺动脉压和改善微循环五、降低肺动脉压和改善微循环1. 1. 扩血管药物：扩血管药物：NONO、山莨菪碱山莨菪碱2. 2. 肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素六、其他治疗尝试六、其他治疗尝试1. 1. 肺泡表面活性物质的应用肺泡表面活性物质的应用2. 2. 调控炎症反应：调控炎症反应：IL-1r-IL-1r-a a、TNF-TNF-AbAb、等等3. 3. 防治防治MODS MODS 或或MOFMOFARDSARDSARDSARDS 【预预 后后】 死亡率约死亡率约死亡率约死亡率约50%50% 常死于基础疾病、多器官功能衰竭、顽固性低氧血症常死于基础疾病、多器官功能衰竭、顽固性低氧血症常死于基础疾病、多器官功能衰竭、顽固性低氧血症常死于基础疾病、多器官功能衰竭、顽固性低氧血症 部分完全恢复，部分留下肺纤维化部分完全恢复，部分留下肺纤维化部分完全恢复，部分留下肺纤维化部分完全恢复，部分留下肺纤维化