第六节第六节 水肿水肿一、概念：一、概念：水肿（水肿（edemaedema）指组织间隙内的液体增多。）指组织间隙内的液体增多。二、发生机制二、发生机制（一）静脉流体（一）静脉流体(lit)(lit)静压增高静压增高（二）血浆胶体渗透压降低（二）血浆胶体渗透压降低（三）淋巴回流障碍（三）淋巴回流障碍（四）毛细血管壁通透性增强（四）毛细血管壁通透性增强（五）钠水潴留（五）钠水潴留三、病理变化三、病理变化1 1、皮下水肿、皮下水肿2 2、肺水肿、肺水肿3 3、脑水肿、脑水肿四、对机体的影响四、对机体的影响第一页，共一百零五页。1肺水肿（肺水肿（lung edema ）第二页，共一百零五页。2第四章第四章 炎炎 症症inflammationinflammation第三页，共一百零五页。3病例介绍病例介绍1.1.皮肤烫伤或冻伤：局部表现为红、皮肤烫伤或冻伤：局部表现为红、 肿、肿、热、痛，形成水泡或水肿，为浆液性炎热、痛，形成水泡或水肿，为浆液性炎症症2. 2. 皮肤疖肿：毛囊皮肤疖肿：毛囊(monng)(monng)炎炎局部红、肿、局部红、肿、热、痛，有波动感热、痛，有波动感出头，排出黄白色出头，排出黄白色脓汁，为皮肤毛囊脓汁，为皮肤毛囊(monng)(monng)脓肿脓肿第四页，共一百零五页。43. 3. 病毒性肝炎：乏力，低热，厌油病毒性肝炎：乏力，低热，厌油 腻，肝区疼痛，皮肤、结膜黄染，腻，肝区疼痛，皮肤、结膜黄染， 尿呈豆油色，肝肿大，肝功转氨尿呈豆油色，肝肿大，肝功转氨 酶升高酶升高(shn o)(shn o)， HBSAg(+) HBSAg(+)4. 4. 化脓性阑尾炎：上腹部疼痛化脓性阑尾炎：上腹部疼痛转转 移性右下腹疼，压痛，反跳痛，移性右下腹疼，压痛，反跳痛， 肌紧张，发热，末梢血肌紧张，发热，末梢血WBCWBC第五页，共一百零五页。5 上述疾病是由不同原因引起的上述疾病是由不同原因引起的炎症性病变。什么是炎症？炎症性病炎症性病变。什么是炎症？炎症性病变是如何发生、发展的？为何表现出变是如何发生、发展的？为何表现出不同病变类型？炎症的意义和作用？不同病变类型？炎症的意义和作用？炎症的结局如何？本章炎症的结局如何？本章(bn zhn)(bn zhn)将对这将对这些问题进行讨论些问题进行讨论第六页，共一百零五页。6知识框架知识框架 炎症的概念炎症的概念炎症概述炎症概述炎症的原因炎症的原因炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化炎症的局部表现和全身反应炎症的局部表现和全身反应急性急性(jxng)炎症过程中血流动力学改变炎症过程中血流动力学改变血管通透性增加血管通透性增加急性炎症急性炎症白细胞渗出和吞噬作用白细胞渗出和吞噬作用炎症介质在炎症过程中的作用炎症介质在炎症过程中的作用急性炎症的类型及其病理变化急性炎症的类型及其病理变化急性炎症的结局急性炎症的结局一般慢性炎症的病理变化特点一般慢性炎症的病理变化特点慢性炎症慢性炎症慢性肉芽肿性炎慢性肉芽肿性炎第七页，共一百零五页。7第一节第一节概概述述一、定义一、定义具有血管系统具有血管系统(xtng)的生活机体对损伤因子所发生的复杂的防御反的生活机体对损伤因子所发生的复杂的防御反应称炎症。应称炎症。注意：具有血管系统注意：具有血管系统是包含损伤、抗损伤和修复在内的复杂过程是包含损伤、抗损伤和修复在内的复杂过程本质为防御性反应本质为防御性反应第八页，共一百零五页。8二、原因二、原因任何能引起组织损伤的因素都可以成为炎症发生的任何能引起组织损伤的因素都可以成为炎症发生的原因，即致炎因子（原因，即致炎因子（inflammatoryagent）。）。（一）物理性因子（一）物理性因子:高热、低温、 机械性损伤、放射性物、紫外线（二）化学性因子（二）化学性因子:强酸、强碱、松节油、芥子气，体内分解产物（三）生物性因子：感染（三）生物性因子：感染（infection）细菌、病毒、支原体、真菌、立克次体、螺旋体、 寄生虫等（四）组织坏死（四）组织坏死(huis)（五）变态反应（五）变态反应第九页，共一百零五页。9三、基本病变三、基本病变（一）变质（一）变质炎症局部组织发生的变性和坏死炎症局部组织发生的变性和坏死(huis)称为变质称为变质(alteration)。（二）渗出（二）渗出炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞，通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和和各种炎症细胞，通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程称渗出粘膜表面的过程称渗出(exudation)。为炎症最具特征性的。为炎症最具特征性的变化。变化。第十页，共一百零五页。10 第十一页，共一百零五页。11第十二页，共一百零五页。12第十三页，共一百零五页。13（三）增生（三）增生包括实质细胞和间质细胞（炎症局部的巨噬细胞、内包括实质细胞和间质细胞（炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞）的增生。皮细胞和成纤维细胞）的增生。变质变质(binzh)损伤损伤渗出抗损伤渗出抗损伤增生修复增生修复第十四页，共一百零五页。14第十五页，共一百零五页。15四、局部表现和全身反应四、局部表现和全身反应（一）局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。（一）局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。红、热：血管扩张、血流加速。红、热：血管扩张、血流加速。肿胀：炎症性充血、液体和细胞成分渗出。肿胀：炎症性充血、液体和细胞成分渗出。疼痛：渗出物压迫和炎症介质直接作用于神经末梢。疼痛：渗出物压迫和炎症介质直接作用于神经末梢。功能障碍：在以上病变基础功能障碍：在以上病变基础(jch)上基于部位性质和严重程上基于部位性质和严重程度不同引起不同的功能障碍。度不同引起不同的功能障碍。第十六页，共一百零五页。16（二）全身（二）全身(qunshn)反应：发热和末梢血白细胞数量变化。反应：发热和末梢血白细胞数量变化。发热：致炎因子作用于机体后，通过各种细胞因子作用于发热：致炎因子作用于机体后，通过各种细胞因子作用于体温调节中枢，产热增加，散热减少，体温升高。体温调节中枢，产热增加，散热减少，体温升高。白细胞数量变化：中性粒细胞增加细菌感染引起的急性白细胞数量变化：中性粒细胞增加细菌感染引起的急性炎症早期或化脓性炎症。炎症早期或化脓性炎症。淋巴细胞增加慢性炎症和病毒感染淋巴细胞增加慢性炎症和病毒感染嗜酸性粒细胞增加过敏或寄生虫感染嗜酸性粒细胞增加过敏或寄生虫感染白细胞计数减少病毒、立克次体、伤寒等白细胞计数减少病毒、立克次体、伤寒等第十七页，共一百零五页。17炎症分类炎症分类急性炎症：起病急骤，持续时间短，不超过一个月，以急性炎症：起病急骤，持续时间短，不超过一个月，以渗出性病变为主，以中性渗出性病变为主，以中性(zhngxng)粒细胞浸润为主。粒细胞浸润为主。慢性炎症：起病隐袭，持续时间长，数月至数年，以增慢性炎症：起病隐袭，持续时间长，数月至数年，以增殖性病变为主，以淋巴和单核细胞浸润为主。殖性病变为主，以淋巴和单核细胞浸润为主。第十八页，共一百零五页。18第二节第二节急性急性(jxng)炎症炎症一、急性炎症过程中血流动力学改变一、急性炎症过程中血流动力学改变（一）细动脉短暂收缩（一）细动脉短暂收缩（二）血管扩张（二）血管扩张(kuzhng)、血流加速、血流加速（三）血流速度减慢、甚至血流停滞（三）血流速度减慢、甚至血流停滞（stasis）。）。第十九页，共一百零五页。19二、血管通透性增加二、血管通透性增加在炎症过程在炎症过程(guchng)中，富含蛋白质的液体渗出到血管外，中，富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚聚集在间质内称为炎性水肿，聚集在浆膜腔内称为浆膜腔炎集在间质内称为炎性水肿，聚集在浆膜腔内称为浆膜腔炎性积液。性积液。第二十页，共一百零五页。20（一）通透性增加（一）通透性增加(zngji)(zngji)的机制的机制 1 1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强、内皮细胞收缩和穿胞作用增强 机制：机制： 组胺、缓激肽等活性物质与内皮细胞受体结合组胺、缓激肽等活性物质与内皮细胞受体结合和内皮细胞细胞骨架重构，内皮细胞收缩，近内皮细胞间和内皮细胞细胞骨架重构，内皮细胞收缩，近内皮细胞间连接处由相互连接的囊泡构成囊泡体，形成穿胞通道。连接处由相互连接的囊泡构成囊泡体，形成穿胞通道。 第二十一页，共一百零五页。21 2 2、直接内皮损伤、直接内皮损伤 机制：各种因素直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落。机制：各种因素直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落。 累及部位：毛细血管、细静脉累及部位：毛细血管、细静脉(jngmi)(jngmi)。3 3、白细胞介导的内皮损伤、白细胞介导的内皮损伤机制：白细胞粘附与内皮细胞，释放其代谢产物和酶。机制：白细胞粘附与内皮细胞，释放其代谢产物和酶。 第二十二页，共一百零五页。22 4. 4. 4. 4. 新生毛细血管新生毛细血管新生毛细血管新生毛细血管(mo x xu un)(mo x xu un)(mo x xu un)(mo x xu un)壁的高通透性壁的高通透性壁的高通透性壁的高通透性内皮细胞分化尚不成熟内皮细胞分化尚不成熟内皮细胞分化尚不成熟内皮细胞分化尚不成熟细胞连接亦不健全细胞连接亦不健全细胞连接亦不健全细胞连接亦不健全具有高通透性具有高通透性具有高通透性具有高通透性第二十三页，共一百零五页。23（二）炎性水肿的意义（二）炎性水肿的意义 1 1、渗出液可稀释毒素减轻局部损伤、渗出液可稀释毒素减轻局部损伤 2 2、带来营养物质、带走代谢产物、带来营养物质、带走代谢产物 3 3、抗体、补体消灭病原微生物、抗体、补体消灭病原微生物 4 4、纤维蛋白、纤维蛋白(xin wi dn bi)(xin wi dn bi)网限制病原微生物扩散，有利于网限制病原微生物扩散，有利于白细胞白细胞 吞噬，可成为修复的支架，利于胶原纤维的产生吞噬，可成为修复的支架，利于胶原纤维的产生 5 5、病原微生物和毒素引流到局部淋巴结，利于体液、病原微生物和毒素引流到局部淋巴结，利于体液 免疫和细胞免疫免疫和细胞免疫 渗出液过多产生压迫和阻塞作用，肺泡内，喉头水肿等。渗出液过多产生压迫和阻塞作用，肺泡内，喉头水肿等。第二十四页，共一百零五页。24第二十五页，共一百零五页。25第二十六页，共一百零五页。26ABFBAGCCDBAECDACCDA:单核细胞 B：淋巴细胞 C：中性粒细胞 D：嗜酸性粒细胞 E：嗜碱性粒细胞 F：血小板 G：红细胞第二十七页，共一百零五页。27第二十八页，共一百零五页。28第二十九页，共一百零五页。29第三十页，共一百零五页。30第三十一页，共一百零五页。31多为卵圆形，核圆、位于细胞多为卵圆形，核圆、位于细胞(xbo)的一侧，染色质呈车轮状排列，核的外周可见空晕的一侧，染色质呈车轮状排列，核的外周可见空晕第三十二页，共一百零五页。32三、白细胞渗出和在局部的作用三、白细胞渗出和在局部的作用 1 1、白细胞边集和滚动：随血流减慢甚至停滞，白细胞由轴、白细胞边集和滚动：随血流减慢甚至停滞，白细胞由轴流进入边流，与内皮细胞粘附，在血流的冲击下沿内皮细胞滚动。流进入边流，与内皮细胞粘附，在血流的冲击下沿内皮细胞滚动。选择选择(xunz)(xunz)素：介导白细胞滚动过程中与内皮细胞的粘附。素：介导白细胞滚动过程中与内皮细胞的粘附。E E选择素选择素- -内皮细胞内皮细胞P P选择素选择素- -内皮细胞和血小板内皮细胞和血小板L L选择素选择素- -白细胞白细胞 第三十三页，共一百零五页。33第三十四页，共一百零五页。34 2 2、白细胞粘附：内皮细胞与白细胞借助、白细胞粘附：内皮细胞与白细胞借助(jizh)(jizh)细胞粘附分子相互识别细胞粘附分子相互识别 、粘附。、粘附。 粘附分子：粘附分子：ICAM-1 ICAM-1 和和VCAM-1VCAM-1 第三十五页，共一百零五页。35 3 3、白细胞游出和化学趋化作用、白细胞游出和化学趋化作用（1 1）游出：以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙逸出。）游出：以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙逸出。 分泌胶原酶溶解基底膜进入分泌胶原酶溶解基底膜进入(jnr)(jnr)周围组织。周围组织。 以中性粒细胞为主，以中性粒细胞为主，48h48h后以单核细胞为主。后以单核细胞为主。 第三十六页，共一百零五页。36第三十七页，共一百零五页。37（2 2）趋化作用（）趋化作用（chemotaxischemotaxis） a a 定义：白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。定义：白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。 这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。 b b 种类：内源性补体、白细胞三烯、细胞因子种类：内源性补体、白细胞三烯、细胞因子 外源性细菌产物外源性细菌产物(chnw)(chnw) c c 机制：受体结合，通过信号传导引起细胞组装骨架成机制：受体结合，通过信号传导引起细胞组装骨架成 分，细胞移位。分，细胞移位。第三十八页，共一百零五页。38第三十九页，共一百零五页。39急性炎症急性炎症(ynzhng)(ynzhng)时中性粒细胞的游出时中性粒细胞的游出和聚集过程模式图和聚集过程模式图 第四十页，共一百零五页。40（二）白细胞在局部的作用（二）白细胞在局部的作用1、吞噬作用、吞噬作用（1）细胞种类：主要为中性粒细胞和巨噬细胞。）细胞种类：主要为中性粒细胞和巨噬细胞。（2）吞噬过程：）吞噬过程：a识别和附着识别和附着b吞入吞入c杀伤杀伤(shshng)和降解和降解第四十一页，共一百零五页。41第四十二页，共一百零五页。42杀伤杀伤(shshng)和降解机制：和降解机制：1）由吞噬细胞形成的氧代谢产物杀伤：由吞噬细胞形成的氧代谢产物杀伤：吞噬过程吞噬过程NADPH酶酶2O2NADPH2O2NADPHH2O2CLHOCL.H2OMPO2）由酶杀伤降解：细菌增加通透性蛋白由酶杀伤降解：细菌增加通透性蛋白溶菌酶溶菌酶特异性乳铁蛋白和主要碱性蛋白特异性乳铁蛋白和主要碱性蛋白第四十三页，共一百零五页。432、免疫作用：单核细胞、淋巴细胞和浆细胞、免疫作用：单核细胞、淋巴细胞和浆细胞3、组织损伤、组织损伤(snshng)作用：代谢产物和酶类释放到组织间隙造成内作用：代谢产物和酶类释放到组织间隙造成内皮细胞和组织的损伤。皮细胞和组织的损伤。第四十四页，共一百零五页。44细动脉短暂细动脉短暂(dunzn)收缩收缩血管血管(xugun)扩张、血流扩张、血流加速加速流体流体(lit)静压力增静压力增高高不含蛋白质的液体漏出不含蛋白质的液体漏出血管通透性增加血管通透性增加富含蛋白质的液体漏出富含蛋白质的液体漏出血液浓缩、黏稠度增加血液浓缩、黏稠度增加血流速度减慢甚至停滞血流速度减慢甚至停滞白细胞边集，游出白细胞边集，游出抗体补体渗出抗体补体渗出第四十五页，共一百零五页。45第四十六页，共一百零五页。46吞噬细胞(tn sh x bo)的氧代谢活性产物杀菌机制图解 第四十七页，共一百零五页。47（二）主要的炎症介质（二）主要的炎症介质1、细胞释放的炎症介质：、细胞释放的炎症介质：血管血管(xugun)活性胺活性胺花生四烯酸代谢产物（前列腺素、白三烯）花生四烯酸代谢产物（前列腺素、白三烯）白细胞产物白细胞产物细胞因子和趋化性细胞因子细胞因子和趋化性细胞因子血小板激活因子（血小板激活因子（PAF）一氧化氮一氧化氮神经肽神经肽第四十八页，共一百零五页。482、体液中的炎症介质：、体液中的炎症介质：补体补体(bt)系统：系统：C3a、C5a激肽系统：缓激肽激肽系统：缓激肽凝血系统和纤维蛋白溶解系统凝血系统和纤维蛋白溶解系统第四十九页，共一百零五页。49（三）炎症介质的一般特点（三）炎症介质的一般特点1、炎症介质来自细胞和血浆，前者以颗粒形式储存于细胞内需要时或在致炎因子作、炎症介质来自细胞和血浆，前者以颗粒形式储存于细胞内需要时或在致炎因子作用下合成并释放；后者以前体形式存在于血浆中，经蛋白水解酶裂解才能被激用下合成并释放；后者以前体形式存在于血浆中，经蛋白水解酶裂解才能被激活。活。2、多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异性受体结合发挥生物活性，少数本身、多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异性受体结合发挥生物活性，少数本身具有酶活性。具有酶活性。3、炎症介质可使靶细胞产生第二级炎症介质，后者的作用可以与原介质相同或相似，也、炎症介质可使靶细胞产生第二级炎症介质，后者的作用可以与原介质相同或相似，也可以截然相反。可以截然相反。4、一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞，其产生的效应、一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞，其产生的效应(xioyng)取决于细胞和组取决于细胞和组织的类型。织的类型。5、炎症介质一旦被激活或由细胞释放，存在的时间很短。、炎症介质一旦被激活或由细胞释放，存在的时间很短。6、大多数炎症介质具有潜在的致损伤能力。、大多数炎症介质具有潜在的致损伤能力。第五十页，共一百零五页。50功能功能主要介质种类主要介质种类血管扩张血管扩张增加血管通透性增加血管通透性趋化作用趋化作用发发热热疼疼痛痛组织损伤组织损伤组胺，缓激肽，组胺，缓激肽，PGI2、E2、D2、F2，NO组胺，缓激肽，组胺，缓激肽，C3a、C5a，LTC4、D4、E4，PAF、P物质物质LTB4，C5a，细菌产物，阳离子蛋白，化学，细菌产物，阳离子蛋白，化学因子因子IL-1、2，TNF-，PGE2PGE2、缓激肽、缓激肽氧自由基、溶酶体酶，氧自由基、溶酶体酶，NO（四）炎症介质（四）炎症介质(jizh)主要作用主要作用注：不同炎症介质系统相互间有密切联系；几乎所注：不同炎症介质系统相互间有密切联系；几乎所用炎症介质均处于用炎症介质均处于(chy)灵敏的调控和平衡体系中。灵敏的调控和平衡体系中。第五十一页，共一百零五页。51五、急性炎症的类型五、急性炎症的类型(lixng)及其病理变化及其病理变化（一）浆液性炎（一）浆液性炎（serousinflammation）1、渗出物：血浆、渗出物：血浆2、好发部位：黏膜、浆膜、疏松结缔组织、皮肤和滑膜、好发部位：黏膜、浆膜、疏松结缔组织、皮肤和滑膜3、结局：一般较轻，易消退；过多，后果严重、结局：一般较轻，易消退；过多，后果严重第五十二页，共一百零五页。52第五十三页，共一百零五页。53第五十四页，共一百零五页。54第五十五页，共一百零五页。55第五十六页，共一百零五页。56（二）纤维素性炎（二）纤维素性炎（fibrinousinflammation）1、渗出物：纤维蛋白原，并在局部形成纤维素、渗出物：纤维蛋白原，并在局部形成纤维素2、好发部位：、好发部位：黏膜、浆膜黏膜、浆膜和肺组织和肺组织(zzh)3、结局：少量蛋白溶解酶、结局：少量蛋白溶解酶大量蛋白溶解酶少抗胰蛋白酶过多机化大量蛋白溶解酶少抗胰蛋白酶过多机化第五十七页，共一百零五页。57（三）化脓性炎（三）化脓性炎（purulentinflammation）1、病因：化脓菌感染、病因：化脓菌感染2、渗出物：中性粒细胞为主，组织坏死，形成脓液、渗出物：中性粒细胞为主，组织坏死，形成脓液脓细胞脓细胞(xbo)：脓性渗出物中的中性粒细胞：脓性渗出物中的中性粒细胞(xbo)大多数已经发生变大多数已经发生变性和坏死，称为脓细胞。性和坏死，称为脓细胞。脓液（脓液（pus）：即脓性渗出物，混浊凝乳状液体，呈灰黄）：即脓性渗出物，混浊凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色，含有大量脓细胞，以及细色或黄绿色，含有大量脓细胞，以及细菌、坏死组织碎片和少量浆液。菌、坏死组织碎片和少量浆液。第五十八页，共一百零五页。58第五十九页，共一百零五页。59第六十页，共一百零五页。603、类型、类型（1）表面）表面(biomin)化脓和积脓（化脓和积脓（empyema）表面化脓：脓液向黏膜表面渗出，深部组织的中性表面化脓：脓液向黏膜表面渗出，深部组织的中性粒细胞浸润不明显。粒细胞浸润不明显。积脓：发生于浆膜、胆囊和输卵管的化脓性炎，脓液积脓：发生于浆膜、胆囊和输卵管的化脓性炎，脓液可在局部积存。可在局部积存。第六十一页，共一百零五页。61第六十二页，共一百零五页。62（2）蜂窝织炎（）蜂窝织炎（phlegmonousinflammation）a病因：溶血性链球菌病因：溶血性链球菌透明质酸酶降解透明质酸透明质酸酶降解透明质酸链激酶溶解纤维素链激酶溶解纤维素b部位部位(bwi)：皮肤、肌肉、阑尾等疏松结缔组织：皮肤、肌肉、阑尾等疏松结缔组织c 病变：疏松结缔组织内大量中性粒细胞浸润，但原有病变：疏松结缔组织内大量中性粒细胞浸润，但原有组织没有明显的变性坏死。组织没有明显的变性坏死。第六十三页，共一百零五页。63第六十四页，共一百零五页。64第六十五页，共一百零五页。65（3）脓肿）脓肿a病变：局限性化脓性炎，组织病变：局限性化脓性炎，组织(zzh)溶解坏死，形成充满脓溶解坏死，形成充满脓液的腔。可形成迁徙性脓肿。液的腔。可形成迁徙性脓肿。b病因：金黄色葡萄球菌病因：金黄色葡萄球菌毒素组织坏死毒素组织坏死蛋白水解酶液化蛋白水解酶液化血浆凝固酶局限血浆凝固酶局限层粘连蛋白受体迁徙层粘连蛋白受体迁徙c部位：皮下和内脏部位：皮下和内脏第六十六页，共一百零五页。66第六十七页，共一百零五页。67第六十八页，共一百零五页。68第六十九页，共一百零五页。69第七十页，共一百零五页。70第七十一页，共一百零五页。71第七十二页，共一百零五页。72病病例例男，男，10岁，患者于岁，患者于7小时前无明显诱因自觉下腹小时前无明显诱因自觉下腹部、胃区阵发性疼痛，伴频繁呕吐，吐后不缓解部、胃区阵发性疼痛，伴频繁呕吐，吐后不缓解(hunji)，7小时后腹痛进一步加重，阵发性加剧，呕吐更加小时后腹痛进一步加重，阵发性加剧，呕吐更加剧烈，麦氏点有压痛。自觉周身乏力，嗜睡。脱水外剧烈，麦氏点有压痛。自觉周身乏力，嗜睡。脱水外观，皮肤弹性差。白细胞观，皮肤弹性差。白细胞22109L。临床诊断：急性阑尾炎临床诊断：急性阑尾炎第七十三页，共一百零五页。73术后术后2小时小时(xiosh)患者突然出现呕吐伴呛咳，反复几次后患者患者突然出现呕吐伴呛咳，反复几次后患者出现呼吸停止，口唇发绀，抢救后一般情况尚可，次日上午，患出现呼吸停止，口唇发绀，抢救后一般情况尚可，次日上午，患者出现烦躁、呼吸突然停止，口唇发绀，死亡。者出现烦躁、呼吸突然停止，口唇发绀，死亡。第七十四页，共一百零五页。74病理检查：脑脓肿，化脓性脑膜炎病理检查：脑脓肿，化脓性脑膜炎败血症急性脾肿大败血症急性脾肿大弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血胃肠道出血胃肠道出血肺淤血肺淤血(yxu)、肺水肿、脑轻度水肿、肺水肿、脑轻度水肿肝肾实质细胞变性坏死、全身各器官脏器淤血肝肾实质细胞变性坏死、全身各器官脏器淤血第七十五页，共一百零五页。75第七十六页，共一百零五页。76第七十七页，共一百零五页。77（四）出血性炎（四）出血性炎（hemorrhagicinflammation）1、病变、病变(bngbin)：炎症灶内血管损伤严重，渗出物中含有大量：炎症灶内血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。红细胞。2、常见疾病：流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。、常见疾病：流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。第七十八页，共一百零五页。78六、急性六、急性(jxng)炎症的结炎症的结局局炎症炎症(ynzhng)痊愈痊愈(quny)：完全性和不完全性：完全性和不完全性蔓延扩散蔓延扩散迁延为慢性炎症迁延为慢性炎症局局部部蔓蔓延延淋淋巴巴道道蔓蔓延延血血道道蔓蔓延延毒血症：毒素毒血症：毒素脓毒败血症：化脓菌和毒素脓毒败血症：化脓菌和毒素败血症：细菌和毒素败血症：细菌和毒素菌血症：细菌菌血症：细菌第七十九页，共一百零五页。79第三节第三节慢性慢性(mnxng)炎症炎症一、发生原因一、发生原因1、病原微生物的持续存在、病原微生物的持续存在2、长期暴露于内源性或外源性性毒性因子、长期暴露于内源性或外源性性毒性因子3、对自身组织产生免疫、对自身组织产生免疫(miny)反应反应第八十页，共一百零五页。80二、一般慢性炎症的病理变化特点二、一般慢性炎症的病理变化特点1、浸润主要为淋巴细胞、浸润主要为淋巴细胞、浆细胞浆细胞、单核细胞、单核细胞2、由炎细胞引起组织破坏、由炎细胞引起组织破坏3、各种、各种(zhn)组织增生，以替代和修复损伤的组织组织增生，以替代和修复损伤的组织第八十一页，共一百零五页。81炎性息肉：致炎因子长期刺激下，局部黏膜上皮、腺体和炎性息肉：致炎因子长期刺激下，局部黏膜上皮、腺体和肉芽组织增生形成突出于黏膜表面的肉芽肿块。肉芽组织增生形成突出于黏膜表面的肉芽肿块。炎性假瘤：由组织的炎性增生形成的一个境界清楚、肉眼炎性假瘤：由组织的炎性增生形成的一个境界清楚、肉眼(ruyn)和和X线观与肿瘤相似的团块，常发生于眼眶和线观与肿瘤相似的团块，常发生于眼眶和肺。肺。第八十二页，共一百零五页。82三、慢性三、慢性(mnxng)肉芽肿性炎肉芽肿性炎（一）定义：（一）定义：是一种是一种(yzhn)特殊的慢性炎症，以在炎症局部形成由特殊的慢性炎症，以在炎症局部形成由渗出的单核细胞、在局部增生的巨噬细胞及其转化细胞形渗出的单核细胞、在局部增生的巨噬细胞及其转化细胞形成的境界清楚的结节状病灶，即肉芽肿为特点。成的境界清楚的结节状病灶，即肉芽肿为特点。第八十三页，共一百零五页。83（二）原因（二）原因感染：细菌感染：细菌(xjn)、螺旋体、真菌和寄生虫、螺旋体、真菌和寄生虫异物：手术缝线、粉尘、滑石粉、石棉、木刺等异物：手术缝线、粉尘、滑石粉、石棉、木刺等原因不明：如结节病原因不明：如结节病（三）条件（三）条件异物或病原微生物不易被消化而长期存在，机体的免疫反异物或病原微生物不易被消化而长期存在，机体的免疫反应。应。第八十四页，共一百零五页。84（四）组成（四）组成(zchn)主要由上皮样细胞和多核巨细胞组成。主要由上皮样细胞和多核巨细胞组成。上皮样细胞：胞浆淡染，界限不清，核圆形或长圆上皮样细胞：胞浆淡染，界限不清，核圆形或长圆形，染色淡，有形，染色淡，有12个核仁。具有分泌个核仁。具有分泌功能，吞噬能力降低。功能，吞噬能力降低。多核巨细胞：由上皮样细胞融合而来。多核巨细胞：由上皮样细胞融合而来。第八十五页，共一百零五页。85第八十六页，共一百零五页。86第八十七页，共一百零五页。87（五）结核结节（五）结核结节中心：干酪样坏死中心：干酪样坏死(huis)周围：上皮样细胞和朗汉斯巨细胞周围：上皮样细胞和朗汉斯巨细胞外围：大量淋巴细胞外围：大量淋巴细胞最外：纤维结缔组织最外：纤维结缔组织第八十八页，共一百零五页。88第八十九页，共一百零五页。89第九十页，共一百零五页。90第九十一页，共一百零五页。91第九十二页，共一百零五页。92第九十三页，共一百零五页。93第九十四页，共一百零五页。94第九十五页，共一百零五页。95 绒毛心：心包的纤维素性炎时，由于心脏绒毛心：心包的纤维素性炎时，由于心脏(xnzng)的不断搏动，心的不断搏动，心包脏壁两层相互摩擦，使渗出在心外膜上的纤维素在心包表面呈绒毛状。包脏壁两层相互摩擦，使渗出在心外膜上的纤维素在心包表面呈绒毛状。第九十六页，共一百零五页。96第九十七页，共一百零五页。97第九十八页，共一百零五页。98第九十九页，共一百零五页。99第一百页，共一百零五页。100伪膜性炎：发生于黏膜伪膜性炎：发生于黏膜(ninm)的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白、的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜。坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜。固膜咽部固膜咽部浮膜气管浮膜气管第一百零一页，共一百零五页。101第一百零二页，共一百零五页。102第一百零三页，共一百零五页。103第一百零四页，共一百零五页。104内容(nirng)总结第六节 水肿。度不同引起不同的功能障碍。殖性病变为主，以淋巴和单核细胞浸润为主。（1）游出：以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙逸出。以中性粒细胞为主，48h后以单核细胞为主。这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。细胞因子和趋化性细胞因子。2、多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异性受体结合发挥生物活性，少数本身具有酶活性。大量蛋白溶解酶少抗胰蛋白酶过多(u du)机化。104第一百零五页，共一百零五页。