肌钙蛋白与心血管疾病肌钙蛋白与心血管疾病肌钙蛋白（Troponin,Tn)的结构n存在于心肌、平滑肌、骨骼肌中TnC:18KdTnI:22KdTnT:37KdcTnI:约45%序列异质，人cTnI N-ternimal有32aa特有。cTnT:有一个心肌特异的异构体cTnT、 cTnI的动力学68% cTnT ，34%cTnI游离在于胞浆中，其余结合于肌丝。故在心肌损伤坏死时，首先是游离态的先由通透性增高的细胞膜“漏出”（出现相对较早），然后由肌丝的崩解释放（持续时间长）。cTn释放入血后，cTnT主要以完整的单体存在；cTnI初以cTnITnC复合体存在，然后分解为多种cTnI片断，极少以cTnI完整的单体存在，且极易受磷酸化、氧化等影响cTnT、 cTnI检测的特点1、特异性高2、灵敏性强（第2、3代）3、检测时间窗长4、相对出现时间较早cTn异常阈值的定义1、99%的参考上限2、变异系数10%正常人血浆中cTncTn是是27mg/年心肌损失的结果cTn 的检测对心血管领域的影响1、重新定义心肌梗死Chest painSerum markersECG changes2 of 3WHO Criteria for Diagnosis of MIElevated Biomarker (cTn or CKMB)Ischemic symptomDevelopment of pathological Q waves on ECGST-segement elevation or depression(ischemic changes)Coronary artery intervention+ESC / ACC Recommendations for diagnosis of MI2、UA的危险分层cTn 升高的非栓塞因素慢性肾功能不全的cTn变化40%CRF者cTn升高（包括HD、CAPD、氮质血症、尿毒症的非透析者）。在cTn升高者中，部分有心肌缺血的症状和/ 或心电图改变(MI及UA)；部分无症状及缺血性心脏病的任何证据（非ACS），该部分病人不需要抗凝、抗栓及溶栓治疗。cTnT 的升高在非ACS的患者中与总死亡率、心血管的死亡率相关。而cTnI的相关性需要进一步确定非ACS的CRF患者cTn升高的机制不清，可能与CRF患者经常伴有：血容量的变化（尤其HD）心肌肥厚代谢废物的心脏毒性作用肾排池减少其他其他慢性肾功能不全的慢性肾功能不全的慢性肾功能不全的慢性肾功能不全的cTncTncTncTn变化变化变化变化慢性肾功能不全的慢性肾功能不全的慢性肾功能不全的慢性肾功能不全的cTncTncTncTn变化变化变化变化RNA expression of cardiac troponin T isoforms in diseased human skeletal muscle.Clin Chem. 1999 45:2129-35Cardiac troponin T composition in normal and regenerating human skeletal muscle. Clin Chem 1997;43:476-84.cTn 有可能在疾病状态下出现异位表达如何鉴别CRF中的cTn升高?有心肌缺血症状和/或心电图改变者，容易诊断无症状和心电图变化者，诊断相对较难，注意：1、cTn的演变2、结合其它指标1）反应血栓形成的指标：thrombus precursor protein(TpP)2)反应器官组织缺氧的指标：Ischemia-modified albumin (IMA), Unbound free fatty acids(FFAu) 其他原因cTn增高的鉴别与此相似，且积极寻找病因有助小结1.1、cTn的特异性高，其升高只是代表心肌的损伤，但不能说明原因，它既可由ACS引起，也可由非冠心病的其他病患所致。2.2、 cTn的升高既可代表心肌的不可逆性坏死，也可由心肌可逆性损伤引起。3.3、 cTn常与另一早期标志物（如肌红蛋白）相结合来早期有效诊断4.4、cTn对心梗后再梗的价值，目前尚未确立，此时仍需CKMB1.5、 cTn在非冠心病疾患中的升高多与心肌相对缺氧、心肌的药物、炎症或物理损伤、心肌的张力增高等原因有关。观察cTn的动态演变可能有益。2.6、 cTn的升高对冠心病、非冠心病的预后都有警示作用。3.7、由于TnI和TnT在代谢动力学、检测试剂的标准化问题上的不同，目前TnT占有一定的优势。