外周血常规外周血常规(chnggu)检查结果解读检查结果解读南京医科大学第一南京医科大学第一(dy)(dy)附属医院附属医院江苏省人民医院江苏省人民医院 血液科血液科 张建富张建富 2018-05-11 2018-05-11第一页，共一百一十九页。 主要内容(nirng)： 红细胞常规检查红细胞常规检查 白细胞常规检查白细胞常规检查 血小板常规检查血小板常规检查 第二页，共一百一十九页。第三页，共一百一十九页。RBC (10RBC (101212/ /) Hb(g/L) Hb(g/L) 成年男性成年男性(nnxng)(nnxng) 4.04.05.5 1205.5 120160160 成年女性成年女性 3.53.55.0 1105.0 110150150 新生儿新生儿 6.06.07.0 1707.0 170200200第四页，共一百一十九页。 RBC Hb 成年成年(chngnin)男性男性 6.01012/L 170g/L 成年女性成年女性 5.51012/L 160g/L第五页，共一百一十九页。红细胞及血红蛋白(xuhng dnbi)的增多因素一、一、HbHb增高增高(znggo)(znggo)1.1.相对性增多相对性增多( (生理性生理性) )： 严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤、慢性严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、甲亢危象糖尿病酮症酸中毒等。肾上腺皮质功能减退、甲亢危象糖尿病酮症酸中毒等。第六页，共一百一十九页。2.2.绝对性增多（病理性）绝对性增多（病理性） 根据有无病因可分为原发性和继发性。根据有无病因可分为原发性和继发性。 原发性包括真性红细胞增多症（原发性包括真性红细胞增多症（PVPV）和原发性单纯红细胞增多症，）和原发性单纯红细胞增多症，为造血干细胞异常为造血干细胞异常(ychng)(ychng)克隆所致的骨髓增殖性肿瘤（克隆所致的骨髓增殖性肿瘤（MPNMPN）。）。 继发性为单独红系增生。继发性为单独红系增生。 继发红细胞增多与继发红细胞增多与EPOEPO有关。有关。 EPOEPO代偿升高多因缺氧引起；生理性：见于高原居民、胎儿及代偿升高多因缺氧引起；生理性：见于高原居民、胎儿及新生儿。病理性：如肺心病，慢阻肺等。新生儿。病理性：如肺心病，慢阻肺等。 EPOEPO非代偿升高，见于某些恶性肿瘤，如肾癌，肝细胞癌非代偿升高，见于某些恶性肿瘤，如肾癌，肝细胞癌等。等。第七页，共一百一十九页。 二、Hb减少贫血：贫血： 成年男性成年男性 120 g/L ，成年女性，成年女性 110 g/L贫血程度：贫血程度： 分四级：分四级： 轻度轻度(qn d) 中度中度 重度重度 极度极度 Hb(g/L) 低限低限 90 60 30 第八页，共一百一十九页。生理性减少生理性减少1.1. 3 3月月 1515岁，生长发育迅速岁，生长发育迅速(xn s)(xn s)，相对不足。，相对不足。2.2. 妊娠中、后期，血浆容量妊娠中、后期，血浆容量 3. 3. 老年人，骨髓容量老年人，骨髓容量 第九页，共一百一十九页。病理性减少病理性减少红细胞总量减少红细胞总量减少多有血液系统疾病所致，是真正意义多有血液系统疾病所致，是真正意义(yy)贫血，贫血不贫血，贫血不是一种独立的疾病，而是一种临床表现。是一种独立的疾病，而是一种临床表现。贫血的病因和发病机制复杂多样。贫血的病因和发病机制复杂多样。根据其病因和发病机制临床分为三类：根据其病因和发病机制临床分为三类：红细胞生成减少。红细胞生成减少。红细胞破坏过多。红细胞破坏过多。急、慢性失血。急、慢性失血。第十页，共一百一十九页。 贫血的病因和发病机制分类贫血的病因和发病机制分类红细胞生成红细胞生成(shn chn)减少减少1.干细胞增殖分化障碍，包括再生障碍性贫血，纯红再障，干细胞增殖分化障碍，包括再生障碍性贫血，纯红再障，MDS等。等。2.造血物质缺乏或利用障碍，包括缺铁性贫血，铁粒幼细胞性贫血，和巨幼红细胞贫血。造血物质缺乏或利用障碍，包括缺铁性贫血，铁粒幼细胞性贫血，和巨幼红细胞贫血。3.骨髓被异常组织侵害，如骨髓病性贫血（白血病、骨髓瘤、癌转移、骨髓纤维化等引起骨髓被异常组织侵害，如骨髓病性贫血（白血病、骨髓瘤、癌转移、骨髓纤维化等引起的贫血为骨髓病性贫血）。的贫血为骨髓病性贫血）。4.骨髓造血功能低下，如继发性贫血（肾病、肝病、感染性疾病、内分泌疾病等，这些疾骨髓造血功能低下，如继发性贫血（肾病、肝病、感染性疾病、内分泌疾病等，这些疾病均可抑制骨髓增殖，尤其对红系抑制等）。病均可抑制骨髓增殖，尤其对红系抑制等）。 第十一页，共一百一十九页。红细胞破坏过多红细胞破坏过多（一）红细胞内在缺陷即红细胞本身有问题（一）红细胞内在缺陷即红细胞本身有问题:1.红细胞膜异常：如遗传性球形、椭圆形、口形红细胞增多症，阵发性睡眠红细胞膜异常：如遗传性球形、椭圆形、口形红细胞增多症，阵发性睡眠性血红蛋白尿症（性血红蛋白尿症（PNH）（千万记住，）（千万记住，PNH为唯一获得性红细胞膜异常疾病，非遗为唯一获得性红细胞膜异常疾病，非遗传性疾病。传性疾病。2.红细胞酶异常：有红细胞酶异常：有20多种酶可引起溶血性贫血，常见如多种酶可引起溶血性贫血，常见如G6PD（葡萄糖（葡萄糖-6-磷酸磷酸脱氢酶缺乏症），脱氢酶缺乏症），PK（丙酮酸激酶缺乏症）等。（丙酮酸激酶缺乏症）等。3.血红蛋白异常：分为珠蛋白合成障碍性贫血、异常血红蛋白病、不稳定血红蛋血红蛋白异常：分为珠蛋白合成障碍性贫血、异常血红蛋白病、不稳定血红蛋白病等。白病等。（二）红细胞外在异常，即红细胞本身正常二）红细胞外在异常，即红细胞本身正常,外在环境异常引起的溶血性贫血外在环境异常引起的溶血性贫血:1.免疫溶血因素，如自免疫性溶血性贫血（免疫溶血因素，如自免疫性溶血性贫血（AIHA）、冷凝集素综合症（）、冷凝集素综合症（CAS）、阵）、阵发性寒冷性溶血性贫血（发性寒冷性溶血性贫血（PCH）等。）等。2.理化理化(lhu)感染等因素，如微血管病性溶血性贫血（感染等因素，如微血管病性溶血性贫血（TTP）等。）等。3.脾功能亢进。脾功能亢进。第十二页，共一百一十九页。红细胞形态学改变红细胞形态学改变(gibin)1.大小异常大小异常 小红细胞小红细胞 10um 巨红细胞巨红细胞 15um 大小不均大小不均2.形态异常形态异常3.染色染色(rns)异常异常4.结构异常结构异常第十三页，共一百一十九页。红细胞形态(xngti)改变： 6-9um第十四页，共一百一十九页。第十五页，共一百一十九页。红细胞平均红细胞平均(pngjn)(pngjn)参数参数。 平均红细胞容积平均红细胞容积(rngj)（mean cell voume,MCV)） 参考值：成人参考值：成人 8095 f l，儿童，儿童95113 f l第十六页，共一百一十九页。 平均红细胞血红蛋白平均红细胞血红蛋白(xuhng dnbi)含量含量MCH以皮克以皮克( pg )为单位为单位 参考值：成人参考值：成人 2633 pg ，儿童，儿童3542 pg 第十七页，共一百一十九页。 平均红细胞血红蛋白平均红细胞血红蛋白(xuhng dnbi)(xuhng dnbi)浓度（浓度（MCHCMCHC） 参考值：成人参考值：成人320360g/L，儿童，儿童320360g/L第十八页，共一百一十九页。 MCV、MCH、MCHC 统统称称(tngchng)为为红红细细胞胞平平均均参参数数。可可从从不不同同侧侧面面反反映映红红细细胞胞的的病病理理变变化化，有有利利于于分分析析病病人人红红细胞形态特征，进行细胞形态特征，进行贫血分类贫血分类、诊断和鉴别诊断。、诊断和鉴别诊断。 第十九页，共一百一十九页。贫血的形态学分类贫血的形态学分类 MCV MCH MCHC 病因病因正常细胞性正常细胞性 N N N AA,HA大细胞性大细胞性 100 34 N MA小细胞低色素小细胞低色素(s s) 80 27 32 IDA单纯小细胞单纯小细胞 80 早晨，甚至可相差一倍。早晨，甚至可相差一倍。2 2、饱餐、情绪激动、剧烈运动、高温、严寒。、饱餐、情绪激动、剧烈运动、高温、严寒。3 3、新生儿、月经期、妊娠、新生儿、月经期、妊娠55月、分娩。月、分娩。 特点：一过性、无质量变化特点：一过性、无质量变化 第二十五页，共一百一十九页。中性中性(zhngxng)粒细胞增多（病理性）粒细胞增多（病理性）1 1）急性感染）急性感染(gnrn)(gnrn)：急性感染：急性感染(gnrn)(gnrn)和炎症是引起白细胞和炎症是引起白细胞与中性粒细胞增多的最常见病因与中性粒细胞增多的最常见病因感染程度感染程度感染程度感染程度 WBCWBCWBCWBC101010109 9 9 9/L /L /L /L N N N N 轻度轻度轻度轻度 正常正常正常正常 中度中度中度中度 1020 1020 + +核左移核左移核左移核左移 严重严重严重严重 2030 2030 + +核左移核左移核左移核左移+ +中毒改变中毒改变中毒改变中毒改变 第二十六页，共一百一十九页。2 2）严重的组织损伤：这与组织坏死产物引起骨髓粒细胞储备池释放）严重的组织损伤：这与组织坏死产物引起骨髓粒细胞储备池释放增多有关。增多有关。3 3）急性大出血及严重的血管内溶血：急性大出血特别是内出血时，）急性大出血及严重的血管内溶血：急性大出血特别是内出血时，白细胞常在白细胞常在1-2h1-2h内明显增高，内明显增高，PLTPLT也同时增加，白细胞数可作为内也同时增加，白细胞数可作为内出血诊断的早期依据之一。严重血管内溶血时，白细胞常在出血诊断的早期依据之一。严重血管内溶血时，白细胞常在12-36h12-36h内呈不同程度内呈不同程度(chngd)(chngd)增高，这与红细胞破坏产物刺激骨髓粒细胞释增高，这与红细胞破坏产物刺激骨髓粒细胞释放有关。放有关。第二十七页，共一百一十九页。4 4）急性中毒：）急性中毒：5 5）恶性肿瘤）恶性肿瘤( xng zhng li)( xng zhng li)：造血系统疾病，：造血系统疾病，ALAL、CL.CL. 非造血系统疾病，如恶性肿瘤，这与肿瘤坏死产物刺激骨髓中非造血系统疾病，如恶性肿瘤，这与肿瘤坏死产物刺激骨髓中粒细胞释放、某些消化管肿瘤（肝癌、胃癌）可产生促粒细胞生成粒细胞释放、某些消化管肿瘤（肝癌、胃癌）可产生促粒细胞生成因子及肿瘤骨髓转移可影响粒细胞释放调控。因子及肿瘤骨髓转移可影响粒细胞释放调控。6 6）骨髓增殖性肿瘤：如）骨髓增殖性肿瘤：如CMLCML、CNLCNL、PVPV、ETET及及MFMF等。等。第二十八页，共一百一十九页。 中性中性(zhngxng)(zhngxng)粒细胞减少粒细胞减少 白细胞持续白细胞持续4109/L4109/L，称白细胞减少，称白细胞减少(neutropenia)(neutropenia) 。 中中 性性 粒粒 细细 胞胞 绝绝 对对 值值 持持 续续 1.5109/L1.5109/L， 称称 粒粒 细细 胞胞 减减 少少 症症(granulocytopenia)(granulocytopenia) ANCANC（1.0-1.5109/L1.0-1.5109/L）为为轻轻度度减减少少，感感染染倾倾向向无无明明显显增增加加。 ANCANC(0.5-1.0109/L)(0.5-1.0109/L)为中度为中度(zhn d)(zhn d)减少，感染机会增加。减少，感染机会增加。 持持续续（0.5109/L0.5109/L）称称为为粒粒细细胞胞缺缺乏乏症症(agranulocytosis)(agranulocytosis)，感感染染机机会会显著增加。显著增加。第二十九页，共一百一十九页。中性粒细胞减少见于：中性粒细胞减少见于： 感染性疾病：感染性疾病： 主要为病毒、真菌、立克次体及原虫感染。主要为病毒、真菌、立克次体及原虫感染。 年老体弱、慢性消耗疾病或者恶性肿瘤晚期患者合并严重年老体弱、慢性消耗疾病或者恶性肿瘤晚期患者合并严重感染时，白细胞可不增高，反而减少，多提示预后不佳。感染时，白细胞可不增高，反而减少，多提示预后不佳。（2 2）血液系统疾病：造血障碍和骨髓浸润）血液系统疾病：造血障碍和骨髓浸润 部分急性白血病周围血部分急性白血病周围血中性粒细胞减少，且少见幼稚细胞，称为非白血病性白血病。中性粒细胞减少，且少见幼稚细胞，称为非白血病性白血病。（3 3）免疫性和自身）免疫性和自身(zshn)(zshn)免疫性：见于风湿系统疾病。抗体导致免疫性：见于风湿系统疾病。抗体导致里细胞减少。里细胞减少。（4 4）物理、化学因素损伤：）物理、化学因素损伤： 苯及其衍生物。苯及其衍生物。第三十页，共一百一十九页。（5 5）单核巨噬细胞系统功能亢进：各种原因引起的脾大及其功能亢进，）单核巨噬细胞系统功能亢进：各种原因引起的脾大及其功能亢进，如肝硬化，白细胞被脾的单核巨噬细胞系统破坏。如肝硬化，白细胞被脾的单核巨噬细胞系统破坏。（6 6）假性减少）假性减少 周围血循环池向边缘池转移。可用肾上腺素试验周围血循环池向边缘池转移。可用肾上腺素试验(shyn)(shyn)鉴别。鉴别。第三十一页，共一百一十九页。核象变化核象变化(binhu)第三十二页，共一百一十九页。第三十三页，共一百一十九页。 Auer小体 第三十四页，共一百一十九页。 Pelger-Huet异常(ychng) 第三十五页，共一百一十九页。 淋巴细胞淋巴细胞 生生理理性性增增多多：儿儿童童期期淋淋巴巴细细胞胞比比例例增增高高，婴婴儿儿出出生生时时淋淋巴巴细细胞胞占占35%35%，分分叶叶核核65%65%，出出生生后后1 1周周淋淋巴巴细细胞胞相相对对增增高高，6 6个个月时可达月时可达60%60%，4-64-6岁逐渐降至成人岁逐渐降至成人(chng rn)(chng rn)水平。水平。第三十六页，共一百一十九页。异型淋巴细胞：淋巴细胞在病毒、原虫、结缔组织病、免疫系异型淋巴细胞：淋巴细胞在病毒、原虫、结缔组织病、免疫系统强应激状态，可出现增生亢进与形态异常变化，表现为胞体增统强应激状态，可出现增生亢进与形态异常变化，表现为胞体增大、胞质增多、嗜碱性增强、细胞母细胞化，称为异型淋巴细胞。大、胞质增多、嗜碱性增强、细胞母细胞化，称为异型淋巴细胞。按按Downry分为分为3型。型。I型（空泡型）又称浆细胞型型（空泡型）又称浆细胞型II型（不规则型）又称单核细胞型型（不规则型）又称单核细胞型III型（幼稚型）又称幼淋巴细胞型型（幼稚型）又称幼淋巴细胞型正常外周血中偶见，但不超过正常外周血中偶见，但不超过(chogu)2%，IM大于大于10%以上，以上，EB病病毒感染。毒感染。第三十七页，共一百一十九页。第三十八页，共一百一十九页。B第三十九页，共一百一十九页。第四十页，共一百一十九页。第四十一页，共一百一十九页。第四十二页，共一百一十九页。第四十三页，共一百一十九页。第四十四页，共一百一十九页。第四十五页，共一百一十九页。细胞细胞(xbo)形态形态1.细胞形态：可谓变化多端，细胞形态：可谓变化多端，“只有你想不到的，没有它不敢只有你想不到的，没有它不敢变化的变化的”。2.细胞与临床之间的关系：细胞与临床之间的关系：“同一种细胞形态，不同临床，可能同一种细胞形态，不同临床，可能会是不同的疾病会是不同的疾病(jbng)。同一疾病。同一疾病(jbng)、同一张外周血片或骨、同一张外周血片或骨髓中同一种细胞形态也可不同髓中同一种细胞形态也可不同”。3.细胞与血液系统疾病诊断与鉴别诊断：细胞与血液系统疾病诊断与鉴别诊断：“脑中无病，便无病脑中无病，便无病”。4.掌握正常细胞形态重要性：掌握正常细胞形态重要性：“细胞形态虽变化多端，掌握各细胞形态虽变化多端，掌握各种正常细胞形态特征及其之间鉴别仍是辨识细胞的基础，以种正常细胞形态特征及其之间鉴别仍是辨识细胞的基础，以不变应万变不变应万变”。第四十六页，共一百一十九页。第四十七页，共一百一十九页。第四十八页，共一百一十九页。第四十九页，共一百一十九页。 淋巴细胞胞质中有颗粒的淋巴细胞称为颗粒淋巴细淋巴细胞胞质中有颗粒的淋巴细胞称为颗粒淋巴细胞。当胞。当20%20%时，有明显时，有明显(mngxin)(mngxin)的临床意义。分类的临床意义。分类100100个淋巴细胞，其中颗粒淋巴细胞占？个淋巴细胞，其中颗粒淋巴细胞占？第五十页，共一百一十九页。第五十一页，共一百一十九页。第五十二页，共一百一十九页。第五十三页，共一百一十九页。第五十四页，共一百一十九页。第五十五页，共一百一十九页。第五十六页，共一百一十九页。第五十七页，共一百一十九页。第五十八页，共一百一十九页。第五十九页，共一百一十九页。第六十页，共一百一十九页。第六十一页，共一百一十九页。第六十二页，共一百一十九页。第六十三页，共一百一十九页。第六十四页，共一百一十九页。第六十五页，共一百一十九页。第六十六页，共一百一十九页。第六十七页，共一百一十九页。第六十八页，共一百一十九页。第六十九页，共一百一十九页。第七十页，共一百一十九页。第七十一页，共一百一十九页。第七十二页，共一百一十九页。第七十三页，共一百一十九页。第七十四页，共一百一十九页。第七十五页，共一百一十九页。第七十六页，共一百一十九页。第七十七页，共一百一十九页。第七十八页，共一百一十九页。第七十九页，共一百一十九页。第八十页，共一百一十九页。第八十一页，共一百一十九页。第八十二页，共一百一十九页。第八十三页，共一百一十九页。第八十四页，共一百一十九页。第八十五页，共一百一十九页。第八十六页，共一百一十九页。第八十七页，共一百一十九页。第八十八页，共一百一十九页。第八十九页，共一百一十九页。第九十页，共一百一十九页。第九十一页，共一百一十九页。第九十二页，共一百一十九页。第九十三页，共一百一十九页。第九十四页，共一百一十九页。第九十五页，共一百一十九页。第九十六页，共一百一十九页。第九十七页，共一百一十九页。第九十八页，共一百一十九页。第九十九页，共一百一十九页。第一百页，共一百一十九页。第一百零一页，共一百一十九页。第一百零二页，共一百一十九页。第一百零三页，共一百一十九页。第一百零四页，共一百一十九页。第一百零五页，共一百一十九页。第一百零六页，共一百一十九页。第一百零七页，共一百一十九页。第一百零八页，共一百一十九页。第一百零九页，共一百一十九页。第一百一十页，共一百一十九页。第一百一十一页，共一百一十九页。异形异形(yxn)巨大血小板巨大血小板第一百一十二页，共一百一十九页。二、外周血细胞形态二、外周血细胞形态(xngti)分析前注意事项分析前注意事项第一阅读患者姓名、性别第一阅读患者姓名、性别(xngbi)(xngbi)和年龄。和年龄。第二尽可能了解患者一般临床表现（临床资料不全时，可以询问第二尽可能了解患者一般临床表现（临床资料不全时，可以询问患者或家属）。患者或家属）。第三阅读外周血常规检查结果（每一项每一参数）。以上三项均第三阅读外周血常规检查结果（每一项每一参数）。以上三项均应做到心中有数，切记应做到心中有数，切记“为分类而分类及就细胞轮细胞为分类而分类及就细胞轮细胞”。第一百一十三页，共一百一十九页。三、低倍镜应用三、低倍镜应用(yngyng)(yngyng)的重要性的重要性观察内容；观察内容；（1 1）染色状况判断）染色状况判断（2 2）细胞分布观察）细胞分布观察（3 3）白细胞总数是否与外周血常规结果相符？）白细胞总数是否与外周血常规结果相符？（4 4）血涂片的边缘）血涂片的边缘(binyun)(binyun)与尾部是否有较大和或异形细胞？因较大和与尾部是否有较大和或异形细胞？因较大和或异常细胞易分布于涂片的边缘或异常细胞易分布于涂片的边缘(binyun)(binyun)与尾部。与尾部。（5 5）选择油镜分类计数和细胞形态分析合适区域。）选择油镜分类计数和细胞形态分析合适区域。（6 6）有无血液寄生虫，如疟原虫等。）有无血液寄生虫，如疟原虫等。第一百一十四页，共一百一十九页。四、油油镜分类四、油油镜分类(fn li)(fn li)计数注意事项计数注意事项1.1.应连续不间断分析应连续不间断分析100100个有核细胞，必要时要分析个有核细胞，必要时要分析200200个有核个有核细胞。细胞。2.熟悉不同年龄组白细胞总数、比例差异。熟悉不同年龄组白细胞总数、比例差异。3.3.分类分类100100个或个或200200个有核细胞是指白细胞。不包括个有核细胞是指白细胞。不包括(boku)(boku)有核红有核红！即有核红不在！即有核红不在100100个和个和200200个白细胞分类中。遇见所谓个白细胞分类中。遇见所谓“有核有核红红”，脑中马上想，是有核红吗？有核红易与何种细胞混淆？，脑中马上想，是有核红吗？有核红易与何种细胞混淆？如是！那是哪一个阶段呢？如是！那是哪一个阶段呢？ 报告方式：报告方式：分类分类100100个和或分类个和或分类200200个白细胞见原红？个，早个白细胞见原红？个，早幼红？个，中幼红？个和晚幼红？个。并注明有核红形态是否幼红？个，中幼红？个和晚幼红？个。并注明有核红形态是否有异常。有异常。第一百一十五页，共一百一十九页。4.各类白细胞比例形态有无异常？何种异常？各类白细胞比例形态有无异常？何种异常？5.外周血中那些有核细胞间易混淆？外周血中那些有核细胞间易混淆？6.白细胞分类白细胞分类(fnli)同时，应注意成熟红细胞形态变化？同时，应注意成熟红细胞形态变化？，成熟红细胞内有无血液寄生虫，如疟原虫、锥虫等。，成熟红细胞内有无血液寄生虫，如疟原虫、锥虫等。7.注意血小板数量、形态及功能变化。是多？是少？分布？形注意血小板数量、形态及功能变化。是多？是少？分布？形态等？态等？8.有无其他异常细胞。有无其他异常细胞。第一百一十六页，共一百一十九页。五、外周血细胞形态分析报告五、外周血细胞形态分析报告(bogo)模式模式1.白细胞总数？减低？正常？增高？白细胞总数？减低？正常？增高？不能参看外周血常规的结果不能参看外周血常规的结果。2.白细胞粒系、淋巴细胞、嗜酸、嗜碱及单核细胞比例减低？正常白细胞粒系、淋巴细胞、嗜酸、嗜碱及单核细胞比例减低？正常？增高？形态有无异常？何种异常？有无左移、右移？颗粒淋巴？增高？形态有无异常？何种异常？有无左移、右移？颗粒淋巴细胞比例？等。细胞比例？等。3.分类分类100100个和或分类个和或分类200200个白细胞见原红？个，早幼红？个，中幼个白细胞见原红？个，早幼红？个，中幼红？个和晚幼红？个。同时注明有核红形态是否有异常？红？个和晚幼红？个。同时注明有核红形态是否有异常？成熟成熟(chngsh)红细胞形态？红细胞形态？4.有无血液寄生虫？有无血液寄生虫？5.血小板数量及形态？血小板数量及形态？如可见原幼细胞，可建议骨髓常规、免疫分型、染色体及分子生物学检测等。如可见原幼细胞，可建议骨髓常规、免疫分型、染色体及分子生物学检测等。第一百一十七页，共一百一十九页。谢谢谢谢(xixie)各位！各位！第一百一十八页，共一百一十九页。内容(nirng)总结外周血常规检查结果解读。+核左移+中毒改变。2）严重的组织损伤：这与组织坏死产物引起骨髓粒细胞储备池释放增多(zn du)有关。中性粒细胞绝对值持续1.5109/L，称粒细胞减少症(granulocytopenia)。（3）免疫性和自身免疫性：见于风湿系统疾病。II型（不规则型）又称单核细胞型。3.细胞与血液系统疾病诊断与鉴别诊断：“脑中无病，便无病”。谢谢各位第一百一十九页，共一百一十九页。