资源预览内容
第1页 / 共61页
第2页 / 共61页
第3页 / 共61页
第4页 / 共61页
第5页 / 共61页
第6页 / 共61页
第7页 / 共61页
第8页 / 共61页
第9页 / 共61页
第10页 / 共61页
亲,该文档总共61页,到这儿已超出免费预览范围,如果喜欢就下载吧!
资源描述
高血压的诊断思路高血压的诊断思路高血压家族史、环境因素病因诊断非同日三次血压1.肾实质性高血压2.肾血管性高血压3.内分泌性高血压 原醛 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症6.其它继发性高血压原发性高血压鉴别肾实质性高血压定义:原发性肾脏疾病引起的高血压 居继高首位,约占2%-5%主要病因: 原发性肾小球疾病(急、慢性肾炎) 慢性间质性肾炎 慢性肾盂肾炎及返流性肾病 代谢疾病肾损害(痛风肾、糖尿病肾病) 其它:其它: 急、慢性肾功能衰竭急、慢性肾功能衰竭 遗传性疾病(多囊肾)遗传性疾病(多囊肾) 肾小球旁细胞瘤、肾小球旁细胞瘤、LiddleLiddles s 综合征综合征 肾脏畸形(单侧或肾发育不全)肾脏畸形(单侧或肾发育不全) 系统性疾病肾损害、多发性骨髓瘤系统性疾病肾损害、多发性骨髓瘤 过敏性紫癜性肾炎、肾移植后高血压过敏性紫癜性肾炎、肾移植后高血压(一)原发性肾小球疾病(一)原发性肾小球疾病 临床分型:急性、急进性、慢性临床分型:急性、急进性、慢性 隐匿性、肾病综合征隐匿性、肾病综合征 (高血压发生率:隐匿性低,其它(高血压发生率:隐匿性低,其它(高血压发生率:隐匿性低,其它(高血压发生率:隐匿性低,其它50%-80%)50%-80%)50%-80%)50%-80%) 病理分型:微小病变、增生性、硬化性病理分型:微小病变、增生性、硬化性 局灶节段性肾小球硬化局灶节段性肾小球硬化 膜性(膜性肾病)膜性(膜性肾病) (高血压发生率:微小病变型低,其它(高血压发生率:微小病变型低,其它(高血压发生率:微小病变型低,其它(高血压发生率:微小病变型低,其它60%-80%)60%-80%)60%-80%)60%-80%)与原高伴肾损的鉴别要点:与原高伴肾损的鉴别要点: 1. 1. 病史:病史: 肾疾表现在高血压前或同时发生肾疾表现在高血压前或同时发生 有多量蛋白尿、血尿史有多量蛋白尿、血尿史(3+) 有急性发作倾向有急性发作倾向 肾功能损害相对较重、发生相对较早肾功能损害相对较重、发生相对较早 2. 尿蛋白排泄量多(尿蛋白排泄量多( 3+, 1.5g/d) 肾小球性蛋白尿肾小球性蛋白尿 (电泳电泳: 非选择性,以白蛋白为主非选择性,以白蛋白为主)3. 明显血尿(明显血尿(1+至至3+;3+),), 肾小球性血尿(异形红细胞肾小球性血尿(异形红细胞50%),), 红细胞管型或颗粒管型;红细胞管型或颗粒管型;4. 肾小球功能损害先于肾小球功能损害先于/重于肾小管的损害;重于肾小管的损害; 原高常先有肾小管功能损害。原高常先有肾小管功能损害。5. 血清学改变:血清学改变:Ig升高,补体下降升高,补体下降 血沉快、血沉快、CRP增高增高 (IgA肾病肾病:IgA及及IgA免疫复合物滴度增高)免疫复合物滴度增高)6. 肾组织活检肾组织活检(二)慢性肾小管(二)慢性肾小管- -间质性病变间质性病变 病因及类型病因及类型 慢性肾小管慢性肾小管- -间质性肾炎间质性肾炎 药物(如镇痛药、肾毒性抗菌素)、药物(如镇痛药、肾毒性抗菌素)、 感染(慢性肾盂肾炎)感染(慢性肾盂肾炎) 代谢疾病(痛风、糖尿病)、代谢疾病(痛风、糖尿病)、 其它:梗阻或返流、重金属、先天遗传其它:梗阻或返流、重金属、先天遗传 高血压发生:高血压发生: 慢性肾小管慢性肾小管- -间质性肾炎(间质性肾炎(35%-50%35%-50%) 慢性肾盂肾炎(慢性肾盂肾炎(10%-30%10%-30%) 返流性肾病(返流性肾病(20-50%20-50%) 痛风性肾病(痛风性肾病(60%60%) 与原高鉴别要点:与原高鉴别要点: 1. 1. 病史:病史: 长长期期大大量量滥滥用用药药物物史史,尤尤其其是是肾肾毒毒性性药药物物、过敏性药物;重金属中毒史过敏性药物;重金属中毒史; ; 慢慢性性肾肾盂盂肾肾炎炎:女女性性多多见见,长长期期迁迁延延不不愈愈的尿路感染史的尿路感染史 痛风肾痛风肾: : 发作史、关节病变、尿感或结石发作史、关节病变、尿感或结石 2. 2. 高血压程度轻,由高血压引起的并发症相高血压程度轻,由高血压引起的并发症相 对较少;对降压治疗反应较好;多尿、夜对较少;对降压治疗反应较好;多尿、夜 尿多;尿多; 3. 3.辅助检查:辅助检查: 1)1)尿检尿检 蛋白:多较轻(蛋白:多较轻(+ +至至+,0.5g/24h95%95%)、特异性)、特异性(90%)(90%),对诊断肾动脉主干病变意义大,对诊断肾动脉主干病变意义大 优点:非创伤性,无需停药优点:非创伤性,无需停药 不接触射线及造影剂不接触射线及造影剂 不受肾功能状况影响不受肾功能状况影响 适用于随访(如介入治疗后)适用于随访(如介入治疗后) 缺点:其敏感性、特异性取决操作者缺点:其敏感性、特异性取决操作者 肥胖或肠道气体过多时影响检测肥胖或肠道气体过多时影响检测 4. 4.核素检查:核素检查: 肾图肾图( (肾血流肾血流) ) 核核素素摄摄取取率率下下降降,占占整整个个肾肾功功能能40%40%; 峰峰时时延延长长5min5min;两两侧侧同同位位素素排排泄泄时时间间差差5min5min,ERPFERPF降低降低 肾动态显像肾动态显像 患患侧侧肾肾动动脉脉灌灌注注减减少少, ,而而且且显显影影延延迟迟;早早期期肾肾实实质质影影像像小小而而放放射射分分布布少少,显显影影和和消消退退均延迟;患侧均延迟;患侧GFRGFR降低降低 典型的肾动脉狭窄典型的肾动脉狭窄 单侧单侧ERPF、GFR降低,健侧代偿性升高降低,健侧代偿性升高 * * 双侧肾动脉狭窄无意义双侧肾动脉狭窄无意义 严重肾功能损害时,可出现假阴性严重肾功能损害时,可出现假阴性 同时也受年龄因素等影响同时也受年龄因素等影响 * * 核素肾图核素肾图ERPFERPF、GFRGFR的特异性差的特异性差 不能做病因诊断不能做病因诊断 核素核素+ +卡托普利卡托普利 加加重重病病侧侧肾肾脏脏缺缺血血,使使ERPFERPF、GFRGFR改改变变更更明明显,故可提高对单侧肾动脉狭窄的特异性显,故可提高对单侧肾动脉狭窄的特异性5.5.影像学检查:影像学检查: 1 1)腹部)腹部X X线平片及静脉肾盂造影:线平片及静脉肾盂造影: 肾肾脏脏大大小小及及轮轮廓廓;显显影影延延迟迟/ /不不显显影影,病病变变肾肾造影剂过度浓缩。造影剂过度浓缩。 缺点:敏感性、特异性低缺点:敏感性、特异性低 造影剂的肾毒性造影剂的肾毒性 双侧病变无法诊断双侧病变无法诊断 * * 不作为常规筛选试验不作为常规筛选试验 当当ERPFERPF或或GFRGFR单单侧侧降降低低,需需与与单单侧侧肾肾脏脏病病变变如如单单肾肾发发育育不不良良、慢慢性性肾肾盂盂肾肾炎炎、肾肾结结核核、尿尿路路梗阻鉴别时有重要价值。梗阻鉴别时有重要价值。 2 2)螺旋)螺旋CTCT或或MRAMRA: 敏感性敏感性98%-100%98%-100%,特异性,特异性70%-96%70%-96%, 是最有效的无创性检查。是最有效的无创性检查。 MRAMRA: 肾肾A A远端病变、肾内远端病变、肾内A A、副肾、副肾A A的病变检测不清的病变检测不清 造影剂肾损伤,肾功能损害或老年宜用造影剂肾损伤,肾功能损害或老年宜用MRAMRA 螺旋螺旋CTCT: MRAMRA禁忌时(心脏起搏器、除颤器等)选用禁忌时(心脏起搏器、除颤器等)选用 肾功能不好时,螺旋肾功能不好时,螺旋CTCT的敏感性、特异性差的敏感性、特异性差6. 6. 分侧肾静脉分侧肾静脉PRAPRA比值:比值: 1 1)两侧)两侧PRAPRA比值比值1.51.5 2 2)(肾静脉)(肾静脉- -下腔静脉)下腔静脉)/ /下腔静脉下腔静脉30%30% 时提示有肾动脉狭窄时提示有肾动脉狭窄 当用卡托普利激发,敏感性及特异性增加当用卡托普利激发,敏感性及特异性增加7.7.动脉造影及数字减影选择性造影术(动脉造影及数字减影选择性造影术(DSADSA) 金标准金标准 指征:指征: 1 1)高度怀疑肾血管性高血压)高度怀疑肾血管性高血压 2 2)需要外科手术或介入治疗)需要外科手术或介入治疗鉴别诊断 1)更年期高血压更年期高血压 2 2)老年性高血压)老年性高血压 3 3)嗜铬细胞瘤)嗜铬细胞瘤 4 4)与单侧肾脏疾病伴高血压鉴别)与单侧肾脏疾病伴高血压鉴别 先天性肾发育不全、先天性肾发育不全、 慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 梗阻性肾脏疾病晚期(如返流性肾炎)、梗阻性肾脏疾病晚期(如返流性肾炎)、 慢性间质肾病等慢性间质肾病等 尿路结石引起的肾功能减退尿路结石引起的肾功能减退 肾血管性高血压的病因鉴别肾血管性高血压的病因鉴别(一)动脉粥样硬化(一)动脉粥样硬化(二)大动脉炎(二)大动脉炎(三)先天性纤维肌性发育不良(三)先天性纤维肌性发育不良 三、原醛的诊断与鉴别三、原醛的诊断与鉴别 定义:由于肾上腺皮质球状带定义:由于肾上腺皮质球状带腺瘤,增生或癌肿等病变,过多分腺瘤,增生或癌肿等病变,过多分泌醛固酮,促进肾皮质集合管泌醛固酮,促进肾皮质集合管Na+Na+的的重吸收,造成潴钠排钾重吸收,造成潴钠排钾原发性醛固酮增多症肾上腺皮质腺瘤、增生、癌肿高血压、低血钾病理病理表现肢软、夜尿多肢软、夜尿多口渴、心电图改变口渴、心电图改变辅助检查定位定位定性定性典典型型的的原原醛醛,AldoAldo自自主主分分泌泌增增多多,不不被被高高钠钠抑抑制制;血血容容量量及及细细胞胞内内钠钠浓浓度度增增加加,致致高高血血压压;尿尿钾钾增增多多、低低血血钾钾;钠钠潴潴留留及及血血容容量量增增多多,使使肾肾球球旁旁细细胞胞与与致致密密斑斑细细胞胞PRAPRA分分泌受抑泌受抑,且不被立位、低钠激发。,且不被立位、低钠激发。原醛的原醛的定性诊断定性诊断: 准备准备 停用影响检查结果的药物停用影响检查结果的药物 降压药降压药: : 尤其利尿药尤其利尿药 其它药物:如噻庚啶、激素等其它药物:如噻庚啶、激素等 停药时间一般为停药时间一般为1 1周至周至1 1个月以上。个月以上。 如血压过高如血压过高, ,可用异搏定、可用异搏定、受体阻受体阻 滞剂(哌唑嗪、特拉唑嗪)滞剂(哌唑嗪、特拉唑嗪) (一)低血钾、高尿钾(一)低血钾、高尿钾 低低血血钾钾时时,尿尿钾钾排排泄泄30mmol/24h,为为尿尿钾排出增加。钾排出增加。 当血钾正常低值,高钠饮食后当血钾正常低值,高钠饮食后 1)尿尿钠钠接接近近250mmol/d时时,当当血血钾钾正正常常,则则 不支持原醛诊断,如血钾不支持原醛诊断,如血钾4.0mmol/L可可 除外原醛(无溶血或肾功能不全)除外原醛(无溶血或肾功能不全) 2) 当血钾当血钾3.5mmol/L 尿钾尿钾25mmol/d,摄钾不足,肾外失钾,摄钾不足,肾外失钾 尿钾尿钾30mmol/d,则支持原醛诊断。,则支持原醛诊断。( (二二) ) 醛固酮分泌增多,且不受抑制醛固酮分泌增多,且不受抑制 血血、尿尿醛醛固固酮酮增增高高,或或血血醛醛固固酮酮/ /血血浆浆肾肾素素活活性性比比值值(ARRARR)5050,且且不不被被高高钠钠试试验验(静静脉脉生生理理盐盐水水2000ml/4h2000ml/4h;或或高高钠钠饮饮食食)、卡卡托托普普利利试试验验(口口服服卡卡托托普普利利25-50mg25-50mg)、9-9-氟氟氢氢可可的的松松试试验验(0.1mg/d,50.1mg/d,5天天)所所抑抑制。制。(三)(三)PRA受抑,且不被激发受抑,且不被激发 基基础础PRA明明显显降降低低,常常常常0.1ng/ml.h-1,但但与与低低肾肾素素型型原原高高重重叠叠比比例例较较高高,因因此此,敏敏感性较高,但特异性差。感性较高,但特异性差。PRA不不能能激激发发:增增加加原原醛醛诊诊断断的的特特异异性性。PRA激激发发试试验验:立立位位2小小时时、立立位位加加速速尿尿(40mg)、低低钠钠饮饮食食(钠钠20mmol/d,钾钾60mmol/d X 7天天 (四)(四)Aldo/PRAAldo/PRA(ARRARR) 诊断原醛敏感性高,作为筛选试验诊断原醛敏感性高,作为筛选试验 原醛与正常人原醛与正常人ARRARR有较大的重叠有较大的重叠 ARRARR5050 (单位:(单位:Aldo = ng/dl, PRA= ng/ml. h-1 ) 影响影响ARRARR的因素的因素: : 使使ARRARR升高(假阳性)升高(假阳性) 尿毒症时钠水潴留,尿毒症时钠水潴留,PRAPRA下降,下降, 而当有高血钾时,而当有高血钾时,AldoAldo上升;上升; 年龄:老年人常年龄:老年人常PRAPRA较低;较低; 受体阻滞剂,可乐定,受体阻滞剂,可乐定, 甲基多巴,非甾体类抗炎药甲基多巴,非甾体类抗炎药 抑制抑制PRAPRA。使使ARRARR下降:下降: 严重低血钾(严重低血钾(3.0mmol/L 3.0mmol/L 抑制抑制Aldo Aldo 分泌;分泌; 利尿药,利尿药,ARBARB、ACEIACEI均可使均可使PRAPRA升高;升高; 缺血性肾病时,如肾动脉狭窄、肾脏缺血性肾病时,如肾动脉狭窄、肾脏 疾病早期疾病早期 原醛的原醛的定位诊断定位诊断 (一)(一) 肾上腺肾上腺B B超超 简单、无创,易重复简单、无创,易重复 较大腺瘤的诊断的准确性较高;较大腺瘤的诊断的准确性较高; 小小于于10mm10mm或或增增生生性性病病变变诊诊断断的的敏敏感感性性差差,对对判判定定病病变变性性质质、功功能能、分分型型价价值有限。值有限。 (二)(二) 肾上腺的影像学检查肾上腺的影像学检查 CT: 10mm10mm病灶,敏感性、特异性均高于病灶,敏感性、特异性均高于超声诊断。一般超声诊断。一般CTCT平扫即可,如增强可了解平扫即可,如增强可了解肿瘤内的血管情况及有无转移病灶。肿瘤内的血管情况及有无转移病灶。 MRI:敏感性及特异性并不优于:敏感性及特异性并不优于CTCT,但对,但对恶性肿瘤的诊断优于恶性肿瘤的诊断优于CTCT。 * * 肾上腺肾上腺CTCT、MRIMRI对分型(腺瘤、增生、对分型(腺瘤、增生、癌)有一定帮助,但对微腺瘤、增生诊断敏癌)有一定帮助,但对微腺瘤、增生诊断敏感性差,容易误诊、漏诊感性差,容易误诊、漏诊 * 尸检中发现尸检中发现10有无功能的肾上腺占位有无功能的肾上腺占位 (三)分侧肾上腺静脉血醛固酮测定(三)分侧肾上腺静脉血醛固酮测定 (AVS) 肾上腺皮质病变临床诊断的肾上腺皮质病变临床诊断的“金标准金标准” 肾上腺静脉肾上腺静脉F/下腔静脉下腔静脉F2 (激发后(激发后5倍),表明插管位置正确倍),表明插管位置正确 两侧两侧 Aldo比值比值2 (腺瘤腺瘤) 双侧增高,比值双侧增高,比值1.5 (增生)(增生) aldo/F 校正校正 (四)(四) 131I-碘化胆固醇肾上腺皮质显像碘化胆固醇肾上腺皮质显像 原理:胆固醇原理:胆固醇-原料原料 标记胆固醇放射性浓集标记胆固醇放射性浓集 影响药物影响药物 (调脂药、甲吡酮、地塞米松、螺内脂等)(调脂药、甲吡酮、地塞米松、螺内脂等) 病灶病灶10mm 10mm (提示腺瘤)(提示腺瘤) DXDX抑制后抑制后 显影明显减少或不显影显影明显减少或不显影 (正常)(正常) 双侧均浓集(增生?)双侧均浓集(增生?) 显影改变不明显(腺瘤?)显影改变不明显(腺瘤?) 原醛分型诊断及鉴别 腺瘤、特发性醛固酮增多症(简称特醛)为两种最常见的类型,分别占原醛总数的2/3和1/3;其它类型较少见(原发性肾上腺增生、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症,醛固酮癌) ( (一一) ) 体位试验:由晨体位试验:由晨8 8时立位至午间时立位至午间1212时,时, 腺瘤腺瘤: : 因因PRAPRA受抑,受抑, AldoAldo随随ACTHACTH下降而下降;下降而下降; 特醛,因特醛,因PRAPRA作用强于作用强于ACTHACTH, 立位后立位后AldoAldo随随PRAPRA激发而升高,激发而升高, 超过基础值超过基础值33%33%。(二)赛庚啶试验(二)赛庚啶试验 赛赛庚庚啶啶8mg8mg,测测服服药药前前、后后2 2小小时时内内每每3030分分钟测钟测AldoAldo 腺瘤腺瘤:Aldo:Aldo不受赛庚啶影响;不受赛庚啶影响; 特醛特醛: Aldo: Aldo随血清素受抑而下降超过随血清素受抑而下降超过30%30%( (三三).).血浆血浆1818羟皮质酮测定羟皮质酮测定 腺腺瘤瘤: :(因因严严重重低低血血钾钾,醛醛固固酮酮合合成成受受抑抑)其前体物质增加;其前体物质增加; 特醛特醛: :影响很小(因血钾轻度降低)影响很小(因血钾轻度降低)(四)对(四)对ACEIACEI的降压反应的降压反应 腺瘤腺瘤: : 醛固酮自主分泌,醛固酮自主分泌,PRAPRA受抑,疗效差受抑,疗效差 特醛:特醛:ATIIATII高敏,故疗效较好高敏,故疗效较好(五)(五)分侧肾上腺静脉取血:分侧肾上腺静脉取血:“金标准金标准”? 糖皮质激素可抑制醛固酮增多症(糖皮质激素可抑制醛固酮增多症(GRAGRA) (少见)(少见) 单基因遗传性高血压单基因遗传性高血压 病因:病因: 8q21-22,8q21-22,醛醛固固酮酮合合成成酶酶基基因因突突变变,与与11-11-羟羟化化酶酶基基因因形形成成嵌嵌合合基基因因,并并受受ACTHACTH调调控控,在在肾肾上上腺腺皮皮质质的的束束状状带带表表达达,使使醛醛固固酮酮合合成成增增加加,形形成成容容量量型型高高血血压压,低低血血钾钾,同时抑制同时抑制PRAPRA。鉴别诊断:鉴别诊断:1 1) 血血1818氧皮质醇、氧皮质醇、1818酮皮质醇增高;酮皮质醇增高;2 2) 小剂量小剂量DXDX试验:阳性试验:阳性3 3) ACTHACTH兴奋试验:醛固酮分泌呈过度反应兴奋试验:醛固酮分泌呈过度反应 皮质腺癌:少见皮质腺癌:少见 临临床床表表现现与与生生化化改改变变均均较较腺腺瘤瘤明明显显,常常伴伴有有糖糖皮皮质质激激素素、性性激激素素分分泌泌增增多多表表现现。影影像像学学可可见见瘤瘤体体较较大大(30mm30mm);手手术术后易复发,如有远处转移可确诊。后易复发,如有远处转移可确诊。与继醛鉴别与继醛鉴别 1 1)肾性与肾血管性高血压)肾性与肾血管性高血压 继醛高继醛高PRAPRA;原醛低;原醛低PRAPRA,且不被激发。,且不被激发。 肾血管性高血压,血压高,进展快,肾血管性高血压,血压高,进展快, 原醛多良性发展;原醛多良性发展; 肾肾性性高高血血压压的的肾肾功功能能损损害害一一般般较较原原醛醛明明显且发生得早;无肾上腺占位。显且发生得早;无肾上腺占位。 肾素瘤是肾脏球旁细胞瘤,较少见肾素瘤是肾脏球旁细胞瘤,较少见 假性醛固酮增多症(假性醛固酮增多症(LiddleLiddles s 综合征)综合征) 上皮钠通道基因突变(上皮钠通道基因突变(1212、1616染色体)染色体) 、亚亚单单位位发发生生碱碱基基插插入入,氨氨基基酸酸改改变变,使使皮皮钠钠通通道道蛋蛋白白表表达达增增加加,肾肾脏脏远远曲曲小小管和皮质集合管钠重吸收增加,促钾排泄管和皮质集合管钠重吸收增加,促钾排泄 钠水潴留钠水潴留-高血压高血压-抑制抑制PRAPRA、AldoAldo 低血钾、低低血钾、低PRAPRA、低醛固酮低醛固酮 氨苯喋啶治疗有效、而安体舒通无效。氨苯喋啶治疗有效、而安体舒通无效。四四 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 肾肾上上腺腺髓髓质质及及体体内内其其它它嗜嗜铬铬组组织织分分泌泌过多儿茶酚胺,引起伴交感兴奋的继高过多儿茶酚胺,引起伴交感兴奋的继高 占高血压占高血压0.05-0.1%0.05-0.1%。 病病变变在在肾肾上上腺腺髓髓质质居居多多,少少数数在在肾肾上上腺腺外外嗜嗜铬铬组组织织(主主动动脉脉旁旁、膀膀胱胱、椎椎体体旁旁等等)多为良性,少数恶性多为良性,少数恶性(一)实验室检查(一)实验室检查 尿尿CACA:反应总体水平,嗜铬时,尿:反应总体水平,嗜铬时,尿CA CA 超正常值超正常值2 2倍以上倍以上 血血CACA:反反应应瞬瞬时时变变化化,敏敏感感性性好好,但但易易受心理、环境等因素影响受心理、环境等因素影响 尿尿VMAVMA:代谢产物:代谢产物 (激发、抑制试验)(激发、抑制试验)(二)定位检查(二)定位检查 B B型超声:价廉、简便,易重复。型超声:价廉、简便,易重复。 较小的病灶易漏诊。较小的病灶易漏诊。 腹部腹部CTCT: 定位定位 (腹腹部部X X线线平平片片、静静脉脉肾肾盂盂分分泌泌造造影影、腹膜后充气造影等)腹膜后充气造影等)(三)定性、定位(三)定性、定位 131131I-I-间碘苄胍(间碘苄胍(MIBGMIBG)试验)试验 原原理理:碘碘代代苄苄胍胍是是去去甲甲肾肾上上腺腺素素的的类类似似物物,可可被被体体内内嗜嗜铬铬组组织织摄摄取取,而而不不与与突突出出后受体结合后受体结合 正常人肾上腺髓质不显影正常人肾上腺髓质不显影 当当注注射射试试剂剂后后,显显影影提提前前(2424小小时时内内),或或4848、7272小小时时显显影影增增强强时时,可可诊诊断断嗜嗜铬铬细细胞瘤。胞瘤。 肾上腺外病灶或转移灶肾上腺外病灶或转移灶与其它类型的高血压鉴别与其它类型的高血压鉴别 老年性、更年期、肾血管性高血压老年性、更年期、肾血管性高血压与甲状腺疾病鉴别与甲状腺疾病鉴别 甲亢甲亢与多发性内分泌瘤与多发性内分泌瘤IIII型(型(SippleSipple综合征)综合征) 常常染染色色体体显显性性遗遗传传,表表现现为为多多发发内内分分泌泌瘤瘤:甲甲状状腺腺髓髓样样癌癌、嗜嗜铬铬细细胞胞瘤瘤、甲甲状旁腺功能亢进状旁腺功能亢进2424小时尿皮质醇小时尿皮质醇血皮质醇昼夜节律血皮质醇昼夜节律地塞米松抑制试验地塞米松抑制试验肾上腺皮质腺瘤、增生、癌向心性肥胖向心性肥胖满月脸、多毛满月脸、多毛紫纹、水牛背紫纹、水牛背皮质醇增多症(Cushings syndrome)(Cushings syndrome)垂体糖皮质激素分泌增加定位诊断CT、MRI谢谢 谢谢
网站客服QQ:2055934822
金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号