第十二章第十二章 内分泌与代谢疾病内分泌与代谢疾病 蚌医一附院 急诊科 徐宁第一节第一节 糖尿病糖尿病第二节第二节 甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症第三节第三节 皮质醇增多症皮质醇增多症附加：附加： 总论总论机体内环境机体内环境平衡机体内环境平衡生长发育生长发育生殖生殖神经系统内分泌系统免疫系统下丘脑垂体甲状腺甲状旁腺肾上腺胰腺性腺内分泌器官下丘脑 中枢释放激素外周靶腺体激素把组织信号促激素肾上腺甲状腺性腺 内分泌调节垂体-甲状腺轴诊断原则治疗原则 下丘脑 外周作用 甲状腺 T4 TSH T4 TSH TSH T4 TSH T4 原发于甲状腺原发于甲状腺继发于下丘脑继发于下丘脑垂体-甲状腺轴诊断原则治疗原则激素分泌负反馈调节激素分泌负反馈调节 病因治疗病因治疗 ：停药手术切除手术切除 ：甲状腺次全切除，垂体瘤切除 放射治疗放射治疗：放射碘治疗药物治疗药物治疗 ：抗甲状腺药物治疗治疗原则功能亢进功能亢进治疗原则 病因病因治疗治疗：补碘、胰岛素增敏(减肥、药物等) 替代治疗替代治疗：补充缺乏激素，甲状腺素，胰岛素 组织移植组织移植：胰腺或胰岛细胞移植，甲状旁腺移植功能低下功能低下糖尿病（Diabetes Mellitus)第一节概 述由多种病因引起的，以慢性高血糖为特征的常见的内分泌代谢紊乱综合征。胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗） 碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。流行病学 糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提高，生活方式改变，人口老化，诊断技术的进步，患病人数增多。 患病率： DM IGT 1980年 0.61% 1994年 2.51% 3.2% 1996年 3.21% 4.76% 2010年 1.8亿人 9千万 妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。 不论是否需用胰岛素，分娩后是否持续，均可认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者 特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传缺陷 （ 1） 青 年 人 中 的 成 年 发 病 型 糖 尿 病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病 2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病 5 药物或化学品 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 8 其他病因和发病机制 一、一、1型糖尿病型糖尿病 发生应具备发生应具备: 易感基因和环境因素易感基因和环境因素 它它们们共共同同作作用用诱诱发发胰胰岛岛B细细胞胞自自身身免免疫疫引引起起胰胰岛岛B细细胞损伤。胞损伤。 在环境因素中在环境因素中病毒感染病毒感染是重要因素，可直接损伤胰是重要因素，可直接损伤胰岛组织，也可诱发自身免疫反应导致糖尿病。岛组织，也可诱发自身免疫反应导致糖尿病。环境因素环境因素遗传因素遗传因素免疫紊乱免疫紊乱HLAII类基因类基因-DR3和和DR4病毒感染（柯萨奇）病毒感染（柯萨奇）某些食物（牛奶）、化学制剂某些食物（牛奶）、化学制剂胰岛胰岛B细胞免疫性损害细胞免疫性损害1型糖尿病型糖尿病胰岛胰岛B细胞进行性广泛破细胞进行性广泛破坏达坏达90%以上至完全丧失以上至完全丧失1型型糖糖尿尿病病二、型糖尿病 发展的个阶段（一） 遗传易感性（二） 高胰岛素血症和或胰岛素抵抗（三） 糖耐量减低（IGT）（四） 临床糖尿病遗传遗传环境环境2型糖尿病型糖尿病2型糖尿病的发病机制型糖尿病的发病机制正正 常常胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素分泌胰岛素分泌糖尿病基因糖尿病基因糖尿病相关基因糖尿病相关基因肥胖肥胖饮食饮食活动活动年龄年龄( (岁岁) )2030405060临床表现 一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症 一、代谢紊乱症候群1型 症状明显 首发症状可为DKA2型 隐匿 缓慢 三多一少 视力下降，皮肤瘙痒等也均可为首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）二、急性并发症或伴发症糖尿病并发症 急性急性 慢性慢性 大血管大血管 微血管微血管酮症酸中毒酮症酸中毒高渗性昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒冠心病冠心病脑卒中脑卒中外周血管病外周血管病糖尿病肾病糖尿病肾病视网膜病变视网膜病变糖尿病心肌病糖尿病心肌病视网膜病变视网膜病变神经病变神经病变糖尿病足糖尿病足糖尿病并发症患病率糖尿病并发症患病率0%0%5%5%10%10%15%15%20%20%25%25%30%30%35%35%40%40%糖尿病肾病糖尿病肾病足损害足损害神经病变神经病变坏疽坏疽MAU蛋白尿蛋白尿心梗心梗/脑卒中脑卒中（一） 大血管病变 1动脉粥样硬化冠状动脉 冠心病脑血管 脑梗死 肾动脉外周血管 下肢动脉粥样硬化 (二) 微血管病变 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是典型改变。 1糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化 期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加 期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高 期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20200g/min 期 临床肾病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h, 肾小球滤过率下降，浮肿和高血压 期 尿毒症2糖尿病性视网膜病变 期 微血管瘤，出血 期 微血管瘤，出血并有硬性渗出 期 出现棉絮状软性渗出 期 新生血管形成，玻璃体出血 期 机化物形成 期 视网膜脱离，失明单纯型 I期微微血管血管瘤瘤出血增多出血增多黄白色黄白色硬性渗出硬性渗出单纯型 II期单纯型 III期黄白色黄白色棉絮棉絮样样软软性渗出性渗出增殖型 期新生血管新生血管玻璃玻璃体体出血出血纤纤維增殖維增殖黃斑水黃斑水肿肿增殖增殖型型 期新生血管新生血管纤纤维维增殖增殖視視网网膜脫膜脫离离3.其他 糖尿病性心肌病 （三）糖尿病神经病变(1) 周围神经病变 感觉神经 运动神经(2) 自主神经病变 胃肠 心血管 泌尿生殖 排汗异常（四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等（五）糖尿病足 末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽 实验室检查一、尿糖二、血糖三、OGTT四、HbA1C和糖化血浆白蛋白测定五、血浆胰岛素和C肽测定六、其他 血脂 蛋白尿、BUN 、Cr 酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮 高渗性昏迷：血渗透压一、尿糖测定 肾糖阈二、血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标 三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT) OGTT 75g 葡萄糖溶于250300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。 儿童1.75g/kg,总量不超过75g。四、糖化血红蛋白HbA1c和糖化血浆白蛋白测定HbA1c是红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物 是不可逆反应，与血糖浓度成正比，保持120天左右，可以观测到120天之前的血糖浓度。HbA1c可以反映患者近2-3个月的血糖控制情况。 胰岛素 空腹520mu/L 3060分钟达高峰，为基础的510倍，34小时恢复到基础水平 C 肽 空腹0.4nmol/L 高峰达基础的56倍五、血浆胰岛素和C肽测定1. 糖尿病症状糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平任意时间血浆葡萄糖水平 11.1mmol/l(200mg/dl) 或或2. 空腹血浆葡萄糖空腹血浆葡萄糖(FPG)水平水平7.0mmol/l(126mg/dl) 或或3. 口服葡萄糖耐量试验（口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，）中，2h PG水平水平 11.1mmol/l(200mg/dl)儿童的糖尿病诊断标准与成人一致儿童的糖尿病诊断标准与成人一致糖尿病糖尿病诊断新标准诊断新标准（WHO） WHO推荐的血糖控制良好的标准空腹血糖（空腹血糖（FPG）6.1mmolL 餐后血糖（餐后血糖（PPG）8.0mmolL老年老年DM患者一般要求空腹血糖患者一般要求空腹血糖（FPG）7.0mmolL，餐后血糖，餐后血糖（PPG）10.0mmolL鉴别诊断 （一）其他原因所致的尿糖阳性（二）继发性糖尿病（三）1型与2型糖尿病的鉴别（一） 其他原因所致的尿糖阳性1.肾性糖尿2.肠道吸收过快 甲亢、胃空肠吻合术后3.假阳性（二）继发性糖尿病 1 胰源性糖尿病 2 肝源性糖尿病 3 内分泌疾病 4 应激和急性疾病时 5 药物1、2型糖尿病的鉴别 1型型 2型型起病年龄起病年龄 青少年发病青少年发病40岁岁方式方式 多急剧，少数缓起多急剧，少数缓起 缓慢而隐袭缓慢而隐袭症状症状 常典型，消瘦常典型，消瘦 不典型或无症状，肥胖不典型或无症状，肥胖急性并发症急性并发症 自发性酮症自发性酮症 酮症倾向小，可有高渗性昏迷酮症倾向小，可有高渗性昏迷慢性并发症慢性并发症 微血管病变为主微血管病变为主 大血管病变为主大血管病变为主 治疗治疗 依赖外源性胰岛素依赖外源性胰岛素 一般不依赖胰岛素一般不依赖胰岛素对胰岛素反应对胰岛素反应 敏感敏感 抵抗抵抗治 疗 治疗目标 消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量 治疗原则 早期、长期、综合、个体化 治疗措施 以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗一、糖尿病教育 对象 ：包括糖尿病人、家属、医疗保健人员 内容 ：糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测二、饮食治疗 1型 合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、防止低血糖 2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量（一） 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105 休息时 2530kcal/kg/日 轻体力劳动 3035 kcal/kg/日 中度体力劳动 3540kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上（二）碳水化合物 约占总热量的50%60%（三）蛋白质 不超过总热量的15%，至少1/3来自动物蛋白质 成人 0.81.2g/kg/日 儿童、孕妇、乳母、营养不良、 伴消耗性疾病者 1.52g/kg/日 伴糖尿病肾病肾功能正常者，0.8g/kg/日 血BUN升高者，0.6g/kg/日(四) 脂肪 约占总热量的30%，0.61.0g/kg/日 饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价 不饱和脂肪的比例为1：1：1 (五）其他 纤维素、微量元素、食盐 30U,可加用磺脲类药物。磺脲类不适用于： （1）1型DM （2）2型合并严重感染、DKA、NHDC,大手术或妊娠 （3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时 （4）2型有酮症倾向者 2 .非磺脲类 也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖。 种类: （1）瑞格列奈 （2）那格列奈(二) 双胍类作用机制：促进葡萄糖的摄取和利用 抑制肝糖异生及糖原分解 改善胰岛素敏感性种类：二甲双胍、苯乙双胍(基本不用) 适应证： 肥胖或超重的2型糖尿病 可与磺脲类合用于2型 1型 胰岛素+双胍类 禁忌证： DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用 (三) -葡萄糖苷酶抑制剂作用机制：抑制 -葡萄糖苷酶，延缓碳水化合 物的吸收，降低餐后高血糖种类：阿卡波糖 伏格列波糖适应证： 2型DM，单用或与其他降糖药合用 1型DM,与胰岛素合用禁忌证：（1）过敏（2）胃肠功能障碍者（3）肾功能不全（4）肝硬化（5）孕妇、哺乳期妇女（6）18岁以下儿童（7）合并感染、创伤、DKA等(四) 噻唑烷二酮类作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR), PPAR属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、 GLU-4 、LPL基因表达，抑制TNF-、瘦素基因表达。对胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。种类：罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁）适应证:单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病,尤其胰岛素抵抗明显者。不宜用于： 1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良。副作用： 水肿、肝功能不良。六、胰岛素治疗（一）适应证 1. 1型糖尿病 2. 急性并发症 3. 严重慢性并发症 4. 合并重症疾病 5. 围手术期 6. 妊娠和分娩 7. 2型经饮食和口服药物控制不佳 8. 胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病（二）制剂类型 来源：人（重组DNA技术）、猪、牛、类似物 浓度：40U/ml、 100U/ml 起效和维持时间：短效、中效、长效 (预混30R、50R)（三）使用原则和剂量调节 在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素。 个体化原则。 根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量，监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖。 全胰切除 4050U多数病人 1824U/天初始剂量 1型 0.50.8U/kg/天,不超过1.0 2型 0.2U/kg/天 中长效 0.2 U/kg/天, 加至0.40.5占全天30%50%早晨空腹高血糖的原因（1）夜间胰岛素作用不足（2）黎明现象：清晨升血糖激素分泌过多（3）Somogyi现象：在黎明前曾有低血糖，但症状轻微和短暂，于睡眠中未被发现，但导致机体胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。 胰岛素副作用1.低血糖2.过敏反应3.水肿4.视物模糊5.脂肪萎缩或增生糖尿病血糖管理路径糖尿病血糖管理路径七、胰腺移植和胰岛细胞移植 八、慢性并发症的治疗糖尿病肾病 ACEI ARB糖尿病视网膜病变 荧光造影 激光治疗糖尿病神经病变糖尿病足糖尿病酮症酸中毒（DKA） 胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高 引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调， 以高血糖、高血酮为主的临床综合症。诱因诱因感染胰岛素不适量饮食不当手术创伤妊娠和分娩精神刺激等DKA 1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。 是临床上最常见、但经及时合理的治疗可逆转男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，胰岛素以后降至515%；死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。病理生理一、酸中毒 乙酰乙酸、 -羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH16.7mmol/L多有脱水， 33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。 血酮体：血酮升高1mmol/L， 5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。 血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。 血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。诊断和鉴别诊断 对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。另应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别 对临床可疑患者，查尿糖和尿酮体，阳性的同时伴血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。 DKA分级 碳酸碳酸氢盐（mmol/L） pH轻度度 20 7.35中度中度 15 7.20重度重度 10 16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。 注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。 可先按4-6u/h给予,每2小时或每瓶液末查血糖 （1）血糖每小时下降3.9-5.6mmol/L,可维持原剂量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度过慢（5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。 B如血糖已5.6mmol/L 或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液第二阶段当血糖下降至13.9mmol/L,开始此阶段治疗。 （1）将NS改为5%GS或5%GNS。 理由：可防止低血糖；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。 （2） 胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血糖情况调整一般每3-4g葡萄糖+1u胰岛素。此阶段需维持血糖在11.1mmol/L左右 ，直至尿酮转（-）。 第三阶段：酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。 如酮体转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症再发。停输胰岛素前30-60分钟必须皮下追加胰岛素。剂量4-10u，注射后进餐少许。如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。（三）纠正电解质 补钾 血钾在正常范围（4.5-5.5mmol/L），可暂不补钾，需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾； 尿量少于30ml/h不补； 补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)，补钾需进行5-7天才能纠正钾代谢紊乱。 （四）纠正酸中毒 pH7.1,HCO3-33.3mmol/L 血钠155mmol/L 血渗透压350mmol/L 血渗透压=2(Na+K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN 、Cr升高 实验室检查中老年病人要考虑NHDC的可能：1. 进行性意识障碍伴脱水2. 合并感染、手术等应激时出现多尿3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和意识障碍4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征5. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者诊断和鉴别诊断早期诊断，积极抢救一、补液 治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液，已纠正，再输低渗盐水(0.6%)补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿失水程度超过体重的1/10以上，23日补足 治疗二、胰岛素 首日在100U以下，稍小于DKA时，剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿。三、补钾四、治疗诱因及并发症 控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染。五、昏迷病人的护理及各种对症治疗复习思考题1. 1999年WHO专家委员会提出的糖尿病诊断标准。2. 1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别诊断。3. 各类口服降糖药的适应证和禁忌证。4. 口服降糖药的分类及其作用。5. 胰岛素的适应证及常见的不良反应。6. 糖尿病的急、慢性并发症有哪些？第二节第二节 甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进本节重点本节重点掌握掌握Graves病概念、诊断与鉴别诊断病概念、诊断与鉴别诊断掌握抗甲亢药物作用机制及副作用掌握抗甲亢药物作用机制及副作用掌握甲亢危象的诊断与处理原则掌握甲亢危象的诊断与处理原则正常甲状腺解剖示意图甲状腺气管甲状腺的位置,甲状旁腺附着在甲状腺的背后甲状软骨甲状腺CT气管两侧较高密度的软组织影为甲状腺弥漫性甲状腺肿甲状腺左叶,右叶和峡部位弥漫性肿大单纯性突眼甲亢患者双侧眼球对称性突出,上睑挛缩胫前黏液性水肿胫前黏液性水肿杵状指Graves病有指端皮下组织增厚，手指骨骨膜增生定义甲亢，又称高代谢症候甲状腺毒症血循环中甲状腺激素增高所导致的机体代谢亢进等症候群很多疾病可导致甲状腺毒症的临床表现 又称毒性弥漫性甲状腺肿。遗传是基础、诱因未明，甲状腺发生自身免疫性炎症过程，导致甲状腺滤泡细胞增生、甲状腺激素合成、分泌增加。Graves病实验室检查诊断原则治疗原则甲亢危象（诊断）甲亢危象（治疗）第二节第二节 甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进甲状腺毒症（高代谢症候群）伴有或不伴甲状腺肿大伴有或不伴突眼发病以青年女性为主，女性发病率是男性16倍在老年和小孩甲状腺毒症可不明显或不典型 临床表现临床表现甲状腺相关激素检查甲状腺相关激素检查实验室检查诊断原则治疗原则甲亢危象（诊断）甲亢危象（治疗）免疫学检查免疫学检查TT4、TT3FT4、FT3TSHTRAbTGAbTPOAb影像学检查影像学检查实验室检查诊断原则治疗原则甲亢危象（诊断）甲亢危象（治疗）细针穿刺脱落细胞学检查细针穿刺脱落细胞学检查碘碘131 摄碘率摄碘率3h25%，24h45%孕妇及哺乳妇女禁止该检查孕妇及哺乳妇女禁止该检查99锝或131碘ECT超声、MRI确诊l典型甲状腺毒症症状（3个月以上）l激素水平检查注意不典型情况l小儿、老年或伴有其他疾病 l病程短甲状腺震颤和杂音131碘吸碘率、99锝或131碘ECT超声诊断原则治疗原则诱因诱因：应激状态、严重躯体性疾病、口服过量 甲状腺激素、手术中过度挤压甲状腺原因原因：血甲状腺激素明显升高、机体内环境紊 乱、肾上腺素能神经兴奋性增高甲亢危象甲亢危象（治疗）表现表现：甲亢症状明显加重、高热（39度）、心率快（140240次/分）、心律失常、大汗、腹泻、呕吐、循环衰竭、白细胞数目升高甲亢危象（诊断）甲亢危象（治疗）抑制抑制TH合成合成：首选PTU600mg或MMI60mgstpo,继之PTU200mg或MMI20mgtidpo直至症状缓解，减至正常量抑制抑制TH释放释放：复方碘溶液，PTU后12小时，首剂3060d,以后510d/68h，视病情逐渐减量，一般使用37日甲亢危象（治疗）抑制抑制T4转化为转化为T3，减轻组织对，减轻组织对TH的反应性的反应性：PTU、碘剂、糖皮质激素及受体阻滞剂均有此作用降低血降低血TH浓度浓度：透析对症、支持治疗甲亢危象（治疗）思考题思考题1.何为甲状腺毒症？何为甲状腺毒症？2.都有哪些原因可致甲状腺毒症都有哪些原因可致甲状腺毒症3.Graves病鉴别诊断病鉴别诊断4.Graves病抗甲状腺药物治疗注意事项病抗甲状腺药物治疗注意事项5.甲亢危象识别甲亢危象识别第三节第三节 皮质醇增多症皮质醇增多症本节重点本节重点掌握库欣综合征分类掌握库欣综合征分类掌握库欣综合征掌握库欣综合征诊断原则诊断原则大小剂量地塞米松抑制试验的方法大小剂量地塞米松抑制试验的方法掌握库欣综合征诊断标准掌握库欣综合征诊断标准定义又称为皮质醇增多症是机体受长期的高糖皮质激素影响所致的一组临床表现的总称可以由许多原因引起导致脂肪分布异常、葡萄糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱、血压升高、电解质紊乱，还可导致月经纹乱和男性性功能异常等库欣综合征最常见的原因是库欣病，即分泌ACTH垂体瘤定义病因和发病机制临床表现实验室检查影像学检查治疗原则第三节第三节 库欣综合征库欣综合征临床表现实验室检查影像学检查治疗原则皮质醇分泌节律地塞米松抑制试验实验室检查影像学检查治疗原则垂体核磁 肾上腺CT影像学检查治疗原则库欣病库欣病：经碟纤维外科手术、伽马刀皮质腺腺瘤皮质腺腺瘤：患侧腺瘤切除皮脂腺腺癌皮脂腺腺癌：双侧肾上腺切除+皮下移植异位异位ACTHACTH综合征综合征：对症治疗治疗原则思考题思考题1.库欣综合征病因库欣综合征病因2.库欣病典型临床表现库欣病典型临床表现3.大小剂量地塞米松抑制试验判断大小剂量地塞米松抑制试验判断 徐宁徐宁 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