慢性(mn xng)阻塞性肺疾病 （COPD）2017-1-12第一页，共三十二页。中国中国(zhn u)COPD 流行病学流行病学COPD是世界第4位的主要死亡原因我国四十岁以上(yshng)人群中患病率为8.2%，预计到2020年将上升至第3位，年死亡率高达128万。如能及早防治，可有效控制病情，减缓病情进展，改善生活质量。第二页，共三十二页。概 述1.慢阻肺慢阻肺（COPD）定义：定义：是一是一组组气流气流(qli)(qli)受限受限为特征的肺部疾病，气流为特征的肺部疾病，气流 受限受限不完全可逆不完全可逆，呈进行性发展。，呈进行性发展。 包括： 慢性支气管炎慢性支气管炎 肺气肿肺气肿 “晚期支气管哮喘晚期支气管哮喘” （当三者出现不可逆的气流受限时，则诊断（当三者出现不可逆的气流受限时，则诊断COPDCOPD）第三页，共三十二页。2.慢性(mn xng)支气管炎 指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性、非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年每年咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰达达3个月个月以上，连续以上，连续(linx)2年年或更长，或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽。第四页，共三十二页。3.阻塞性肺气肿 指肺部终末细支气管终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁及细支气管的破坏(phui)而无明显的纤维化。第五页，共三十二页。支气管哮喘支气管哮喘 支气管哮喘的气流受限具有可逆性，不属于支气管哮喘的气流受限具有可逆性，不属于COPDCOPD。 但也有一部分支气管哮喘在疾病发展的过程中可但也有一部分支气管哮喘在疾病发展的过程中可以发展为不可逆的气道阻塞。以发展为不可逆的气道阻塞。当支气管哮喘与慢支、肺当支气管哮喘与慢支、肺气肿重叠气肿重叠(chngdi)(chngdi)存在时，也可视为存在时，也可视为COPDCOPD。第六页，共三十二页。4.COPD与慢支和阻塞性肺气肿的关系(gun x) 当慢性支气管炎和（或）肺气肿病人肺功能检查出现(chxin)气流受限并且不能完全可逆时，可视为COPD第七页，共三十二页。由于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞，又可能合并(hbng)存在，其三者关系可参阅图：慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿哮喘哮喘COPD第八页，共三十二页。病因病因(bngyn)(bngyn)和发病机制和发病机制一、一、吸烟：吸烟：重要的发病重要的发病危险因素。危险因素。 20%吸烟者最终发展为COPD，吸烟者慢性支气管炎(zh q un yn)的患病率比不吸烟者高28倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。 一项为期8年的前瞻性研究表明，吸烟者FEV1平均每年下降60ml（正常人为30ml），戒烟后下降率减慢。第九页，共三十二页。二、职业粉尘和化学物质 （烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染）三、空气污染 （二氧化硫、二氧化氮、氯气可损伤气道粘膜上皮，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌(xjn)感染增加条件）第十页，共三十二页。四、四、感染：感染：COPDCOPD发生发展的重要因素之一发生发展的重要因素之一n病毒：流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒n细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌五、蛋白酶五、蛋白酶- -抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡(sh hn)(sh hn)：n蛋白酶增加、活性增强na1-抗胰蛋白酶缺乏、不足、部分失活） 六、氧化应激：六、氧化应激：氧化物有超氧阴离子，羟根、次氯酸、H2O2、NO 抗氧化剂主要是谷胱甘肽七、炎症机制：七、炎症机制： 气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节。第十一页，共三十二页。病理病理(bngl)(bngl)改变改变主要表现为慢性(mn xng)支气管炎和肺气肿的病理变化。气道阻塞和气流受限是COPD最重要的病理生理改变，引起阻塞性通气功能障碍通气血流比失调换气功能障碍导致低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭第十二页，共三十二页。病理病理(bngl)(bngl)生理生理早期病变局限于小气道，仅闭合容积增大，反应肺组织弹性阻力(zl)及小气道阻力(zl)的动态肺顺应性降低。病变累及大气道时，肺通气功能障碍，最大通气量降低随着病情发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量（RV）及残气量占肺总量（TLC）的百分比增加。肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例（V/Q）失调，导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终导致呼吸功能衰竭。第十三页，共三十二页。COPD的临床表现一、症状一、症状(zhngzhung) 起病缓慢、病程较长。起病缓慢、病程较长。1、慢性咳嗽：常晨起明显、慢性咳嗽：常晨起明显2、咳痰、咳痰 ：白色黏液或浆液性泡沫性痰白色黏液或浆液性泡沫性痰3、气短或呼吸困难：是、气短或呼吸困难：是COPD标志性症状标志性症状4、喘息和胸闷、喘息和胸闷5、其他：体重下降，食欲减退等、其他：体重下降，食欲减退等第十四页，共三十二页。二、体征二、体征 1. 1. 视诊及触诊视诊及触诊:桶状胸，呼吸(hx)浅快，触觉语颤减弱或消失 2. 2. 叩诊：叩诊：肺部过清音，肺肝界下降、心界缩小 3. 3. 听诊：听诊：呼吸音减弱，呼气延长，干性啰音和（或）湿性啰音第十五页，共三十二页。实验室及特殊实验室及特殊(tsh)(tsh)检查检查一、肺功能检查一、肺功能检查二、胸部二、胸部X X线检查线检查三、胸部三、胸部CTCT检查检查四、动脉血气分析四、动脉血气分析五、其它五、其它(qt)(qt)：血常规，痰培养等：血常规，痰培养等第十六页，共三十二页。肺功能检查肺功能检查是判断气流受限的主要指标是判断气流受限的主要指标 1 1、FEVFEV1 1/FVC/FVC 是评价是评价气流受限气流受限的一项敏感指标。的一项敏感指标。FEVFEV1 1% %预计值预计值是评估是评估COPDCOPD严重程度严重程度的良好指标。的良好指标。2 2、TLCTLC、FRCFRC、RVRV增高，增高，VCVC减低，表明肺过度充气，减低，表明肺过度充气，RV/TLCRV/TLC增高。增高。3 3、一氧化碳、一氧化碳(yynghutn)(yynghutn)弥散量（弥散量（DLcoDLco）及其与肺泡通气）及其与肺泡通气量比值下降。量比值下降。第十七页，共三十二页。胸部胸部(xin b)X线检查线检查肺容量扩大；肺容量扩大；肋骨平直；肋骨平直；肺透光度增强、肺透光度增强、心脏悬垂心脏悬垂(xun chu)狭窄狭窄膈肌低平。膈肌低平。第十八页，共三十二页。COPD 的诊断(zhndun)(zhndun)根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查。能检查。诊断诊断(zhndun)(zhndun)的关键是的关键是肺功能检查。肺功能检查。常规的常规的X光片，一般实验室检查，对光片，一般实验室检查，对COPD（尤（尤其是早期的其是早期的COPD）诊断意义不大。）诊断意义不大。第十九页，共三十二页。不完全不完全(wnqun)(wnqun)可逆的气流受限是可逆的气流受限是COPDCOPD诊断的诊断的必备条件必备条件少数患者无咳嗽、咳痰，仅在肺功能检查时少数患者无咳嗽、咳痰，仅在肺功能检查时FEVFEV1 1/FVC 70%/FVC 70%，而，而 FEV FEV1 1 80% 80%预计值，在除外其预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为他疾病后，亦可诊断为COPDCOPD。吸入支气管舒张药后吸入支气管舒张药后FEV1/FVC 70%及及 FEV1 80%预计预计(yj)值，值，可确定为不能完全可逆的气流受限。可确定为不能完全可逆的气流受限。第二十页，共三十二页。 COPD严重严重(ynzhng)程度分级程度分级 对于确诊为对于确诊为COPDCOPD的患者的患者, ,可以根据其可以根据其FEVFEV1 1% %预计值下降的幅度预计值下降的幅度(fd)(fd)对对COPDCOPD的严的严重程度做出分级重程度做出分级：第二十一页，共三十二页。COPDCOPD的严重的严重(ynzhng)(ynzhng)程度分级程度分级 0级（高危级（高危(o wi)） 有有COPD的危险因素，的危险因素，有有咳嗽、咳痰症状，肺功能正常。咳嗽、咳痰症状，肺功能正常。级（轻度）级（轻度） FEV1/FVC70%， 有或无慢性咳嗽、有或无慢性咳嗽、 FEV180% 咳痰症状。咳痰症状。级（中度）级（中度）FEV1/FVC70%， 有或无咳、痰有或无咳、痰 50%FEV180%， 呼吸困难症状呼吸困难症状级（重度）级（重度） FEV1/FVC70%, 有或无咳、痰有或无咳、痰 30%FEV150% 呼吸困难症状呼吸困难症状级（极重度）级（极重度）FEV1/FVC70% FEV130% 或或 FEV150% 伴慢性呼衰伴慢性呼衰 第二十二页，共三十二页。COPD病程病程(bngchng)分期：分期：急性加重期急性加重期 （AECOPD）：）： 短期内咳嗽、咳痰、气短、喘息加重，痰量增加短期内咳嗽、咳痰、气短、喘息加重，痰量增加(zngji)，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。 最常见原因是感染最常见原因是感染稳定期：稳定期： 患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。 第二十三页，共三十二页。并并 发发 症症一、慢性呼吸衰竭一、慢性呼吸衰竭二、自发性气胸二、自发性气胸(q xin)三、慢性肺源性心脏病三、慢性肺源性心脏病四、继发性红细胞增多症四、继发性红细胞增多症第二十四页，共三十二页。COPD稳定期的治疗(zhlio)(zhlio)1 1、教育和劝解患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺、教育和劝解患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，脱离污染环境激性气体所致者，脱离污染环境2 2、支气管舒张药、支气管舒张药n2 2受体激动剂（沙丁胺醇、沙美特罗）受体激动剂（沙丁胺醇、沙美特罗）n抗胆碱能药物（异丙托溴铵、噻托溴铵）抗胆碱能药物（异丙托溴铵、噻托溴铵）n茶碱类（茶碱、氨茶碱、多索茶碱）茶碱类（茶碱、氨茶碱、多索茶碱）3 3、祛痰药、祛痰药（盐酸氨溴索）（盐酸氨溴索）4 4、糖皮质激素、糖皮质激素 不推荐稳定期长期口服不推荐稳定期长期口服(kuf)(kuf)糖皮质激素，可长期吸入糖皮质激素与长效糖皮质激素，可长期吸入糖皮质激素与长效2 2受体激动剂联合制剂（舒利迭）受体激动剂联合制剂（舒利迭）第二十五页，共三十二页。COPD稳定期的治疗(zhlio)(zhlio)5 5、长期家庭氧疗、长期家庭氧疗（LTOTLTOT）n鼻导管吸氧，氧流量鼻导管吸氧，氧流量1-2L/min1-2L/min，吸氧时间，吸氧时间15h/d15h/d。6、免疫调节剂免疫调节剂 日达仙日达仙7、疫苗、疫苗 （推荐65岁或65岁且FEV140%预计值的慢阻肺患者(hunzh)使用肺炎链球菌疫苗，每5年1次）第二十六页，共三十二页。长期长期(chngq)(chngq)家庭氧疗家庭氧疗（LTOTLTOT）氧疗指征： 1.呼吸(hx)空气时PaO255mmHg或动脉血氧饱和度（SaO2）88%，有或无高碳酸血症 2. PaO2 5560mmHg,或SaO2 =88%，并有肺动脉高压、肺心病、右心衰竭或红细胞增多症（血细胞比容55%）第二十七页，共三十二页。急性急性(jxng)加重期的治疗加重期的治疗1 1. 支气管扩张剂：支气管扩张剂： M受体阻断剂及受体阻断剂及 2受体激动剂联合用药，受体激动剂联合用药，雾化吸入雾化吸入2. 糖皮质激素：推荐口服泼尼松龙糖皮质激素：推荐口服泼尼松龙 30-40mg/日，持续日，持续10-14天天/静脉给予甲泼尼龙，持续静脉给予甲泼尼龙，持续5-7天天 3. 抗生素治疗：当抗生素治疗：当COPD急性加重病人有感染征象急性加重病人有感染征象(zhngxing)时，根据药敏选择抗生素时，根据药敏选择抗生素4. 控制性低浓度氧疗控制性低浓度氧疗 (吸入氧浓度吸入氧浓度=21+4*氧流量氧流量)5. 通气支持：包括无创机械通气和有创性机械通气通气支持：包括无创机械通气和有创性机械通气第二十八页，共三十二页。预预 防防戒烟戒烟是预防是预防COPD的重要措施。的重要措施。控制职业和环境污染。控制职业和环境污染。积极防治婴幼儿和儿童时期的呼吸系统感积极防治婴幼儿和儿童时期的呼吸系统感染。染。疫苗的使用对防止疫苗的使用对防止COPD反复感染可能有反复感染可能有益。益。加强体育锻炼，增强机体加强体育锻炼，增强机体(jt)免疫力。免疫力。高危人群定期行肺功能监测。高危人群定期行肺功能监测。第二十九页，共三十二页。健康健康(jinkng)(jinkng)指导指导 1.1.疾病知识指导疾病知识指导（避免诱因避免诱因）2.2.心理疏导心理疏导（焦虑焦虑(jiol)(jiol)）3.3.饮食指导饮食指导（高热量、高蛋白、高维生素高热量、高蛋白、高维生素）4.4.家庭氧疗家庭氧疗第三十页，共三十二页。谢谢(xi xie)第三十一页，共三十二页。内容(nirng)总结慢性阻塞性肺疾病 （COPD）2017-1-12。慢性阻塞性肺疾病 （COPD）2017-1-12。定义：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流。导致低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。3、一氧化碳弥散量（DLco）及其与肺泡通气量比值下降。不推荐稳定期长期口服糖皮质激素，可长期吸入糖皮质激素与长效2受体激动剂联合制剂(zhj)（舒利迭）。5. 通气支持：包括无创机械通气和有创性机械通气。谢谢第三十二页，共三十二页。