急性急性(jxng)(jxng)缺血性脑卒中缺血性脑卒中de防治防治 第一页，共二十六页。 我我国国脑脑梗梗死死每每年年新新发发病病例例约约110万万，患患病病人人数数高高达达350450万万，每每年年死死亡亡者者近近75万万，存存活活者者中中约约有有1/4的的患患者者不不同同程程度度丧丧失失劳劳动动能能力力，重重度度残残疾疾者者占占40%以以上上。可可见见，急急性性脑脑梗梗死死给给人人类类和和社社会会造造成成十十分分巨巨大大的的危危害害。因因此此，脑脑梗梗死死的防治一直是神经科领域面临的一个主要课题。的防治一直是神经科领域面临的一个主要课题。 近近年年来来,随随着着影影像像学学和和分分子子生生物物学学等等新新技技术术、新新方方法法(fngf)在在神神经经科科领领域域的的应应用用,使使我我们们对对缺缺血血脑脑组组织织的的死死亡亡机机制制有有了了更更深深入入的的了了解解，部部分分发发生生机机制制已已完完全全阐阐明明，针针对对这这些些作作用用机机制制的的干干预预实实验验研研究究也也正正在在深深入入进进行行中中，有有些些已已应应用用于于临临床床。现现结结合合国国内内外外有有关关急急性性脑脑梗梗死死防防治治的的最最新新研究进展，同大家就该方面内容进行讨论。研究进展，同大家就该方面内容进行讨论。第二页，共二十六页。一、一、缺血性脑卒中的预防缺血性脑卒中的预防 在与脑梗死发生在与脑梗死发生(fshng)(fshng)有关的各有关的各种因素中，除年龄、性别、种族、种因素中，除年龄、性别、种族、家族遗传史等为不可干预因素外，家族遗传史等为不可干预因素外，许多危险因素都是可以干预的，许多危险因素都是可以干预的，如高血压、高脂血症、糖尿病、如高血压、高脂血症、糖尿病、心脏病、心脏病、TIA、吸烟、酗酒等。、吸烟、酗酒等。 第三页，共二十六页。 1.血压和卒中血压和卒中 美国的一项前瞻性研究结果表明美国的一项前瞻性研究结果表明美国的一项前瞻性研究结果表明美国的一项前瞻性研究结果表明, ,血压越高，脑卒中危险性越大，舒张血压越高，脑卒中危险性越大，舒张血压越高，脑卒中危险性越大，舒张血压越高，脑卒中危险性越大，舒张压每升高压每升高压每升高压每升高10mmHg10mmHg，脑卒中的相对危险性增加，脑卒中的相对危险性增加，脑卒中的相对危险性增加，脑卒中的相对危险性增加2 2倍。英国牛津大学报道倍。英国牛津大学报道倍。英国牛津大学报道倍。英国牛津大学报道HOPEHOPE（the heart outcome prevention evaluationthe heart outcome prevention evaluation）的有关研究结果显示，口）的有关研究结果显示，口）的有关研究结果显示，口）的有关研究结果显示，口服雷米普利的心血管病人较安慰剂对照组患者脑卒中发病率下降服雷米普利的心血管病人较安慰剂对照组患者脑卒中发病率下降服雷米普利的心血管病人较安慰剂对照组患者脑卒中发病率下降服雷米普利的心血管病人较安慰剂对照组患者脑卒中发病率下降32%32%。俄罗。俄罗。俄罗。俄罗斯学者研究发现，高血压可使缺血性卒中患者的死亡危险性提高斯学者研究发现，高血压可使缺血性卒中患者的死亡危险性提高斯学者研究发现，高血压可使缺血性卒中患者的死亡危险性提高斯学者研究发现，高血压可使缺血性卒中患者的死亡危险性提高6 6成。而使成。而使成。而使成。而使用用用用ACEIACEI类药物治疗有脑卒中病史的高血压患者，可明显降低患者再梗死的类药物治疗有脑卒中病史的高血压患者，可明显降低患者再梗死的类药物治疗有脑卒中病史的高血压患者，可明显降低患者再梗死的类药物治疗有脑卒中病史的高血压患者，可明显降低患者再梗死的机率。但并非所有年龄组患者血压降低都有益处。有研究显示，机率。但并非所有年龄组患者血压降低都有益处。有研究显示，机率。但并非所有年龄组患者血压降低都有益处。有研究显示，机率。但并非所有年龄组患者血压降低都有益处。有研究显示，5555岁以下卒岁以下卒岁以下卒岁以下卒中患者发病时的血压容易升高，且长年需要应用降血压药物进行治疗，血压中患者发病时的血压容易升高，且长年需要应用降血压药物进行治疗，血压中患者发病时的血压容易升高，且长年需要应用降血压药物进行治疗，血压中患者发病时的血压容易升高，且长年需要应用降血压药物进行治疗，血压降至降至降至降至120139/80mmHg120139/80mmHg左右为宜左右为宜左右为宜左右为宜;5464;5464岁的高血压患者也应长年服用抗高血岁的高血压患者也应长年服用抗高血岁的高血压患者也应长年服用抗高血岁的高血压患者也应长年服用抗高血压药物，根据个体条件，血压降至压药物，根据个体条件，血压降至压药物，根据个体条件，血压降至压药物，根据个体条件，血压降至140160/89 mmHg140160/89 mmHg以下为宜以下为宜以下为宜以下为宜;6581;6581岁老年岁老年岁老年岁老年人，血压在人，血压在人，血压在人，血压在160 / 90 mmHg160 / 90 mmHg以下时，最好不用以下时，最好不用以下时，最好不用以下时，最好不用(byng)(byng)降压治疗，此年龄组中降压治疗，此年龄组中降压治疗，此年龄组中降压治疗，此年龄组中70%70%患者伴随其他脏器病变，血压偏低是卒中的危险因素之一。因此对于血患者伴随其他脏器病变，血压偏低是卒中的危险因素之一。因此对于血患者伴随其他脏器病变，血压偏低是卒中的危险因素之一。因此对于血患者伴随其他脏器病变，血压偏低是卒中的危险因素之一。因此对于血压调控，应该根据患者年龄、卒中危险因素和卒中类型进行调整。压调控，应该根据患者年龄、卒中危险因素和卒中类型进行调整。压调控，应该根据患者年龄、卒中危险因素和卒中类型进行调整。压调控，应该根据患者年龄、卒中危险因素和卒中类型进行调整。第四页，共二十六页。2.心脏病与卒中心脏病与卒中 房颤与卵圆孔未闭是引起脑栓塞常见心脏病。房颤与卵圆孔未闭是引起脑栓塞常见心脏病。一项有关一项有关TIA和心源性栓塞关系的研究提示，和心源性栓塞关系的研究提示，5年年内内3003例脑卒中患者中有例脑卒中患者中有TIA 505例，其中心源性例，其中心源性因素因素158例，占例，占TIA发病的发病的31.3%。Arnon等对等对2101例老年例老年(lonin)(lonin)患者进行前瞻性研究，心电图证实有房患者进行前瞻性研究，心电图证实有房颤者颤者283例（例（13%），对房颤者平均随访），对房颤者平均随访42个月，个月，发生脑卒中发生脑卒中131例（例（46%）；无房颤者）；无房颤者1818例，发例，发生脑卒中生脑卒中303例（例（17%），两者间有显著性差异。），两者间有显著性差异。提示房颤是脑卒中的独立危险因素，特别是脑栓塞提示房颤是脑卒中的独立危险因素，特别是脑栓塞的重要危险因素。的重要危险因素。第五页，共二十六页。 3.TIA与卒中与卒中 大约有大约有30%完全性卒中患者发病前有完全性卒中患者发病前有过过TIA史，约史，约30%的的TIA患者迟早要再发患者迟早要再发或发展为完全性卒中。社会应对或发展为完全性卒中。社会应对TIA有足有足够的认识，不但要重视二级预防，在够的认识，不但要重视二级预防，在TIA发病后应尽早就医发病后应尽早就医(ji y)(ji y)，而且对以社区群，而且对以社区群体为对象的一级预防更应给予高度重视。体为对象的一级预防更应给予高度重视。第六页，共二十六页。 4 .其他其他 糖尿病、高脂血症亦为脑卒中的重要危险因素，糖尿病、高脂血症亦为脑卒中的重要危险因素，此外肥胖、吸烟、酗酒、口服避孕药等均与卒中此外肥胖、吸烟、酗酒、口服避孕药等均与卒中发病有关，以上这些危险因素均是可以干预的。发病有关，以上这些危险因素均是可以干预的。如我国七城市如我国七城市(chngsh)(chngsh)1986 1990年进行的脑卒中危年进行的脑卒中危险因素干预试验，干预社区的脑卒中死亡率下降险因素干预试验，干预社区的脑卒中死亡率下降50%，对照社区下降，对照社区下降15 % （P 130mmHg或收缩压或收缩压222222220mmHg0mmHg，建议谨慎口服较缓和的降血压，建议谨慎口服较缓和的降血压，建议谨慎口服较缓和的降血压，建议谨慎口服较缓和的降血压药物，同时注意血压的变化。但以下几种情况应立即进行抗高血压药物，同时注意血压的变化。但以下几种情况应立即进行抗高血压药物，同时注意血压的变化。但以下几种情况应立即进行抗高血压药物，同时注意血压的变化。但以下几种情况应立即进行抗高血压治疗：心绞痛发作、心力衰竭、急性肾功能衰竭或高血压脑病，但治疗：心绞痛发作、心力衰竭、急性肾功能衰竭或高血压脑病，但治疗：心绞痛发作、心力衰竭、急性肾功能衰竭或高血压脑病，但治疗：心绞痛发作、心力衰竭、急性肾功能衰竭或高血压脑病，但应注意降压不可过低。应注意降压不可过低。应注意降压不可过低。应注意降压不可过低。第十页，共二十六页。1.4控制血糖控制血糖 很多脑卒中患者既往有糖尿病病史。研究发现，脑很多脑卒中患者既往有糖尿病病史。研究发现，脑梗死后高血糖通过促进细胞内酸中毒、细胞外谷氨酸梗死后高血糖通过促进细胞内酸中毒、细胞外谷氨酸聚集、破坏血脑屏障、诱发脑梗死后脑出血等而加重聚集、破坏血脑屏障、诱发脑梗死后脑出血等而加重脑缺血损伤。因此，脑梗死急性期特别是脑梗死发病脑缺血损伤。因此，脑梗死急性期特别是脑梗死发病24小时内应避免静脉输注葡萄糖液体或右旋糖苷注射小时内应避免静脉输注葡萄糖液体或右旋糖苷注射液，应尽量避免应用糖皮质激素。国内外大部分研究液，应尽量避免应用糖皮质激素。国内外大部分研究均建议，将脑梗死急性期患者的血糖控制在均建议，将脑梗死急性期患者的血糖控制在5.5-10mmol/L为宜。高于为宜。高于10mmol/L时时,需立即应用胰岛素需立即应用胰岛素治疗，同时应避免出现低血糖，一旦治疗，同时应避免出现低血糖，一旦(ydn)(ydn)出现应及时出现应及时纠正，过高过低的血糖对缺血性卒中病人都是不利的。纠正，过高过低的血糖对缺血性卒中病人都是不利的。第十一页，共二十六页。 15 控制脑水肿、降低颅内压控制脑水肿、降低颅内压 急性缺血性卒中病人周内死亡的常见原因急性缺血性卒中病人周内死亡的常见原因是脑水肿和颅内压升高。缺血性卒中后至是脑水肿和颅内压升高。缺血性卒中后至小时即可发生缺血性脑水肿，一般在发病后小时即可发生缺血性脑水肿，一般在发病后至天达到高峰。因此，急性缺血性卒中患者治至天达到高峰。因此，急性缺血性卒中患者治疗时应限制疗时应限制(xinzh)(xinzh)液体入量，慎用液体入量，慎用5%葡萄糖液。葡萄糖液。对可能增加颅内压的因素如缺氧，高二氧化碳血对可能增加颅内压的因素如缺氧，高二氧化碳血症，高热等应及时纠正。甘露醇仍然是目前常用症，高热等应及时纠正。甘露醇仍然是目前常用的有效降低颅内压的药物，甘露醇最好与速尿交的有效降低颅内压的药物，甘露醇最好与速尿交替使用，也可使用果糖甘油。但需密切观察患者替使用，也可使用果糖甘油。但需密切观察患者的心肾功能。的心肾功能。 第十二页，共二十六页。 2溶栓治疗溶栓治疗 超早期溶栓治疗急性脑梗死的成功，给急性脑梗死的治疗带来了超早期溶栓治疗急性脑梗死的成功，给急性脑梗死的治疗带来了超早期溶栓治疗急性脑梗死的成功，给急性脑梗死的治疗带来了超早期溶栓治疗急性脑梗死的成功，给急性脑梗死的治疗带来了希望，同时也提出了巨大的挑战。几项大规模临床研究结果证实：尿希望，同时也提出了巨大的挑战。几项大规模临床研究结果证实：尿希望，同时也提出了巨大的挑战。几项大规模临床研究结果证实：尿希望，同时也提出了巨大的挑战。几项大规模临床研究结果证实：尿激酶溶栓死亡率高，效果不明显，不推荐使用。美国国立卫生研究院激酶溶栓死亡率高，效果不明显，不推荐使用。美国国立卫生研究院激酶溶栓死亡率高，效果不明显，不推荐使用。美国国立卫生研究院激酶溶栓死亡率高，效果不明显，不推荐使用。美国国立卫生研究院对对对对rt-PArt-PA（组织型纤溶蛋白酶原激活剂）的研究表明：急性缺血性卒中后（组织型纤溶蛋白酶原激活剂）的研究表明：急性缺血性卒中后（组织型纤溶蛋白酶原激活剂）的研究表明：急性缺血性卒中后（组织型纤溶蛋白酶原激活剂）的研究表明：急性缺血性卒中后3 3小时小时小时小时内给予内给予内给予内给予rt-PA(0.9mg/kg)rt-PA(0.9mg/kg)溶栓可明显改善预后。并于溶栓可明显改善预后。并于溶栓可明显改善预后。并于溶栓可明显改善预后。并于19961996年年年年6 6月肯定了上述治疗月肯定了上述治疗月肯定了上述治疗月肯定了上述治疗的安全性和有效性，在卒中后的安全性和有效性，在卒中后的安全性和有效性，在卒中后的安全性和有效性，在卒中后6 6小时内也可以进行小时内也可以进行小时内也可以进行小时内也可以进行(jnxng)(jnxng)(jnxng)(jnxng)溶栓治疗。基于上溶栓治疗。基于上溶栓治疗。基于上溶栓治疗。基于上述研究，美国述研究，美国述研究，美国述研究，美国FDAFDA推荐缺血性脑卒中患者，在推荐缺血性脑卒中患者，在推荐缺血性脑卒中患者，在推荐缺血性脑卒中患者，在3 3小时时间窗内，无禁忌症小时时间窗内，无禁忌症小时时间窗内，无禁忌症小时时间窗内，无禁忌症患者的治疗方案为静脉使用患者的治疗方案为静脉使用患者的治疗方案为静脉使用患者的治疗方案为静脉使用rt-PArt-PA（0.9mg/kg0.9mg/kg）。静脉点滴）。静脉点滴）。静脉点滴）。静脉点滴rt-PArt-PA溶栓治疗溶栓治疗溶栓治疗溶栓治疗对于以下常见的缺血性脑卒中有良好的疗效：动脉血栓性对于以下常见的缺血性脑卒中有良好的疗效：动脉血栓性对于以下常见的缺血性脑卒中有良好的疗效：动脉血栓性对于以下常见的缺血性脑卒中有良好的疗效：动脉血栓性/ /动脉栓塞性动脉栓塞性动脉栓塞性动脉栓塞性卒中、小血管闭塞性（腔隙性）梗死。无论患者的年龄、性别、种族，使用卒中、小血管闭塞性（腔隙性）梗死。无论患者的年龄、性别、种族，使用卒中、小血管闭塞性（腔隙性）梗死。无论患者的年龄、性别、种族，使用卒中、小血管闭塞性（腔隙性）梗死。无论患者的年龄、性别、种族，使用rt-PA rt-PA 治疗对神经系统轻度、中度、重度缺损都有好处。治疗对神经系统轻度、中度、重度缺损都有好处。治疗对神经系统轻度、中度、重度缺损都有好处。治疗对神经系统轻度、中度、重度缺损都有好处。 第十三页，共二十六页。 但但目目前前在在欧欧洲洲，关关于于rt-PA治治疗疗的的危危险险与与益益处处仍仍存存在在争争论论，因因此此卒卒中中3小小时时以以后后不不推推荐荐常常规规静静脉脉给给予予rt-PA。专专家家对对溶溶栓栓治治疗疗的的建建议议为为：（1）缺缺血血性性卒卒中中后后3小小时时内内静静脉脉使使用用rt-PA（0.9mg/kg.最最大大剂剂量量90mg），其其中中10%剂剂量量一一次次性性注注入入，其其余余剂剂量量持持续续60分分钟钟注注入入；（2）发发病病(f (f bng)bng)超超过过3小小时时的的急急性性缺缺血血性性卒卒中中静静脉脉应应用用rt-PA治治疗疗疗疗效效较较差差，对对一一些些基基础础条条件件较较好好的的患患者者中中仍仍可可应应用用，但但发发病病超超过过6小小时时或或发发病病时时间间不不清清楚楚的的患患者者不不使使用用rt-PA；（3）缺缺血血性性卒卒中中不不适适宜宜静静脉脉应应用用链链激激酶酶，其其他他静静脉脉溶溶栓栓药药物物也也不不宜宜用用于于临临床床；（4）急急性性大大脑脑中中动动脉脉梗梗死死6小小时时内内动动脉脉应应用用尿尿激激酶酶溶溶栓栓可可明明显显改改变变预预后后，在在条条件件较较好好医医疗疗中中心心，急急性性基基底底动动脉脉梗梗死死亦亦可可用用动动脉脉溶溶栓栓治疗。治疗。 第十四页，共二十六页。 3、降纤治疗、降纤治疗 降解血纤维蛋白原，增加纤溶系统活性及降解血纤维蛋白原，增加纤溶系统活性及抑制血栓形成，也是临床常用的治疗急性缺抑制血栓形成，也是临床常用的治疗急性缺血性卒中的方法。常用的药物包括安克洛酶血性卒中的方法。常用的药物包括安克洛酶（ancrod）、巴曲酶（）、巴曲酶（batoxobin）及蛇毒降）及蛇毒降纤酶纤酶 (defibrase) 等。安克洛酶的生化作用等。安克洛酶的生化作用是将纤维蛋白原转换为可溶性纤维蛋白，降是将纤维蛋白原转换为可溶性纤维蛋白，降低低(jingd)纤维蛋白原的血浆浓度，使形成血栓的纤维蛋白原的血浆浓度，使形成血栓的底物减少。有研究表明：在缺血性卒中发生底物减少。有研究表明：在缺血性卒中发生3小时内使用此药，可在小时内使用此药，可在6小时内将纤维蛋白原小时内将纤维蛋白原水平降至水平降至1g/L以下，明显改善预后。以下，明显改善预后。第十五页，共二十六页。 4抗凝治疗抗凝治疗 抗凝治疗包括应用肝素和口服抗凝剂。肝素是最常用的抗凝抗凝治疗包括应用肝素和口服抗凝剂。肝素是最常用的抗凝药物，但如使用不当，可增加颅内和全身出血的危险。药物，但如使用不当，可增加颅内和全身出血的危险。Leonarli Bee等在观察肝素抗凝治疗脑梗死后继发出血的研究中发现：抗等在观察肝素抗凝治疗脑梗死后继发出血的研究中发现：抗凝治疗继发性出血的发生与大剂量的肝素治疗及重症卒中有关。凝治疗继发性出血的发生与大剂量的肝素治疗及重症卒中有关。 国外关于静脉应用肝素及皮下应用低分子肝素的几项研国外关于静脉应用肝素及皮下应用低分子肝素的几项研究，均未证明肝素治疗的有效性，而且究，均未证明肝素治疗的有效性，而且(r qi)在治疗进展型卒在治疗进展型卒中和防止卒中复发的疗效亦未被确定。但专家建议，在以下中和防止卒中复发的疗效亦未被确定。但专家建议，在以下情况下仍然可使用肝素抗凝：（情况下仍然可使用肝素抗凝：（1）心源性栓塞；（）心源性栓塞；（2）凝血）凝血性疾病；（性疾病；（3）有症状的颅外动脉夹层动脉瘤；（）有症状的颅外动脉夹层动脉瘤；（4）有症状）有症状的颅内及颅外动脉狭窄；（的颅内及颅外动脉狭窄；（5）静脉窦血栓形成。）静脉窦血栓形成。第十六页，共二十六页。 5血液稀释疗法血液稀释疗法 等等容容稀稀释释疗疗法法可可以以降降低低红红细细胞胞比比容容15%以以上上，从从而而降降低低血血液液粘粘滞滞度度，改改善善CBF。但但国国外外多多中中心心、大大规规模模的的研研究究结结果果证证实实,该该疗疗法法无无效效,不不值值得得推推荐荐。但但我我们们(w (w men)men)认认为为如如果果患患者者确确有有血血液液粘粘度度过过高高、血血容容量量不不足足时时，适适量量应应用用低低分分子子右右旋旋糖糖酐酐(dextran-40)，羟羟乙乙基基淀淀粉粉注注射射液液等等改改善善患患者者循循环环状状况况,对对其其是是有有益益的的。但但应应注注意意该该类类药药物物有有引引起起患患者者脑脑水水肿肿的的可可能能性性，同同时时需需密密切切观观察察患患者者的的心心肾功能。肾功能。 第十七页，共二十六页。 6.抗血小板药物抗血小板药物 使用抗血小板聚集药物对缺血性脑血管患者使用抗血小板聚集药物对缺血性脑血管患者(hunzh)是一个基本的治是一个基本的治疗方法疗方法,常用的抗血小板药物是常用的抗血小板药物是Aspirin,Ticlopidine,Clopidogrel（氯吡格（氯吡格雷）等，这些药物能降低血小板聚集和血液粘度雷）等，这些药物能降低血小板聚集和血液粘度,常用于缺血性卒中常用于缺血性卒中(JS)的二级预防。阿司匹林以小剂量为宜，一般使用的二级预防。阿司匹林以小剂量为宜，一般使用50-100mg/d。既往。既往研究认为抗血小板药物对急性缺血性卒中未显示出明显的疗效，最近的研究认为抗血小板药物对急性缺血性卒中未显示出明显的疗效，最近的两项随机安慰剂对照临床结果证实两项随机安慰剂对照临床结果证实(中国急性脑血管病临床研究中国急性脑血管病临床研究AST及及国际血管病临床研究国际血管病临床研究EST)：急性期使用：急性期使用Aspirin160mg/d可减少病死率可减少病死率和复发率。由于血小板活化有不同的信号途径和复发率。由于血小板活化有不同的信号途径,可以联合应用不同的抗可以联合应用不同的抗血小板药物。现正在进行的神经科领域的血小板药物。现正在进行的神经科领域的SPS3计划、计划、MATCH计划就是计划就是观察联合应用观察联合应用Clopidogrel+Aspirin同单用同单用Clopidogrel疗效差异。初期结疗效差异。初期结果表明，在预防小的皮质下梗死、症状性腔隙性脑梗死、果表明，在预防小的皮质下梗死、症状性腔隙性脑梗死、TIA发作等疗发作等疗效方面，前者优于后者。但有关抗血小板制剂的联合用药问题还需做进效方面，前者优于后者。但有关抗血小板制剂的联合用药问题还需做进一步的大量临床观察。一步的大量临床观察。第十八页，共二十六页。 7.神经保护剂神经保护剂神经元保护旨在通过药物或其他手段减少缺血脑细胞坏死，挽救缺血半暗带神经元保护旨在通过药物或其他手段减少缺血脑细胞坏死，挽救缺血半暗带的神经元，防止缺血半暗带神经元的凋亡，促进后期神经元功能恢复，从而达到的神经元，防止缺血半暗带神经元的凋亡，促进后期神经元功能恢复，从而达到治疗目的。同时也可用于高危患者的预防。目前临床应用的神经保护剂有许多种，治疗目的。同时也可用于高危患者的预防。目前临床应用的神经保护剂有许多种，包括氧自由基清除剂、钙离子拮抗剂、兴奋性氨基酸拮抗剂、神经生长因子、抗包括氧自由基清除剂、钙离子拮抗剂、兴奋性氨基酸拮抗剂、神经生长因子、抗细胞间粘附因子、钠通道拮抗剂、细胞间粘附因子、钠通道拮抗剂、GABA增强剂等。但是几乎所有的神经保护剂增强剂等。但是几乎所有的神经保护剂都有一个共同都有一个共同(gngtng)的特点：动物试验有效，临床效果不明显。最主要的原因的特点：动物试验有效，临床效果不明显。最主要的原因可能是动物实验和人体存在巨大差异；另外缺血机制的复杂性也可能导致使用阻可能是动物实验和人体存在巨大差异；另外缺血机制的复杂性也可能导致使用阻断单一环节的药物都不能奏效。日本自断单一环节的药物都不能奏效。日本自2001年起采取联合应用自由基清除剂与溶年起采取联合应用自由基清除剂与溶栓药物的新的治疗方法的研究，目前研究仍在继续。因此，在寻找和开发新的缺栓药物的新的治疗方法的研究，目前研究仍在继续。因此，在寻找和开发新的缺血神经保护剂的同时，可将已有的神经保护剂联合应用，使各种神经保护剂产生血神经保护剂的同时，可将已有的神经保护剂联合应用，使各种神经保护剂产生互补作用，即所谓的鸡尾酒疗法（互补作用，即所谓的鸡尾酒疗法（Cocktail）。联合使用目前的神经保护剂可能）。联合使用目前的神经保护剂可能会取得更好效果，这也是目前最为现实的方案。会取得更好效果，这也是目前最为现实的方案。第十九页，共二十六页。 8.亚低温治疗亚低温治疗(zhlio)(zhlio) 近年研究表明，机体的体温对中枢神经系统的缺血性近年研究表明，机体的体温对中枢神经系统的缺血性损害能够产生明显影响。在急性脑缺血早期给予患者全损害能够产生明显影响。在急性脑缺血早期给予患者全身和局部亚低温，即将患者脑部或全身体温降至身和局部亚低温，即将患者脑部或全身体温降至32- 35摄氏度，可减缓脑缺血损害的扩展，缩小梗死范围。研摄氏度，可减缓脑缺血损害的扩展，缩小梗死范围。研究表明，半球缺血时，早期细胞损害的程度主要取决于究表明，半球缺血时，早期细胞损害的程度主要取决于脑温变化。其作用机制可能是：低温能够降低细胞对能脑温变化。其作用机制可能是：低温能够降低细胞对能量的需求，使量的需求，使ATP不被耗竭，细胞内不产生酸中毒或酸不被耗竭，细胞内不产生酸中毒或酸中毒减轻，减少兴奋性氨基酸的释放和减少白三烯的产中毒减轻，减少兴奋性氨基酸的释放和减少白三烯的产物，而且能保护蛋白激酶的活性。但目前亚低温治疗在物，而且能保护蛋白激酶的活性。但目前亚低温治疗在治疗时间窗、治疗持续时间以及病例选择等方面尚存在治疗时间窗、治疗持续时间以及病例选择等方面尚存在争议，需进行更深入的研究。争议，需进行更深入的研究。第二十页，共二十六页。 9神经康复神经康复 神经系统疾病和损伤通常导致神经结构损害、神经功能缺神经系统疾病和损伤通常导致神经结构损害、神经功能缺失，影响患者的躯体活动、语言功能和智能。神经康复的目失，影响患者的躯体活动、语言功能和智能。神经康复的目的是采用训练为主的多种有效措施加速康复进程，减少疾病的是采用训练为主的多种有效措施加速康复进程，减少疾病和损伤所致的残疾的程度，并获得较好的生活质量。和损伤所致的残疾的程度，并获得较好的生活质量。 神经康复是发病后立即针对患者的具体情况，制定的个体化综神经康复是发病后立即针对患者的具体情况，制定的个体化综合治疗方案的一部分，而不是急性期后或恢复期才进行的与药物合治疗方案的一部分，而不是急性期后或恢复期才进行的与药物及其他治疗完全脱节的治疗措施。其原理主要是：（及其他治疗完全脱节的治疗措施。其原理主要是：（1）中枢神经）中枢神经系统具有很强的可塑性，损伤后会产生一系列变异和适应过系统具有很强的可塑性，损伤后会产生一系列变异和适应过程，最重要的是代偿机制。（程，最重要的是代偿机制。（2）中枢神经系统细胞元轴突再）中枢神经系统细胞元轴突再生、树突侧枝出芽及突触阈值生、树突侧枝出芽及突触阈值(y zh)(y zh)改变，发挥储备或休眠状态改变，发挥储备或休眠状态的神经功能，调整神经元的兴奋性，重建神经功能网络，实现的神经功能，调整神经元的兴奋性，重建神经功能网络，实现功能重组，达到功能重塑的作用。功能重组，达到功能重塑的作用。 第二十一页，共二十六页。 其主要方法有：其主要方法有： 9.1. 物理治疗物理治疗 物理治疗是一种有成熟理论基础并广泛应用于临床的物理治疗是一种有成熟理论基础并广泛应用于临床的动力学治疗方法，旨在保存、重建和恢复机体的最佳功能。包括：动力学治疗方法，旨在保存、重建和恢复机体的最佳功能。包括：治疗练习：如被动运动、主动运动、抗阻力运动、平衡与协调训练等；治疗练习：如被动运动、主动运动、抗阻力运动、平衡与协调训练等；功能训练：如生活自理、家务、社交及工作能力；功能训练：如生活自理、家务、社交及工作能力；手法治疗技术：手法治疗技术：如按摩、被动关节活动等；如按摩、被动关节活动等；矫形；矫形；电疗；电疗；理疗和器械治疗：如超理疗和器械治疗：如超声治疗、水疗、热疗、氧疗等。声治疗、水疗、热疗、氧疗等。 9.2. 作业治疗作业治疗 作业治疗是由作业治疗师为患者提供作业治疗是由作业治疗师为患者提供(tgng)(tgng)的治疗和服的治疗和服务，包括检测、评估及训练和指导。是选择性地应用日常生活、工务，包括检测、评估及训练和指导。是选择性地应用日常生活、工作和娱乐有关的活动，来增进患者独立生活和工作能力的一种方法，作和娱乐有关的活动，来增进患者独立生活和工作能力的一种方法，从而提高患者的身心健康水平和对外界环境的适应能力及生活质量。从而提高患者的身心健康水平和对外界环境的适应能力及生活质量。 9.3.语言治疗语言治疗 语言治疗是对语言和听力有障碍患者进行检测、评估和训练。语言治疗是对语言和听力有障碍患者进行检测、评估和训练。失语症的康复着重于言语的再生训练，主要疗法包括听觉言语刺激法、程序学失语症的康复着重于言语的再生训练，主要疗法包括听觉言语刺激法、程序学习法等。习法等。第二十二页，共二十六页。 总之，急性缺血性脑卒中的治疗，方法虽多，总之，急性缺血性脑卒中的治疗，方法虽多，但疗效尚不十分但疗效尚不十分(shfn)(shfn)肯定，有些仍在研究中，肯定，有些仍在研究中，尚需继续探讨。然而尚需继续探讨。然而“时间就是大脑时间就是大脑”，“时时间就是生命间就是生命”，开展超早期溶栓治疗，积极恢，开展超早期溶栓治疗，积极恢复血供，改善血液循环状态复血供，改善血液循环状态,抢救缺血半暗带存抢救缺血半暗带存活的神经元，针对缺血性神经元死亡不同机制活的神经元，针对缺血性神经元死亡不同机制的综合干预治疗以及早期的康复治疗的综合干预治疗以及早期的康复治疗,将是缺将是缺血性脑卒中取得较佳治疗效果的关键。血性脑卒中取得较佳治疗效果的关键。 第二十三页，共二十六页。谢 谢第二十四页，共二十六页。谢 谢 第二十五页，共二十六页。内容(nirng)总结急性缺血性脑卒中de防治。因此对于血压调控，应该根据患者年龄、卒中危险因素和卒中类型进行调整。3.TIA与卒中 大约有30%完全性卒中患者发病前有过TIA史，约30%的TIA患者迟早要再发或发展为完全性卒中。二缺血性脑卒中的治疗1 一般治疗11 卒中病房(bngfng)的使用 卒中患者应尽可能住在卒中病房(bngfng)治疗第二十六页，共二十六页。