急性心包炎电图表现2021/5/251急性心包炎v心包炎心包炎（pericarditis）是最常见的心包病变，可由）是最常见的心包病变，可由多种致病因素引起，常是全身疾病的一部分，或由多种致病因素引起，常是全身疾病的一部分，或由邻近组织病变蔓延而来。心包炎可与心脏的其他结邻近组织病变蔓延而来。心包炎可与心脏的其他结构如心肌或心内膜等的炎症同时存在，亦可单独存构如心肌或心内膜等的炎症同时存在，亦可单独存在。心包炎可分为急性和慢性两种，前者常伴有心在。心包炎可分为急性和慢性两种，前者常伴有心包渗液，后者常引起心包缩窄。包渗液，后者常引起心包缩窄。v急性心包炎急性心包炎（acute pericarditis）是心包膜的脏层）是心包膜的脏层和壁层的急性炎症，可以同时合并心肌炎和心内膜和壁层的急性炎症，可以同时合并心肌炎和心内膜炎，也可以作为唯一的心脏病损而出现。炎，也可以作为唯一的心脏病损而出现。2021/5/252急性心包炎急性心包炎2021/5/253急性心包炎的心电图表现v急性心包炎的心电图是动态演变的：急性心包炎的心电图是动态演变的：v（1 1）窦性心率）窦性心率：一般保持窦性正常心率或窦性心动：一般保持窦性正常心率或窦性心动过速偶有窦性心动过缓。急性心包炎本身不会引过速偶有窦性心动过缓。急性心包炎本身不会引起心律失常。起心律失常。v（2 2）P-RP-R段偏移段偏移：它是急性心包炎早期心电图的特：它是急性心包炎早期心电图的特征性改变，其特异性较征性改变，其特异性较STTSTT改变为高。其机制可能与改变为高。其机制可能与心肌损伤电流有关。当心外膜下心房损伤产生损伤心肌损伤电流有关。当心外膜下心房损伤产生损伤电流导致心房复极异常时引起电流导致心房复极异常时引起P-RP-R段偏移。心房肌较段偏移。心房肌较薄，较易损伤，而心室肌较厚。心包炎早期炎症反薄，较易损伤，而心室肌较厚。心包炎早期炎症反应局限于表层心肌应局限于表层心肌故故P-RP-R段偏移的出现可早于段偏移的出现可早于STST段段抬高，甚至是唯一的表现。抬高，甚至是唯一的表现。2021/5/254vP-RP-R段偏移的心电图特征：段偏移的心电图特征： P-RP-R段倔移向量朝向右上故段倔移向量朝向右上故aVRaVR导联导联P-RP-R段总是向上段总是向上抬高而多数导联抬高而多数导联P-RP-R段压低。段压低。 以以T-PT-P段为基线，偏移范围为段为基线，偏移范围为O O05050 015 mV15 mV。 不论是抬高还是压低，偏移形态多是水平型。不论是抬高还是压低，偏移形态多是水平型。 PRPR段偏移方向与段偏移方向与STST段向量相反。段向量相反。 心包积液是否出现心包积液是否出现PRPR段偏移与患者年龄、性别、段偏移与患者年龄、性别、心率及积液量无关。在患者症状出现后。心电图记心率及积液量无关。在患者症状出现后。心电图记录的越早越易见到录的越早越易见到PRPR段偏移。段偏移。急性心包炎急性心包炎2021/5/255v（3 3）STST段呈弓背向下抬高，段呈弓背向下抬高，T T波高：波高：PRPR段偏移与段偏移与sTsT段抬高段抬高常发生于疾病的数天至常发生于疾病的数天至2 2周。周。v（4 4）STST段回复到基线，段回复到基线，T T渡减低变平。渡减低变平。v（5 5）T T波倒置并达最大深度波倒置并达最大深度( (除除aVRaVR和和v v，导联直立外，导联直立外) )。常可。常可持续散周、数月或长期存在。持续散周、数月或长期存在。v（6 6）T T波恢复直立一般在波恢复直立一般在3 3个月内。个月内。v除了广泛导联除了广泛导联P-RP-R段偏移、段偏移、STST段抬高及段抬高及T T波倒置外，电交替与波倒置外，电交替与低电压也是急性心包炎患者常见的心电图表现。心脏电交替低电压也是急性心包炎患者常见的心电图表现。心脏电交替指来自同一起搏点的心搏，心电图表现为每次搏动的形态电指来自同一起搏点的心搏，心电图表现为每次搏动的形态电压发生交替性变化常见的有压发生交替性变化常见的有2 2：l l电交替现象即每电交替现象即每2 2个心个心搏发生搏发生l l次变化它可出现于心电图的各个波、段。次变化它可出现于心电图的各个波、段。急性心包炎急性心包炎2021/5/256急性心包炎急性心包炎2021/5/257急性心包炎急性心包炎2021/5/2582021/5/259