缺 氧 缺 氧正常人氧的获取和利用正常人氧的获取和利用 氧的获取和利用包括：氧的获取和利用包括： 外呼吸：外呼吸： 肺脏的通气与换气；肺脏的通气与换气； 氧的运输：血液中血红蛋白携带氧通过氧的运输：血液中血红蛋白携带氧通过 循环系统输送到组织；循环系统输送到组织； 内呼吸：内呼吸： 到达组织的氧进入细胞被线到达组织的氧进入细胞被线 粒体利用产生能量，完成生粒体利用产生能量，完成生 物氧化过程。物氧化过程。O O2 2O O2 2COCO2 2COCO2 2O O2 2COCO2 2COCO2 2O O2 2肺肺血液循环血液循环组织、细胞组织、细胞 氧的获取和利用氧的获取和利用外呼吸外呼吸外呼吸外呼吸血液血液血液血液循环循环循环循环组织组织组织组织供氧供氧供氧供氧用氧用氧用氧用氧缺氧的概念缺氧的概念 当组织得不到充足的氧，或不能当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，机体的代谢、功能，充分利用氧时，机体的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为这一病理过程称为缺氧缺氧。 1.原因：组织得不到充足的氧，不能充原因：组织得不到充足的氧，不能充 分利用氧。分利用氧。 2.表现：组织的代谢、功能，甚至形态表现：组织的代谢、功能，甚至形态 结构发生异常变化。结构发生异常变化。 3.性质：缺氧不是一种疾病，而是一种性质：缺氧不是一种疾病，而是一种病理过程。病理过程。三层含义概念第一节第一节 反映血氧变化的指标反映血氧变化的指标 及其意义及其意义血氧血氧 是反映组织的供氧量和耗氧是反映组织的供氧量和耗氧量的重要指标。量的重要指标。氧分压氧分压(PO2) 指溶解于血浆中氧分子所产生的张力。指溶解于血浆中氧分子所产生的张力。动脉血氧分压动脉血氧分压（PaOPaO2 2) )正常约为正常约为100mmHg100mmHg。取决于吸入气体的氧分压和。取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能。肺的呼吸功能。静脉血氧分压静脉血氧分压（PvOPvO2 2）正常约为）正常约为40mmHg40mmHg，它可反映内呼吸状况。它可反映内呼吸状况。常用的血氧指标常用的血氧指标氧容量（氧容量（COCO2 2maxmax） 是指是指100ml100ml血液中的血液中的HbHb为为氧充分饱和时的氧充分饱和时的最大最大带氧量。带氧量。正常约为正常约为20ml/dl20ml/dl。 血氧容量的大小反映血液血氧容量的大小反映血液携氧的能力。携氧的能力。常用的血氧指标常用的血氧指标 指指100ml血液血液实际实际带氧量。带氧量。氧含量氧含量= Hb实际结合的氧实际结合的氧+溶解于血浆的氧溶解于血浆的氧 氧含量取决于氧分压和氧容量。氧含量取决于氧分压和氧容量。氧含量（氧含量（CO2）常用的血氧指标常用的血氧指标血氧饱和度（血氧饱和度（SO2） 血氧饱和度是指血氧饱和度是指Hb的氧饱和度。的氧饱和度。 主要取决于主要取决于氧分压氧分压。与。与PO2之间呈之间呈氧合氧合血红蛋白解离曲线血红蛋白解离曲线的关系。的关系。常用的血氧指标常用的血氧指标PCO2pHDPG温度PCO2pHDPG温度 即动脉与静脉血氧含量差，正常值约即动脉与静脉血氧含量差，正常值约为为50ml/L。主要反映组织从。主要反映组织从单位容积单位容积血血液中摄取的氧量。液中摄取的氧量。动动-静脉血氧含量差静脉血氧含量差常用的血氧指标常用的血氧指标 是指血红蛋白氧饱和度为是指血红蛋白氧饱和度为50%时的时的氧分压。是反映氧分压。是反映Hb与与O2的亲和力指标，正的亲和力指标，正常值为常值为2627mmHg。P50常用的血氧指标常用的血氧指标缺氧的类型、原因及发病机制第二节缺氧的类型低张性缺氧低张性缺氧血液性缺氧血液性缺氧循环性缺氧循环性缺氧组织性缺氧组织性缺氧缺氧的类型缺氧的类型血液性血液性缺氧缺氧Hemichypoxia循环性循环性缺氧缺氧Circulatoryhypoxia乏氧性乏氧性缺氧缺氧Hypoxichypoxia组织性组织性缺氧缺氧Histogenoushypoxia肺部摄氧肺部摄氧血液携氧血液携氧循环运氧循环运氧组织用氧组织用氧（低张性缺氧）（低张性缺氧）（等张性缺氧）（等张性缺氧） （低动力性缺氧）（低动力性缺氧） （用氧障碍性缺氧）（用氧障碍性缺氧）一、低张性缺氧 是指因吸入气氧分压过低或外呼是指因吸入气氧分压过低或外呼吸功能障碍等原因引起的吸功能障碍等原因引起的动脉血氧动脉血氧分压降低分压降低，导致组织供氧不足的缺，导致组织供氧不足的缺氧。氧。3000m以上的高原或高空以上的高原或高空通气不良的矿井或坑道通气不良的矿井或坑道心脏存在右心脏存在右左分流左分流吸入气氧吸入气氧分压过低分压过低外呼吸功外呼吸功能障碍能障碍即肺通气或肺换气功能障碍即肺通气或肺换气功能障碍静脉血掺静脉血掺入动脉血入动脉血PaO2低张性缺氧的原因低张性缺氧低张性缺氧时血氧变化的特点低张性缺氧时血氧变化的特点血氧变化的特点是：PaO2CO2SaO2CO2max N低张性缺氧低张性缺氧组织缺氧的机制低张性缺氧组织缺氧的机制 PaO2 降低降低血液与组织、细胞之间血液与组织、细胞之间的氧分压差降低的氧分压差降低O2弥散速度减慢弥散速度减慢组织、细胞缺氧。组织、细胞缺氧。 由于氧的利用减少，使动由于氧的利用减少，使动-静脉血氧静脉血氧含量差减少。含量差减少。低张性缺氧低张性缺氧的表现低张性缺氧的表现发发绀绀（cyanosis）低张性缺氧时，血管中低张性缺氧时，血管中的氧合血红蛋白降低，脱氧血红蛋白浓的氧合血红蛋白降低，脱氧血红蛋白浓度增加。如毛细血管中的脱氧血红蛋白度增加。如毛细血管中的脱氧血红蛋白平均浓度增加到平均浓度增加到5g/dl以上，可使皮肤与以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。粘膜呈青紫色，称为发绀。注意低张性缺氧发绀是缺氧的表现，缺氧不一定有发绀。发绀是缺氧的表现，缺氧不一定有发绀。二、血液性缺氧二、血液性缺氧 由于血红蛋白由于血红蛋白数量减少数量减少或或性质改变性质改变，以致血氧含量降低而导致组织供氧不足。以致血氧含量降低而导致组织供氧不足。此时，此时，PaO2 正常，又称为等张性缺氧。正常，又称为等张性缺氧。 因血红蛋白数量减少，使血液因血红蛋白数量减少，使血液携氧能力降低。携氧能力降低。1.贫血贫血血液性缺氧的原因 由于由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力比氧大大210倍，吸入气中有倍，吸入气中有0.1%的CO，血血中就有可能形成中就有可能形成50%的HbCO。HbCO无携氧能力。无携氧能力。 2. 一氧化碳中毒一氧化碳中毒血液性缺氧的原因 同时，同时，CO还能抑制红细胞内糖酵解使还能抑制红细胞内糖酵解使2，3-DPG生成减少生成减少，氧离曲线左移，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，从而加重缺氧。的氧不易释出，从而加重缺氧。 血红蛋白中的二价铁在氧化剂（如血红蛋白中的二价铁在氧化剂（如亚硝酸盐、过氯酸盐等）的作用下可亚硝酸盐、过氯酸盐等）的作用下可氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白。氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而失去携氧能力。固结合而失去携氧能力。3.高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症血液性缺氧的原因FeFe3+3+不能携氧不能携氧不能携氧不能携氧FeFe2+2+-O-O2 2不能解离不能解离不能解离不能解离 高铁高铁Hb Hb 血症血症HbFe3+OH血液性缺氧的血氧变化特点血液性缺氧的血氧变化特点PaO2正常正常SaO2正常正常CO2max或正常或正常CO2血液性缺氧的机制血液性缺氧的机制 由于动脉血氧含量降低，血液流经毛细由于动脉血氧含量降低，血液流经毛细血管时，氧分压降低较快，不能维持毛细血管时，氧分压降低较快，不能维持毛细血管血液与组织细胞的氧分压梯度，氧向血管血液与组织细胞的氧分压梯度，氧向组织弥散的速度减慢，导致组织缺氧和动组织弥散的速度减慢，导致组织缺氧和动-静脉血氧含量差低于正常。静脉血氧含量差低于正常。严重贫血的病人面色苍白，其血液中的严重贫血的病人面色苍白，其血液中的Hb含量降低，即使存在严重缺氧毛细血含量降低，即使存在严重缺氧毛细血管中的脱氧血红蛋白仍达不到管中的脱氧血红蛋白仍达不到5g/dl，故，故不会出现发绀。不会出现发绀。CO中毒的患者血液中的中毒的患者血液中的HbCO增多，皮增多，皮肤、粘膜呈樱桃红色。肤、粘膜呈樱桃红色。血液性缺氧的表现血液性缺氧的表现高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色，故高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色，故患者皮肤、粘膜呈类似发绀的颜色。患者皮肤、粘膜呈类似发绀的颜色。肠源性紫绀肠源性紫绀：食用了大量含硝酸盐的腌食用了大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症称为肠源性紫绀。称为肠源性紫绀。血液性缺氧的表现血液性缺氧的表现2.血氧变化的特点血氧变化的特点皮肤颜色皮肤颜色皮肤颜色皮肤颜色l l缺氧缺氧缺氧缺氧贫血贫血贫血贫血 苍白苍白苍白苍白 Hb-COHb-CO樱桃红樱桃红樱桃红樱桃红HbFeHbFe+3+3-OH-OH咖啡色咖啡色咖啡色咖啡色三、三、循环性缺氧循环性缺氧 由于组织血流量减少使组织供氧减少所由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的缺氧称为循环性缺氧。引起的缺氧称为循环性缺氧。 循环性缺氧的原因循环性缺氧的原因1.1.全身性循环性缺氧：全身性循环性缺氧： 见于休克、心力见于休克、心力衰竭等。由于全身组织血流量减少，导衰竭等。由于全身组织血流量减少，导致组织供氧不足。致组织供氧不足。2.2.局部性循环性缺氧：见于血管病变、栓局部性循环性缺氧：见于血管病变、栓塞等可使局部组织血流量减少而导致组塞等可使局部组织血流量减少而导致组织缺氧。织缺氧。循环性缺氧血氧变化特点循环性缺氧血氧变化特点ZPaO2正常正常ZSaO2正常正常ZCO2正常正常Z动动- -静脉血氧含量差静脉血氧含量差 由于缺血时由于缺血时血流缓慢血流缓慢, ,血液流经血液流经capcap的时间延长的时间延长, ,细胞从细胞从单位容量血液单位容量血液中摄取的氧量增中摄取的氧量增多多, ,静脉血氧含量降低静脉血氧含量降低, ,动动- -静脉血氧静脉血氧含量差含量差 循环性缺氧的机制循环性缺氧的机制 血流缓慢，单位时间内流经毛细血管的血流缓慢，单位时间内流经毛细血管的血液血液总量总量减少，灌注不足，使弥散入组织的减少，灌注不足，使弥散入组织的总氧量总氧量减少，导致组织缺氧。减少，导致组织缺氧。循环性缺氧的表现循环性缺氧的表现 由于静脉血中的氧含量及氧分压较低，故血由于静脉血中的氧含量及氧分压较低，故血中的脱氧血红蛋白可大于中的脱氧血红蛋白可大于5g/dl，引起，引起发绀发绀。四、组织性缺氧四、组织性缺氧 正常情况下正常情况下, ,细胞内细胞内80%90%80%90%的氧在线粒体内的氧在线粒体内通过氧化磷酸化过程还原成水并产生能量通过氧化磷酸化过程还原成水并产生能量. . 在组织供氧正常的情况下由于细胞利用氧在组织供氧正常的情况下由于细胞利用氧障碍所引起的缺氧，称组织性缺氧障碍所引起的缺氧，称组织性缺氧, ,又称氧利又称氧利用障碍性缺氧。用障碍性缺氧。组织性缺氧的常见原因组织性缺氧的常见原因1.组织中毒组织中毒, ,抑制氧化磷酸化：抑制氧化磷酸化： 见于氰化物中毒见于氰化物中毒等。氰化物能与氧化型细胞色素氧化酶的三价等。氰化物能与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，抑制细胞氧化还原成还原型细胞色素氧化酶，抑制细胞氧化磷酸化磷酸化, ,呼吸链中断，组织用氧障碍。呼吸链中断，组织用氧障碍。中医中医认为认为苦杏仁苦杏仁味苦，性温，有小毒，具有止咳平味苦，性温，有小毒，具有止咳平喘、润肺通便之功效，但大量服用会引起中毒。苦杏喘、润肺通便之功效，但大量服用会引起中毒。苦杏仁中含有苦杏仁甙仁中含有苦杏仁甙(氰甙氰甙) 和苦杏仁酶，苦杏仁甙被自和苦杏仁酶，苦杏仁甙被自身含有的苦杏仁酶水解后，产生氢氰酸，故食入过量身含有的苦杏仁酶水解后，产生氢氰酸，故食入过量或生食可引起氢氰酸中毒，抑制细胞呼吸，形成或生食可引起氢氰酸中毒，抑制细胞呼吸，形成“细细胞内窒息胞内窒息”组织缺氧，由于中枢神经系统对缺氧最为组织缺氧，由于中枢神经系统对缺氧最为敏感，故脑部首先受到损害，呼吸中枢麻痹常为氰化敏感，故脑部首先受到损害，呼吸中枢麻痹常为氰化物中毒致死的原因物中毒致死的原因。 苦杏仁与氰化物苦杏仁与氰化物组织性缺氧的常见原因组织性缺氧的常见原因2.维生素缺乏维生素缺乏 许多维生素如许多维生素如硫胺素（维生素硫胺素（维生素B1 ） 、尼克酰胺、核黄素（维生素、尼克酰胺、核黄素（维生素B2）等为许多氧化还）等为许多氧化还原酶的辅酶成分，严重缺乏也可导致氧利用障碍，原酶的辅酶成分，严重缺乏也可导致氧利用障碍，比如比如脚气病脚气病。富含维生素富含维生素B1的食品：全麦面粉、燕麦、大麦、的食品：全麦面粉、燕麦、大麦、小米、大黄米、糙米、黑米、高粱米等，此外，小米、大黄米、糙米、黑米、高粱米等，此外，土豆、红薯一类薯类食物，也是土豆、红薯一类薯类食物，也是VB1的好来源。的好来源。 维生素维生素B1与脚气病与脚气病(1)胃肠道症状：可有厌食、腹胀、消化不良、便秘等症状。胃肠道症状：可有厌食、腹胀、消化不良、便秘等症状。(2)神经精神系统：最初表现下肢软弱无力，也可有头痛、失神经精神系统：最初表现下肢软弱无力，也可有头痛、失眠、不安、易怒、健忘等。眠、不安、易怒、健忘等。(3)循环系统病人常有心悸、气促、心动过速和水肿等最常见循环系统病人常有心悸、气促、心动过速和水肿等最常见症状。症状。 维生素维生素B2 （核黄素）（核黄素）（ 1）动物中以动物肝脏含维生素）动物中以动物肝脏含维生素B2最多最多动物内脏含维生素动物内脏含维生素B2很丰富，尤其是肝脏含量最高。其他很丰富，尤其是肝脏含量最高。其他动物性食物如猪肉、鸡蛋，水产品中的鳝鱼、河蟹等也都含动物性食物如猪肉、鸡蛋，水产品中的鳝鱼、河蟹等也都含有较多的维生素有较多的维生素B2。（2）菌类：蘑菇、海带、紫菜）菌类：蘑菇、海带、紫菜（3）植物性食物：黄豆、花生和绿叶中含维生素）植物性食物：黄豆、花生和绿叶中含维生素B2较多。较多。（4）粮食：小米和黄玉米）粮食：小米和黄玉米3.线粒体损伤线粒体损伤 生物氧化主要在线粒体中进行。生物氧化主要在线粒体中进行。放射线、细菌毒素及氧中毒等可损伤细胞线粒放射线、细菌毒素及氧中毒等可损伤细胞线粒体，使组织用氧障碍体，使组织用氧障碍。组织性缺氧的血氧变化特点组织性缺氧的血氧变化特点PaO2正常正常SaO2正常正常CO2正常正常动动-静脉氧含量差小于正常静脉氧含量差小于正常各型缺氧血氧变化的特点各型缺氧血氧变化的特点低张性低张性COCO2max2maxPaOPaO2 2CaOCaO2 2SaOSaO2 2CO2(a-v)血液性血液性循环性循环性组织性组织性缺氧时机体的功能代谢变化缺氧时机体的功能代谢变化第三节缺氧时机体的功能代谢变化缺氧时机体的功能代谢变化 缺氧对机体的影响因缺氧的原因缺氧对机体的影响因缺氧的原因, ,速度和速度和病人的反应性而不同病人的反应性而不同. .轻度的缺氧病人以机体的轻度的缺氧病人以机体的代偿反应为主代偿反应为主, ,而重度缺氧则会造成细胞功能和而重度缺氧则会造成细胞功能和代谢障碍代谢障碍, ,甚至结构破坏甚至结构破坏. .以低张性缺氧为例以低张性缺氧为例, ,介介绍缺氧对机体的影响绍缺氧对机体的影响. .一、呼吸系统的变化一、呼吸系统的变化主要表现为：主要表现为： 呼吸加深加快，肺通气量增加。呼吸加深加快，肺通气量增加。 这是由于低张性缺氧时这是由于低张性缺氧时PaO2刺激颈刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器动脉体和主动脉体化学感受器呼吸中枢呼吸中枢兴奋所致。兴奋所致。 其他类型缺氧因没有动脉血氧分压降低，故其他类型缺氧因没有动脉血氧分压降低，故呼吸代偿不明显。呼吸代偿不明显。 代偿性反应代偿性反应1.有利于从外界摄取更多氧以提高肺泡氧分压和有利于从外界摄取更多氧以提高肺泡氧分压和动脉氧分压。动脉氧分压。2.胸廓呼吸运动幅度加大，胸内负压增加，回心胸廓呼吸运动幅度加大，胸内负压增加，回心血量增加。心输出量、肺血流量加大，有利于血量增加。心输出量、肺血流量加大，有利于O2摄取和输送。摄取和输送。 如果过度通气使如果过度通气使PaCO2降低，减低降低，减低CO2 对中对中枢化学感受器的刺激，可限制肺通气的增加。枢化学感受器的刺激，可限制肺通气的增加。肺通气量增加的意义肺通气量增加的意义一、呼吸系统的变化一、呼吸系统的变化呼吸功能损伤性变化呼吸功能损伤性变化1 高原性肺水肿高原性肺水肿 急性低张性缺氧可引起外呼吸功能障碍，急性低张性缺氧可引起外呼吸功能障碍，主要表现为肺水肿，可出现呼吸困难、咳嗽等主要表现为肺水肿，可出现呼吸困难、咳嗽等症状。其机制可能是缺氧引起肺血管收缩导致症状。其机制可能是缺氧引起肺血管收缩导致肺动脉高压以及肺毛细血管通透性增高所致。肺动脉高压以及肺毛细血管通透性增高所致。一、呼吸系统的变化一、呼吸系统的变化呼吸功能损伤性变化呼吸功能损伤性变化2 中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭当当PaO230PaO230mmHgmmHg时时, ,缺氧对呼吸中枢有直接抑制的缺氧对呼吸中枢有直接抑制的作用作用, ,表现为呼吸抑制表现为呼吸抑制, ,呼吸节律和频率不规则呼吸节律和频率不规则, ,肺通气量减少肺通气量减少. . 例例: :周期性呼吸周期性呼吸 包括包括 潮式呼吸潮式呼吸( (陈陈- -施呼吸施呼吸) ) 间停呼吸间停呼吸(Biot(Biots)s)(一一) 代偿性反应代偿性反应1.1.心功能增强心功能增强, ,心输出量增加：心输出量增加：心率加快：是肺通气增加，肺膨胀对肺牵张感受心率加快：是肺通气增加，肺膨胀对肺牵张感受器的刺激，反射性地通过交感神经引起的。器的刺激，反射性地通过交感神经引起的。心收缩力加强：缺氧引起交感神经兴奋，作用于心收缩力加强：缺氧引起交感神经兴奋，作用于心脏心脏-肾上腺能受体，使心肌收缩力加强。肾上腺能受体，使心肌收缩力加强。静脉回流量增加：胸廓呼吸运动和心脏活动增强静脉回流量增加：胸廓呼吸运动和心脏活动增强可导致静脉回流量增加，心输出量增多。可导致静脉回流量增加，心输出量增多。二、循环系统变化二、循环系统变化2. .肺血管收缩机制：肺血管收缩机制：交感神经兴奋作用于肺血管交感神经兴奋作用于肺血管-受体引起肺受体引起肺小动脉收缩；小动脉收缩； 体液因素：缺氧使肺组织内产生多种血管体液因素：缺氧使肺组织内产生多种血管活性物质活性物质, ,如如: :血管紧张素血管紧张素,内皮素等缩血管内皮素等缩血管内皮素等缩血管内皮素等缩血管物质物质物质物质 ； 缺氧对血管平滑肌直接作用。缺氧使膜电缺氧对血管平滑肌直接作用。缺氧使膜电位下降，引发细胞膜的去极化位下降，引发细胞膜的去极化, ,电压依赖性钙电压依赖性钙通道开放，通道开放，CaCa2+2+内流增加，促进血管收缩内流增加，促进血管收缩。二、循环系统变化二、循环系统变化3 3.血流分布改变血流分布改变 急性缺氧时急性缺氧时 ，因交感神经兴奋，使皮肤，因交感神经兴奋，使皮肤，腹腔血管收缩；心脑血管因受局部组织代谢产腹腔血管收缩；心脑血管因受局部组织代谢产物扩血管作用使血流增加。这种血流分布的改物扩血管作用使血流增加。这种血流分布的改变对保证生命重要器官氧的供应是有利的。变对保证生命重要器官氧的供应是有利的。二、循环系统变化二、循环系统变化 4.毛细血管增生：毛细血管增生： 长期缺氧促使毛细血管增生。长期缺氧促使毛细血管增生。 其意义是：毛细血管密度增加可缩短血氧弥其意义是：毛细血管密度增加可缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量。散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量。二、循环系统变化二、循环系统变化循环系统损伤性变化循环系统损伤性变化1,1,肺动脉高压肺动脉高压长期的缺氧可选择性抑制长期的缺氧可选择性抑制KvKv通道通道亚单位亚单位mRNAmRNA和蛋和蛋白质的表达白质的表达, ,促进血管平滑肌去极化促进血管平滑肌去极化, ,钙内流增加钙内流增加引起血管收缩引起血管收缩. .钙内流增加不但增加了肺循环阻力钙内流增加不但增加了肺循环阻力, ,导致肺血管重导致肺血管重塑塑, ,主要表现为平滑肌细胞肥大增生主要表现为平滑肌细胞肥大增生, ,血管壁增厚血管壁增厚变硬变硬, ,肺动脉高压持续肺动脉高压持续, ,久之形成肺源性心脏病久之形成肺源性心脏病. . 2, 2,心肌舒缩功能降低心肌舒缩功能降低u缺氧使心肌缺氧使心肌ATPATP生成减少生成减少, ,能量供应不足能量供应不足uATPATP不足引起心肌细胞膜和肌浆网钙转运不足引起心肌细胞膜和肌浆网钙转运功能障碍功能障碍, ,心肌钙分布异常心肌钙分布异常. .u慢性缺氧时慢性缺氧时,RBC,RBC代偿性增多代偿性增多, ,血液黏度增血液黏度增大大, ,射血阻力增大射血阻力增大u严重心肌缺氧可造成心肌收缩蛋白破坏严重心肌缺氧可造成心肌收缩蛋白破坏, ,心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低. .3,3,心律失常心律失常uPaO2PaO2降低可经颈动脉体感受器兴奋迷走神经降低可经颈动脉体感受器兴奋迷走神经, ,导致窦性心动过缓导致窦性心动过缓. .u缺氧使心肌静息膜电位降低缺氧使心肌静息膜电位降低, ,心肌兴奋性和自心肌兴奋性和自律性升高律性升高, ,传导性降低传导性降低, ,易发生异位心律和传导易发生异位心律和传导阻滞阻滞. .4,4,回心血量减少回心血量减少主要是由于缺氧时细胞产生大量扩血管物质主要是由于缺氧时细胞产生大量扩血管物质, ,使使血液淤滞在外周血管血液淤滞在外周血管. .三、血液系统变化三、血液系统变化 表现为红细胞增多和氧离曲线右移，从表现为红细胞增多和氧离曲线右移，从而增加氧的运输和而增加氧的运输和Hb释放氧。释放氧。 (一)代偿性变化 红细胞增多是由于缺氧刺激肾小管红细胞增多是由于缺氧刺激肾小管旁间质细胞产生和释放促红细胞生成旁间质细胞产生和释放促红细胞生成素，促进骨髓造血。素，促进骨髓造血。 红细胞的增多可增加血液的氧容量红细胞的增多可增加血液的氧容量和氧含量，从而增加组织的供氧量。和氧含量，从而增加组织的供氧量。血血液液统统变变化化（一）红细胞增多（一）红细胞增多机能代谢改变机能代谢改变机能代谢改变机能代谢改变(3)l l血液系统血液系统2. 2.氧离曲线右移氧离曲线右移氧离曲线右移氧离曲线右移原因原因原因原因2,3-DPG2,3-DPG缺氧缺氧缺氧缺氧糖酵解糖酵解糖酵解糖酵解 HHbHHb结合结合结合结合 2,3-DPG2,3-DPG游离游离游离游离 糖酵解抑制糖酵解抑制糖酵解抑制糖酵解抑制 旁路产物旁路产物旁路产物旁路产物 2,3-DPG缺氧时红细胞内糖酵解增强，缺氧时红细胞内糖酵解增强，2、3-DPG（二磷酸甘油酸）生成增多，二磷酸甘油酸）生成增多，可使氧离曲线右移。可使氧离曲线右移。 2，3-DPG可与脱氧血红蛋白结合，可与脱氧血红蛋白结合，稳定其空间构型，使之不易与氧稳定其空间构型，使之不易与氧结合。结合。 2，3-DPG可降低红细胞内的可降低红细胞内的pH，使血红蛋白与氧的亲和力降低。，使血红蛋白与氧的亲和力降低。血血液液统统变变化化（二）氧离曲线右移（二）氧离曲线右移血液系统的变化(二)损伤性变化 主要的损伤是引发心力衰竭主要的损伤是引发心力衰竭. .缺氧时缺氧时RBCRBC过度增加过度增加, ,血液黏度增大血液黏度增大, ,血流阻力增血流阻力增大大, ,心脏后负荷增加心脏后负荷增加, ,这是缺氧时发生心这是缺氧时发生心衰的重要原因之一衰的重要原因之一. .中枢神经系统中枢神经系统CNSCNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。缺氧对缺氧对缺氧对缺氧对CNSCNS的作用基本上表现为损伤。的作用基本上表现为损伤。的作用基本上表现为损伤。的作用基本上表现为损伤。急性：头痛、激动、记忆力下降等；急性：头痛、激动、记忆力下降等； 慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。缺氧对缺氧对CNS的损伤机制的损伤机制缺氧直接扩张脑血管缺氧直接扩张脑血管, ,增加脑增加脑capcap内压内压, ,组织液产生增多组织液产生增多. .能量生成不足，钠泵失灵，脑细胞水能量生成不足，钠泵失灵，脑细胞水肿；肿；缺氧引起代酸使脑微血管壁通透性增缺氧引起代酸使脑微血管壁通透性增高，加重脑水肿；高，加重脑水肿；游离钙增多，溶酶体酶释放可导致细游离钙增多，溶酶体酶释放可导致细胞变性坏死。胞变性坏死。另外脑充血和脑水肿会使颅内压增高另外脑充血和脑水肿会使颅内压增高, ,压压迫脑血管加重脑缺血缺氧迫脑血管加重脑缺血缺氧, ,形成恶性循环形成恶性循环. .五、组织细胞变化五、组织细胞变化1.糖酵解增强：缺氧时，糖酵解以补偿能糖酵解增强：缺氧时，糖酵解以补偿能量的不足；尽可能多产生一些氧量的不足；尽可能多产生一些氧.2.线粒体的改变线粒体的改变:慢性缺氧时，细胞内线粒慢性缺氧时，细胞内线粒体数目增多，使内呼吸增强；尽可能多利体数目增多，使内呼吸增强；尽可能多利用一些氧用一些氧.3.肌红蛋白增多：肌红蛋白与氧的亲和力肌红蛋白增多：肌红蛋白与氧的亲和力较大。当氧分压进一步降低时，肌红蛋白较大。当氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释放出大量的氧供细胞利用。尽可能多可释放出大量的氧供细胞利用。尽可能多储存一些氧储存一些氧.（一）代偿性反应（一）代偿性反应细胞损伤细胞损伤缺氧性细胞损伤：主要包括细胞缺氧性细胞损伤：主要包括细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。膜、线粒体及溶酶体的损伤。五、组织细胞变化五、组织细胞变化细胞损伤细胞损伤膜的损伤主要是由于细胞膜上的膜的损伤主要是由于细胞膜上的离子泵功能障碍离子泵功能障碍, ,膜的通透性增膜的通透性增高，引起高，引起NaNa+ +、K K+ +、CaCa2+2+等离子在等离子在细胞内外分布异常；细胞内外分布异常；五、组织细胞变化五、组织细胞变化1.细胞膜的变细胞膜的变化化Na+内流：导致细胞水肿。内流：导致细胞水肿。K+外流：细胞内缺钾，使合成代谢障碍，外流：细胞内缺钾，使合成代谢障碍，进一步影响进一步影响ATP生成和离子泵功能。生成和离子泵功能。Ca2+内流：内流： Ca2+增多可抑制线粒体的呼增多可抑制线粒体的呼吸功能、激活磷脂酶，损伤溶酶体等，吸功能、激活磷脂酶，损伤溶酶体等，加重细胞的损伤。加重细胞的损伤。五、组织细胞变化五、组织细胞变化 2.线粒体的变化：严重缺氧线粒体线粒体的变化：严重缺氧线粒体可出现肿胀、破裂，使可出现肿胀、破裂，使ATP生成减少。生成减少。五、组织细胞变化五、组织细胞变化细胞损伤细胞损伤3.溶酶体的变化：缺氧引起严重酸中溶酶体的变化：缺氧引起严重酸中毒，可激活磷脂酶使溶酶体膜磷脂毒，可激活磷脂酶使溶酶体膜磷脂分解，使溶酶体破裂和大量溶酶释分解，使溶酶体破裂和大量溶酶释出，导致细胞自溶及周围组织溶解、出，导致细胞自溶及周围组织溶解、坏死。坏死。五、组织细胞变化五、组织细胞变化细胞损伤细胞损伤 Bye bye