A Acute cute R Respiratoryespiratory D Distress istress S Syndrome,ARDS yndrome,ARDS 1; 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDS):概述概述 是是属属于于急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭，临临床床上上以以进进行行性性呼呼吸吸窘窘迫迫、顽固性低氧血症顽固性低氧血症和和非心源性肺水肿非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明为特征。近几年的研究表明： ARDS不不是是一一个个病病理理过过程程，仅仅仅仅限限于于肺肺部部的的独独立立的的疾疾病病，而而是是全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征在肺部的在肺部的一种一种严重表现。严重表现。 是是一一个个连连续续的的病病理理过过程程，其其早早期期阶阶段段表表现现为为急急性性肺肺损损伤伤（ALI），），重度的重度的ALI， 即称为即称为ARDS！ ARDS晚晚期期多多发发展展为为或或合合并并多多脏脏器器功功能能障障碍碍综综合合征征（MODS），甚至），甚至多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭（MOF），）， 故病死率很高，为临床常见的急、故病死率很高，为临床常见的急、危重症之一。危重症之一。2;一、一、 ARDS的的概念：概念： 是由肺内、外严重疾病导致的是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥以毛细血管弥漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典是急性肺损伤发展到后期的典型表现型表现 ALI-ARDS。 其其实实，从从ALI发发展展到到ARDS的的时时间间短短促促，在在临临床中无法将床中无法将ALI和和ARDS截然区分。截然区分。3; 二、二、 ARDS 病因病因已已报报道道引引起起ARDS的的原原发发病病因因多多达达100余余种种，涉涉及及临临床床各各系系统统疾疾病病/ /各各科科室室病病人人。归归纳纳起起来来大大致致有有以以下下几方面：几方面：1 1.休休克克 各各种种类类型型休休克克，如如感感染染性性、出出血血性性、心心源源性性和和过过敏敏性性等等，特特别别是是革革兰兰氏氏阴阴性性杆杆菌菌败败血血症症所所致致的的感染性休克。感染性休克。2 2.创创伤伤多多发发性性创创伤伤、肺肺挫挫伤伤、颅颅脑脑外外伤伤、烧烧伤伤、电电击伤和脂肪栓塞等。击伤和脂肪栓塞等。4;二、二、 ARDS 病因病因v3.感染感染肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的严重感染。严重感染。v4.吸入有毒气体吸入有毒气体如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、光气、醛类和烟雾等。氧化氮、光气、醛类和烟雾等。v5.误吸误吸胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生ARDS的最常见因素，特别是胃液的最常见因素，特别是胃液PH2.5时，溺时，溺水和误吸羊水等也容易发生。水和误吸羊水等也容易发生。v6.药物过量药物过量巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸镁、巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸镁、特布他林和链激酶等。特布他林和链激酶等。5;二、二、 ARDS 病因病因v7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎218并发急性呼吸窘迫综合症征。v8.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输血、DIC等。v9.其他 子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、肾病综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗和器官移植等。6;三、发病机制和病理变化三、发病机制和病理变化其发病机制包括： 1.炎性细胞的迁移和聚集；2.炎症介质释放；3.肺泡毛细血管损伤和通透性增高。其病理改变可分为三个阶段： 1.渗出期：见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。 2.增生期：损伤后13周，导致血管腔面积减少。7;三、发病机制和病理变化三、发病机制和病理变化3.纤维化期：生存超过34周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。8;四、临床表现四、临床表现ARDSARDS的的症症状状多多在在各各种种原原发发疾疾病病过过程程中中逐逐渐渐出出现现，因因而而起病隐匿起病隐匿，易被，易被误认为是原发病的加重误认为是原发病的加重。 如如并并发发于于严严重重创创伤伤者者，可可突突然然出出现现症症状状，呈呈急急性性起起病病、症状大多（症状大多（8080）在原发病病程的）在原发病病程的242448h48h出现出现. . 但但全全身身重重症症感感染染/ /脓脓毒毒症症并并发发的的ARDSARDS ，h h以以内内即即可可发发生生，患者往往多无肺部疾患史。患者往往多无肺部疾患史。 ARDSARDS继继发发于于粟粟粒粒性性肺肺结结核核、金金葡葡菌菌肺肺炎炎者者屡屡有有报报道道。在在原原发发肺肺疾疾患患基基础础上上，发发生生的的急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭，亦亦应应考考虑虑ARDSARDS的可能。的可能。9; 五、五、症状和体征症状和体征： 典典型型的的症症状状为为呼呼吸吸频频数数增增加加，呼呼吸吸窘窘迫迫。呼呼吸吸频频率率常常28/min，-进行性加快，最快可达进行性加快，最快可达60/min以上。以上。 随随着着呼呼吸吸频频率率的的加加快快，呼呼吸吸困困难难逐逐步步明明显显，以以致致所所有有的辅助呼吸肌均参与呼吸运动，的辅助呼吸肌均参与呼吸运动，-表现为表现为呼吸窘迫。呼吸窘迫。 可有不同程度咳嗽可有不同程度咳嗽/少痰，晚期可咳出少痰，晚期可咳出典型的典型的血水痰血水痰。 缺缺氧氧明明显显，口口唇唇、甲甲床床发发绀绀。为为了了维维持持正正常常的的血血氧氧分分压压，必必须须不不断断提提高高吸吸入入氧氧浓浓度度；或或吸吸入入纯纯氧氧亦亦难难纠纠正正缺氧，缺氧，-称为称为顽固性低氧血症顽固性低氧血症。患者极度烦躁患者极度烦躁/不安不安/神志恍惚神志恍惚/淡漠淡漠等等神经精神症状。神经精神症状。10;六、体格检查六、体格检查 1、早期除早期除呼吸频数快呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。外，可无明显呼吸系统体征。 2、随着病情进展，出现、随着病情进展，出现呼吸窘迫的呼吸窘迫的“三凹征三凹征”， 3、唇、甲、唇、甲发绀发绀。 4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音干性罗音，捻发音以，捻发音以至至水泡音水泡音。 5、 原发病的临床体症原发病的临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。 6、ARDS晚期多合并肺部感染晚期多合并肺部感染，可有畏寒、，可有畏寒、发热、咯痰发热、咯痰等症状等等。等症状等等。 11;七、七、临床经过和分期临床经过和分期 ARDS的的病病程程多多呈呈急急性性经经过过。但但有有些些病病例例，虽虽经经积积极极治治疗疗，病病程程较较长长。典典型型的的ARDS临临床床过程可分为过程可分为四期：四期： 第第一一期期：原原发发病病急急性性损损伤伤期期，即即ARDS的的高高危危因因素素作作用用于于机机体体，引引起起机机体体直直接接的的急急性性损损伤伤过过程程。本本期期可可无无ARDS特特异异的的表表现现，仅仅少少数数人人可可有有过过度度通通气气所所致致的的低低碳碳酸酸血血症症和和呼呼吸吸性性碱碱中中毒毒，PaO2仍可正常仍可正常。12; 第二期第二期：潜伏期，潜伏期，又称又称外观稳定期外观稳定期。 在在原原发发病病引引起起的的急急性性损损伤伤后后48内内，患患者者似似乎乎已经恢复，心肺功能亦似稳定；已经恢复，心肺功能亦似稳定； 但过度通气仍然持续但过度通气仍然持续，常常可可发发现现PaO2（PaO2 /Fio2）、肺肺血血管管阻阻力力及及血血pH等有异常等有异常 胸胸片片常常可可见见因因间间质质性性肺肺水水肿肿而而形形成成的的细细网网状状浸浸润润影影。因因此此，本本期期患患者者需需密密切切监监护护，寻寻找找可可能能发发生生ARDS的的潜在证据潜在证据。-是收治是收治ICU监护指正监护指正!13;第三期第三期：急性呼吸衰竭期急性呼吸衰竭期。患者患者突然呼吸增快突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力、呼吸困难，呼吸费力出现出现顽固性低氧血症顽固性低氧血症。 胸胸 片片 见见 双双 肺肺 弥弥 漫漫 浸浸 润润 而而 呈呈 面面 纱纱 征征 （ hazy appearance）。）。双肺双肺可闻及湿罗音可闻及湿罗音。此时作出。此时作出ARDS的诊断多不困难。的诊断多不困难。由由于于肺肺内内分分流流/肺肺水水肿肿，低低氧氧血血症症不不能能用用提提高高FiO2来来纠正；纠正；而需要而需要机械通气机械通气支持支持。本期可短可长。本期可短可长。 14;第四期第四期：终末期，又称终末期，又称严重生理功能异常期严重生理功能异常期。在在第第三三期期基基础础上上病病情情进进一一步步恶恶化化，出出现现高高碳碳酸酸血血症症，提示提示病情危重病情危重， 但但并并非非表表明明发发生生不不可可逆逆的的肺肺功功能能损损害害。-有有一一定定可可逆逆性性由由于于肺肺功功能能改改变变恢恢复复较较慢慢，呼呼吸吸机机支支持持常常需需持持续续数数周至数月之久。周至数月之久。亦亦一一些些患患者者，低低氧氧血血症症和和高高碳碳酸酸血血症症对对机机械械通通气气支支持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。15;八、实验室检查八、实验室检查(一一) 外周白细胞计数与分类外周白细胞计数与分类1、ARDS早早期期，由由于于中中性性粒粒细细胞胞在在肺肺内内聚聚集集、浸浸润润，外外周周白白细细胞胞常常呈呈短短暂暂的的、一一过过性性下下降降，最最低低可可109/L，杆状核粒细胞杆状核粒细胞10。2、 随着病情的发展，外周白细胞随着病情的发展，外周白细胞很快回升至正常很快回升至正常； 3、由于、由于合并感染合并感染或其它应激因素，亦可显著或其它应激因素，亦可显著高于高于正常。正常。4、作作为为SIRS的的一一部部分分，其其诊诊断断标标准准之之一一就就是是外外周周白白细细胞胞计数计数12109/L，或或109/L，或杆状核，或杆状核10。16; (二二) 血气分析血气分析 1、低氧血症低氧血症是突出的表现。是突出的表现。PaO2PaO260mmHg60mmHg，但，但有进行性下降趋势时，即应警惕有进行性下降趋势时，即应警惕！。！。此时可以此时可以计算氧合指数（计算氧合指数（PaO2/FiO2PaO2/FiO2），因其能较好地反），因其能较好地反映吸氧情况下机体缺氧的情况映吸氧情况下机体缺氧的情况。 2 2、早期早期PaCO2PaCO2多不升高，其至可因过度通气而多不升高，其至可因过度通气而低于正常；若低于正常；若PaCO2PaCO2升高，则提示病情危重。升高，则提示病情危重。 3 3、酸酸碱碱失失衡衡方方面面：早早期期多多为为单单纯纯呼呼吸吸性性碱碱；中中期期可可合合并并代代谢谢性性酸酸中中毒毒；晚晚期期，可可出出现现呼呼吸吸性酸中毒性酸中毒、三重酸碱失衡三重酸碱失衡，预后极差。，预后极差。 17;( (三三) )线检查：线检查：胸部胸部X X线检查表现为双肺斑片状阴影线检查表现为双肺斑片状阴影 18;九、诊断和鉴别诊断九、诊断和鉴别诊断 目目前前ARDS的的临临床床诊诊断断主主要要依依据据病病史史、呼呼吸吸系系统统临临床床表表现现及及动动脉脉血血气气分分析析等等进进行行综综合判断，各国尚无统一的诊断标准。合判断，各国尚无统一的诊断标准。 对对ARDS早早期期诊诊断断、早早期期预预防防干干预预，成成为当今研究的热点之一。为当今研究的热点之一。19;临床诊断临床诊断ARDS的主要依据的主要依据1、 具有可引起具有可引起ARDS的原发疾病的原发疾病（重症感染严重创伤大手术重症感染严重创伤大手术）；）；2、 呼吸频数（呼吸频数（28/min）或呼吸窘迫；或呼吸窘迫；3、低氧血症：呼吸空气时，、低氧血症：呼吸空气时，PaO28.0 kPa （60 mm Hg） 或或氧氧合合指指数数（PaO2/FiO2）300（mmHg）- 150 （mmHg）4、 除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病；除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病；5、线胸片肺纹理多、模糊，或线胸片肺纹理多、模糊，或斑片状斑片状/大片渗出性浸润阴影大片渗出性浸润阴影。在在上上述述条条中中，胸胸部部线线表表现现缺缺乏乏特特征征性性，仅仅作为诊断的参考条件，余条则为诊断作为诊断的参考条件，余条则为诊断必备条件必备条件。 20; 十、十、ARDS 治疗治疗： 至今尚无特效的治疗方至今尚无特效的治疗方法法。 根据其病理生理改变和临床表现，根据其病理生理改变和临床表现，采取针采取针对性或支持性对性或支持性综合治疗综合治疗措施措施，积极治疗原发病，积极治疗原发病，特别是控制感染特别是控制感染；改善通气和组织氧供；调；改善通气和组织氧供；调控全身炎症反应，防止进一步肺损伤和肺水控全身炎症反应，防止进一步肺损伤和肺水肿；以及减少呼吸功等，肿；以及减少呼吸功等，是目前治疗是目前治疗 ARDS的主要方法的主要方法。 21;十一、ARDS的急救护理u急救原则： 积极治疗原发病，特别是控制感染，抗休克和修复创伤，改善氧合功能，纠正缺氧，保护重要器官，防治并发症。22;十一、ARDS的急救护理v急救措施急救措施:v.保持呼吸道通畅：保持呼吸道通畅： v（1）评估患者临床症状：咳嗽、咳痰、喘憋、进行性呼吸困难，持）评估患者临床症状：咳嗽、咳痰、喘憋、进行性呼吸困难，持续性低氧血症；口唇、颜面、四肢末梢颜色，湿化痰液，清除气道分续性低氧血症；口唇、颜面、四肢末梢颜色，湿化痰液，清除气道分泌物。泌物。v（2）对神志清楚的病人，鼓励其咳痰，咳嗽无力者定时翻身拍背，）对神志清楚的病人，鼓励其咳痰，咳嗽无力者定时翻身拍背，变换体位，促进痰液引流。变换体位，促进痰液引流。v（3）不能自行排痰者，及时吸痰。）不能自行排痰者，及时吸痰。v（4）必要时建立人工气道）必要时建立人工气道v.体位与氧疗：体位与氧疗：v患者取舒适卧位（半卧位），遵医嘱给予高浓度甚至纯氧给氧，使患者取舒适卧位（半卧位），遵医嘱给予高浓度甚至纯氧给氧，使PaO2较快提高到安全水平（较快提高到安全水平（6070mmHg），记录吸氧方式、吸氧浓），记录吸氧方式、吸氧浓度及吸氧时间，若吸入高浓度或纯氧要严格控制吸氧时间，一般不超度及吸氧时间，若吸入高浓度或纯氧要严格控制吸氧时间，一般不超过过24小时。密切观察氧疗的效果及副作用。小时。密切观察氧疗的效果及副作用。23;十一、ARDS的急救护理v严密监测患者生命体征：严密监测患者生命体征：v给予心电监护，监测病人的呼吸情况，给予心电监护，监测病人的呼吸情况，SPO2和双肺呼吸音和双肺呼吸音情况，观察有无呼吸困难的表现情况，观察有无呼吸困难的表现。v建立静脉通路，遵医嘱用药：建立静脉通路，遵医嘱用药：v对于急性期患者，应保持对于急性期患者，应保持较低较低的血管内容量，予以液体负平的血管内容量，予以液体负平衡。此期，胶体液不宜衡。此期，胶体液不宜(过多过多)使用，以免其通过渗透性增加使用，以免其通过渗透性增加的的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，理不利于组织氧合。一般认为，理想的想的补液量补液量应使应使PCWP维持在维持在1416cmH2O之间。之间。备好吸备好吸引装置、监护仪、电极片、气管插管用物、呼吸机。引装置、监护仪、电极片、气管插管用物、呼吸机。v静脉采血送检，急查动脉血气，注意保暖、防止受凉。静脉采血送检，急查动脉血气，注意保暖、防止受凉。v扣背、协助排痰，必要时行无创呼吸机辅助呼吸或气管插管。扣背、协助排痰，必要时行无创呼吸机辅助呼吸或气管插管。24;十一、ARDS的急救护理v用药护理：v（1）茶碱类能松弛支气管平滑肌，减少气道阻力，改善气道功能，缓解呼吸困难。v（2）呼吸兴奋剂，通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增强呼吸频率和潮气量，改善通气。v（3）禁用对呼吸有抑制作用的药物，如吗啡等，慎用其他镇静药，如地西泮，以防发生呼吸抑制。v（4）应用甲强龙的观察要点：观察有无腹痛、恶心、呕吐等胃肠道不适的表现，大剂量应用激素易引起消化系统溃疡和肠穿孔等。如患者主诉上腹部疼痛，呕吐物呈咖啡色或血性，应及时告知医生处理。25; 维持重要脏器功能，防止和减少维持重要脏器功能，防止和减少MODS的发生的发生 ARDS常常常常是是MODS的的首首发发衰衰竭竭脏脏器器；亦亦可可导导致致MODS，维持和保护其它脏器的功能尤为重要！维持和保护其它脏器的功能尤为重要！ ARDS在在有有效效的的机机械械通通气气支支持持治治疗疗下下，呼呼吸吸衰衰竭竭可可能能不会成为不会成为ARDS的主要死因，的主要死因，多多脏脏器器功功能能损损害害，如如心心功功能能损损害害、肾肾功功能能不不全全、消消化化道道出血以及出血以及DIC有时是影响预后或造成死亡的主要原因。有时是影响预后或造成死亡的主要原因。所所以以，减减轻轻心心脏脏负负荷荷，加加强强心心肌肌血血供供；保保护护肾肾功功能能；防防治治消消化化道道出出血血；监监测测凝凝血血机机制制和和预预防防DIC的的发发生生是是 ARDS治疗过程中治疗过程中不可忽视的问不可忽视的问题！ 26;加强营养支持：加强营养支持： ARDS患患者者处处于于高高代代谢谢状状态态，即即使使在在恢恢复复期期亦亦持持续续较较长长时时间间，故故应应尽尽早早给给予予强强有有力力的营养支持治疗。的营养支持治疗。 27;九、预后：九、预后： ARDS存活者，静息肺功能一般均可存活者，静息肺功能一般均可恢复正常。但，原发病的不同，可直接影响预后！如：恢复正常。但，原发病的不同，可直接影响预后！如：1、脓毒症，脓毒症，持续低血压持续低血压和和骨髓移植骨髓移植等并发的等并发的ARDS预后差；预后差；2、多发外伤、创伤、多发外伤、创伤-，好！，好！2、脂肪栓塞和、脂肪栓塞和体外循环体外循环心内直视手术后引起的心内直视手术后引起的ARDS预后较好预后较好3、各种原因肺部感染各种原因肺部感染-，差！，差！4、对对治治疗疗的的反反应应，以以及及是是否否并并发发MODS，也也明明显显影影响响预预后后。有有人人发发现现，ARDS患患者者机机械械通通气气治治疗疗后后，如如果果血血pH、HCO3和和尿尿素素氮氮基基本本正正常常者者，病病死死率率 40；若若pH7.40、血血清清HCO320mmol/L、血血尿尿素素氮氮23mmol/L，病病死死率率增增加加倍。倍。28; 谢 谢！29;