呼呼 吸吸 衰衰 竭竭Respiratory Failure呼吸衰竭 1呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 呼吸衰竭 1呼吸衰竭在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素:PaO26.65kPa(50mmHg) 呼吸衰竭 1病因呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤等 肺组织病变：肺实质和/或肺间质病变等 肺血管疾病：肺动脉栓塞胸廓胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患:脑炎、出血、重症肌无力、有机磷中毒、严重的钾代谢紊乱等 呼吸衰竭 1分类1 按动脉血气分析分型： 型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低 -肺换气障碍 型：缺O2伴CO2潴留 -肺泡通气不足 呼吸衰竭 1分类2按病程分型：急性呼吸衰竭:原肺功能正常慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病 慢性呼吸衰竭急性加重呼吸衰竭 1分类3按病理生理分型：泵衰竭（通气功能障碍）：神经肌肉引起-II型呼衰肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起换气功能障碍-I型呼衰；严重气道阻塞性疾病引起通气功能- II型呼衰呼吸衰竭 1 动脉血气分析动脉血气分析-呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！呼吸衰竭 1慢性呼吸衰竭呼吸衰竭 1病因病因支气管-肺疾病：最多见,如COPD胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以上为感染所致，呼吸衰竭 1发生机制发生机制- -通气不足通气不足低氧血症和二氧化碳潴留呼吸衰竭 1发生机制发生机制阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍（obstructive hypoventilationobstructive hypoventilation）：由于气道）：由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍。狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍。限制性通气障碍限制性通气障碍（restrictive hypoventilationrestrictive hypoventilation）：吸气时肺）：吸气时肺泡的张缩受限所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中泡的张缩受限所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲劳）和肺顺应性降低。枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲劳）和肺顺应性降低。因肺泡通气量不足，因肺泡通气量不足，PaOPaO2 2 、PaCOPaCO2 2 。呼吸衰竭 1发生机制-V/Q失调低氧血症严重时二氧化碳潴留呼吸衰竭 1发生机制V/QV/Q比例失调的结果：比例失调的结果：PaOPaO2 2 、PaCOPaCO2 2正常。正常。（1 1）POPO2 2a-v=60a-v=60（100-40100-40）mmHgmmHg，PCOPCO2 2v-a= v-a= 6(46-40)mmHg6(46-40)mmHg，动动- -静脉血混合对静脉血混合对PaOPaO2 2影响大；影响大； （2 2） PaOPaO2 2 、PaCOPaCO2 2 ，刺激呼吸，肺泡通气代偿性增加，但氧，刺激呼吸，肺泡通气代偿性增加，但氧解离曲线呈解离曲线呈S S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，无法摄取更多的无法摄取更多的O O2 2，而，而COCO2 2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于解离曲线在生理范围内呈直线，有利于COCO2 2的排出。的排出。 （3 3） COCO2 2弥散速率为弥散速率为O O2 2的的2020倍倍, CO, CO2 2不易潴留。不易潴留。呼吸衰竭 1发生机制-肺动静脉分流提高吸氧浓度不能提高分流静脉血氧分压呼吸衰竭 1发生机制-弥散障碍肺泡膜弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触的时间气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20肺泡膜两侧气体分压差其他，如心排量、血红蛋白含量低氧血症呼吸衰竭 1发生机制-氧耗量低氧血症呼吸衰竭 1病理生理病理生理呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体各系统器官的代谢和功能。各系统器官的代谢和功能。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机能代谢状况等。能代谢状况等。缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。COCO2 2潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者同潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者同时存在对机体损害更为明显。时存在对机体损害更为明显。呼吸衰竭 1病理生理病理生理- -缺氧缺氧v（一）对呼吸系统的影响（一）对呼吸系统的影响PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg，对呼吸无明显影响；，对呼吸无明显影响；PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg，作用于颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器，反射，作用于颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量性兴奋呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量 。PaOPaO2 2 80mmHg)80mmHg)呼吸中枢受抑呼吸中枢受抑 严重严重COCO2 2潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持；脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持； 高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺通气量减少，应持续低浓度吸氧（通气量减少，应持续低浓度吸氧（FiOFiO2 233%80mmHg80mmHg）抑抑制制呼呼吸吸中中枢枢中中枢枢神神经经系系统统功功能能障障碍碍 二二氧氧化化碳碳麻麻醉醉，或或肺性脑病（肺性脑病（pulmonary encephalopathypulmonary encephalopathy）表表现现为为头头痛痛、烦烦躁躁不不安安、言言语语不不清清、精精神神错错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等乱、嗜睡、昏迷、抽搐等呼吸衰竭 1病理生理病理生理- -COCO2 2潴留潴留（四）对酸碱平衡和电解质的影响（四）对酸碱平衡和电解质的影响COCO2 2潴留潴留+ +缺氧缺氧呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 呼酸合并代碱呼酸合并代碱 呼酸合并代酸呼酸合并代酸 呼碱或呼碱合并代碱呼碱或呼碱合并代碱 三重酸碱失衡（三重酸碱失衡（TABDTABD）COCO2 2潴留潴留呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒H H+ +细胞外细胞外H H+ +与细胞内与细胞内K K+ +交换增加交换增加血血K K+ +引起高钾血引起高钾血症症呼吸衰竭 1临床表现1 1、呼吸困难：呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度改变。呼吸频率、节律、幅度改变。2 2、紫紫绀绀：PaOPaO2 260mmHg60mmHg、SaOSaO2 2 85%85%时时出出现现，常常见见于于口口唇唇、指指甲甲等等处。处。3 3、精神神经症状：精神神经症状：头痛、烦躁、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐。头痛、烦躁、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐。呼吸衰竭 1临床表现临床表现4 4、循环系统症状：循环系统症状： 二二氧氧化化碳碳潴潴留留外外周周血血管管扩扩张张( (皮皮肤肤充充血血、多多汗、头痛汗、头痛) )。 缺缺氧氧、二二氧氧化化碳碳潴潴留留肺肺动动脉脉高高压压、右右心心衰衰竭、体循环淤血竭、体循环淤血5 5、消消化化系系统统症症状状：上上消消化化道道出出血血、肝肝功功能能损损害害 。6 6、肾脏并发症：肾脏并发症：少尿、氮质血症。少尿、氮质血症。呼吸衰竭 1诊断1 1、慢性呼吸系统疾病病史；、慢性呼吸系统疾病病史；2 2、缺氧和（或）二氧化碳潴留的症状、体征；、缺氧和（或）二氧化碳潴留的症状、体征；3 3、动脉血气分析：、动脉血气分析： I I型呼衰：型呼衰：PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg、SaOSaO2 2 90%90%； IIII型型呼呼衰衰：PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg、PaCOPaCO2 2 50mmHg50mmHg；（氧氧疗疗过过程程中中可可仅仅有有PaCOPaCO2 2升高而升高而PaOPaO2 2在正常范围，仍属在正常范围，仍属IIII型呼衰）型呼衰） 吸吸 氧氧 时时 ： 氧氧 合合 指指 数数 （ PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2） 300300mmHgmmHg。呼吸衰竭 1治治 疗疗建立通畅的气道氧疗增加通气量，减少CO2潴留纠正酸碱和电解质失衡抗感染防治合并症营养支持呼吸衰竭 1治治 疗疗一、一、抗感染治疗：抗感染治疗：90%90%感染为诱因，且易继发感染。感染为诱因，且易继发感染。病病原原菌菌多多为为革革兰兰阴阴性性杆杆菌菌、耐耐甲甲氧氧西西林林金金葡葡菌菌（MRSAMRSA）、厌氧菌等，应作痰培养）、厌氧菌等，应作痰培养+ +药敏。药敏。常常用用抗抗菌菌药药物物：抗抗假假单单胞胞菌菌 内内酰酰胺胺类类（如如头头孢孢他他啶啶、哌哌拉拉西西林林）、 内内酰酰胺胺类类/ / 内内酰酰胺胺酶酶抑抑制制剂剂（替替卡卡西西林林/ /克克拉拉维维酸酸、哌哌拉拉西西林林/ /他他唑唑巴巴坦坦、头头孢孢哌哌酮酮/ /舒舒巴巴坦坦）、碳碳青青霉霉烯烯类类（亚亚胺胺培培南南、美美罗罗培培南南）、氟氟喹喹诺诺酮酮（环环丙丙沙沙星星、左左氧氧氟氟沙沙星星）、氨基糖苷类、万古霉素（疑为）、氨基糖苷类、万古霉素（疑为MRSAMRSA）呼吸衰竭 1治治 疗疗二、二、保持呼吸道通畅：保持呼吸道通畅：（1 1）解除气道痉挛：）解除气道痉挛：2 2受体激动剂雾受体激动剂雾化吸入（化吸入（0.5%0.5%沙丁胺醇、特布他林）或沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药物。药物。（2 2）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。必嗽平）。（3 3）气管插管、气管切开）气管插管、气管切开呼吸衰竭 1治治 疗疗三、三、氧疗（氧疗（oxygen therapyoxygen therapy）：）：吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。吸氧浓度：吸氧浓度：FiOFiO2 2=21+4=21+4吸氧流量（吸氧流量（L/minL/min） I I型呼衰：吸氧浓度型呼衰：吸氧浓度35%45%35%45%或更高；或更高； IIII型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度25% 33%25% 33%（13L/13L/分）。分）。 理理想想水水平平：PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 2和和pHpH在在适适合范围。合范围。呼吸衰竭 1治治 疗疗持续低流量吸氧：持续低流量吸氧：（1 1）IIII型型呼呼衰衰时时，呼呼吸吸中中枢枢化化学学感感受受器器对对COCO2 2反反应应性性差差，主主要要靠靠低低氧氧血血症症对对外外周周化化学学感感受受器器的的刺刺激激（低低氧氧对对中中枢枢的的直直接接作作用用是是抑抑制制），吸吸入入高高氧氧，刺刺激激作作用消失，肺泡通气量下降；用消失，肺泡通气量下降；（2 2）吸吸入入高高氧氧，低低氧氧性性肺肺血血管管收收缩缩解解除除，使使高高V/QV/Q的的肺肺单单位位中中的的血血流流向向低低V/QV/Q肺肺单单位位，加加重重V/QV/Q比比例例失失调，有效肺泡通气量减少；调，有效肺泡通气量减少；（3 3）根根据据氧氧解解离离曲曲线线特特性性，PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg时时，PaOPaO2 2稍稍增增高高，SaOSaO2 2增增加加，低低流流量量吸吸氧氧可可改改善善严严重重缺缺氧氧，但但仍有缺氧，能刺激化学感受器仍有缺氧，能刺激化学感受器呼吸衰竭 1治治 疗疗长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOTLTOT）：）：慢性呼衰患者，若慢性呼衰患者，若PaO2PaO2 55mmHg55mmHg，或，或PaO2PaO2为为5559mmHg5559mmHg伴有肺动脉高压、肺心病、红细伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；胞增多症或严重夜间低氧血症者；每日吸氧应每日吸氧应 1515小时，氧流量小时，氧流量1.52.5L/min1.52.5L/min；可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存率。率。呼吸衰竭 1治治 疗疗四、四、机械通气（机械通气（mechanical ventilationmechanical ventilation）：）：应应用用指指征征：（1 1）意意识识障障碍碍，出出现现肺肺性性脑脑病病； （2 2）呼呼吸吸频频率率 3535次次/ /分分，呼呼吸吸不不规规则则，或或呼呼吸吸停停止止；（ 3 3） 严严 重重 呼呼 衰衰 ： PaOPaO2 2 50mmHg50mmHg， PaCOPaCO2 2 7080mmHg7080mmHg，pHpH 7.27.2。（。（4 4）合并多器官功能损害合并多器官功能损害人人工工气气道道的的选选择择：面面罩罩（口口或或鼻鼻）、气气管管插插管管（经经口或鼻）、气管切开。口或鼻）、气管切开。通气方式：通气方式：（1 1）无创机械通气：经面（鼻）罩机械无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如通气，如BiPAPBiPAP，适用于未昏迷病人；（，适用于未昏迷病人；（2 2） 有创机有创机械通气：械通气：IPPBIPPB、PSVPSV、SIMVSIMV呼吸衰竭 1治治 疗疗 五五、呼呼吸吸兴兴奋奋剂剂(respiratory (respiratory stimulant)stimulant)：通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和COCO2 2的的产生，应注意减轻气道负荷。产生，应注意减轻气道负荷。有神经精神症状即肺性脑病，或有神经精神症状即肺性脑病，或PaCOPaCO2 2 7587580mmHg0mmHg时可应用。时可应用。常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。等。 呼吸衰竭 1治治 疗疗六六、皮皮质质激激素素的的应应用用：减减轻轻气气道道炎炎症症和和脑脑水水肿肿。原则：短程、足量，注意并发症。原则：短程、足量，注意并发症。七七、纠纠正正酸酸碱碱平平衡衡失失调调和和电电解解质质紊紊乱乱：（1 1）治治疗疗原原发发病病和和纠纠正正呼呼衰衰；（2 2）补补液液与与脱脱水水处处理理；（3 3）呼呼酸酸、呼呼酸酸合合并并代代碱碱、呼呼酸酸合合并并代代酸酸的的处处理理，pHpH 7.27.2可可适适当当补补5%NaCO5%NaCO3 3 ；（4 4）补补钾钾、补补氯。氯。呼吸衰竭 1治治 疗疗八八、心心力力衰衰竭竭的的治治疗疗：利利尿尿剂剂、强强心心剂剂、血管扩张剂、抗心律失常药。血管扩张剂、抗心律失常药。九九、消消化化道道出出血血的的防防治治：纠纠正正缺缺氧氧与与COCO2 2潴潴留留、慎慎用用对对胃胃刺刺激激性性药药物物、制制酸酸剂剂、补补充充血容量。血容量。十十、营营养养支支持持：高高蛋蛋白白、高高脂脂肪肪、低低碳碳水水化合物、多种维生素。化合物、多种维生素。呼吸衰竭 1营养支持方法：方法：鼻饲、静脉营养鼻饲、静脉营养基础消耗：基础消耗： 女性女性=665+9.5=665+9.5体重体重(Kg)+1.8(Kg)+1.8身高身高(cm)-4.7(cm)-4.7年龄年龄( (岁岁) ) 男性男性=66+13.7=66+13.7体重体重(Kg)+5.0(Kg)+5.0身高身高(cm)-6.8(cm)-6.8年龄年龄( (岁岁) )三要素比例：三要素比例：碳水化合物碳水化合物45%-50%45%-50%、蛋白质、蛋白质15%-20%15%-20%、脂肪脂肪30%-35%30%-35%呼吸衰竭 1急性呼吸衰竭呼吸衰竭 1病因窒息重症哮喘严重呼吸系统感染急性肺水肿胸肺部外伤颅脑和神经肌肉病变药物中毒急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征呼吸衰竭 1定义急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)：多数原心肺功能正常肺外或肺内严重疾病引起的肺毛细血管损伤、通透性增加急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭临床表现急性呼吸窘迫、难治性低氧血症呼吸衰竭 1病因 直接因素直接因素 间接因素间接因素 反流误吸 败血症 肺炎 严重的非胸部外伤 溺水 心肺复苏时大量输液 吸入毒物 体外循环 肺挫伤 其他，如胰腺炎 长时间吸入纯氧呼吸衰竭 1危险因素直接损伤间接损伤肺脏炎症细胞 细胞因子毛细血管损伤肺泡上皮损伤肺水肿 肺泡萎陷呼吸衰竭 1透明膜形成，弥散障碍通气/血流比例失调 微肺不张 肺内分流 肺顺应性 功能残气量 呼吸窘迫 低氧血症呼吸衰竭 1临床表现临床表现原发病表现呼吸窘迫：突发、进行性，伴发绀，吸氧不能改善，其他心肺疾病不能解释常伴烦躁、焦虑、出汗等体征：早期不明显，后期可有水泡音、管状呼吸音呼吸衰竭 1X线胸片早期：正常或肺纹理增加中期：斑片状或大片状阴影，可见支气管空气征晚期：肺纤维化呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1胸部CT肺纹理增多斑片状阴影，可见支气管空气征双侧胸腔积液纤维条索状影牵拉性支气管扩张呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1动脉血气分析典型改变：PaO2、PaCO2、pH氧合指数：PaO2 /FiO2 （吸入氧浓度） 正常：400500mmHg ALI：300mmHg ARDS：200mmHg呼吸衰竭 1床边肺功能测定肺顺应性降低死腔通气量比例增加呼吸衰竭 1血流动力学监测肺毛细血管楔压(PCWP)16cmH2O，急性左心衰呼吸衰竭 1诊断高危因素急性、进行性呼吸困难或窘迫低氧血症，PaO2 /FiO2200mmHg胸片显示肺纹理增多、斑片状或大片状阴影PCWP16cmH2O，临床除外心源性因素呼吸衰竭 1鉴别诊断心源性肺水肿急性肺栓塞急性间质性肺炎大片肺不张自发性气胸上气道阻塞呼吸衰竭 1治疗治疗- -目标目标改善肺氧合功能纠正缺氧生命支持保护器官功能防治并发症治疗基础疾病呼吸衰竭 1治疗治疗- -内容内容特别护理氧疗机械通气合理的液体平衡治疗基础疾病呼吸衰竭 1氧疗氧疗最重要、最急迫最重要、最急迫高浓度给氧高浓度给氧轻者面罩给氧轻者面罩给氧多数需机械通气多数需机械通气呼吸衰竭 1机械通气机械通气无创通气：鼻/面罩有创通气：气管插管或气管切开 PEEP(呼气末正压）/CPAP（持续正压通气） 维持足够的血容量 压力从小开始逐渐增加呼吸衰竭 1维持适当的液体平衡维持适当的液体平衡血容量不足时，需补液血压平稳时，出入液体负平衡500ml强效利尿剂白蛋白呼吸衰竭 1治疗基础疾病治疗基础疾病对肺内外的基础疾病进行相应处理糖皮质激素动态监护：心率、呼吸、血压、血气水电解质、酸碱平衡呼吸衰竭 1预后预后死亡率高，50%部分完全恢复部分肺纤维化呼吸衰竭 1 谢 谢 大 家呼吸衰竭 1此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！呼吸衰竭 1