陕西中医学院内科学肺心病课件文档ppt陕西中医学院内科学肺心病课件文档ppt慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病（chronic cor pulmonale），是由肺组织、），是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。心脏病和左心病变引起者。Definition2慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病（chronic cor pEpidemiology平均患病率平均患病率0.48%0.48%半数以上患者在确诊后半数以上患者在确诊后1010年内年内死亡死亡agednessyoungsmokeno smoke哥抽的不哥抽的不是烟，是是烟，是绳命。绳命。3Epidemiology平均患病率0.48%agednessnorthsouth（地域性）（地域性）Epidemiologycountycity4northsouth（地域性）EpidemiologycoEtiology1. 支气管、肺疾病：支气管、肺疾病：COPD（80%-90%）；）；5Etiology 支气管、肺疾病：COPD（80%-90%）Etiology2. 胸廓运动障碍性疾病；胸廓运动障碍性疾病；（1）胸廓或脊椎畸形）胸廓或脊椎畸形（2）神经肌肉疾患）神经肌肉疾患6Etiology2. 胸廓运动障碍性疾病；（1）胸廓或脊椎畸Etiology3. 肺血管疾病；肺血管疾病；4. 其他：睡眠呼吸暂停低通气综合征。其他：睡眠呼吸暂停低通气综合征。7Etiology 肺血管疾病；7Pathogenesis1. 肺动脉高压（肺动脉高压（PAH）的发病机制）的发病机制2. 心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭8Pathogenesis 肺动脉高压（PAH）的发病机制8发病机制发病机制1 1 功能性因素功能性因素2 2 解剖学因素解剖学因素3 3 血黏度增加、血容量增多血黏度增加、血容量增多Pulmonary Arterial Hypertension （PAH）9发病机制 功能性因素Pulmonary Arterial H一. 功能性因素1.1. 缺氧（最重要因素）缺氧（最重要因素）2.2. 高碳酸血症高碳酸血症3.3. 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒肺血管收肺血管收缩、痉挛缩、痉挛肺动脉高压肺动脉高压10一. 功能性因素 缺氧（最重要因素）肺血管收缩、痉挛肺动脉高1.缺氧性肺血管收缩（1）体液因素作用；）体液因素作用；细胞释放血管活性物质，缩血管物质增加细胞释放血管活性物质，缩血管物质增加（2）直接作用于血管平滑肌；）直接作用于血管平滑肌；细胞内细胞内Ca2+肌肉兴奋肌肉兴奋-收缩偶联效应增强收缩偶联效应增强（3）交感神经作用。）交感神经作用。交感神经兴奋交感神经兴奋肺血管肺血管受体受体血管收缩血管收缩111.缺氧性肺血管收缩（1）体液因素作用；11高碳酸血症高碳酸血症呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒H+血管对缺氧血管对缺氧的收缩敏感的收缩敏感性增强性增强肺动脉压升高肺动脉压升高2.其他功能性因素12高碳酸血症呼吸性酸中毒H+血管对缺氧的收缩敏感性增强肺动脉发病机制发病机制一一. . 功能性因素功能性因素二二. . 解剖学因素解剖学因素 肺血管管腔狭窄、闭塞肺血管管腔狭窄、闭塞三三. . 血黏度增加、血容量增多血黏度增加、血容量增多Pulmonary Arterial Hypertension13发病机制一. 功能性因素Pulmonary Arteria二.解剖学因素血管血管炎炎管壁增厚、管管壁增厚、管腔狭窄、纤维腔狭窄、纤维化、闭塞化、闭塞血管阻血管阻力力a. 肺小动脉肺小动脉肺动脉肺动脉高压高压Normal small Normal small pulmonary arterypulmonary arteryProliferative pulmonary Proliferative pulmonary vascular diseasevascular disease14二.解剖学因素血管炎管壁增厚、管腔狭窄、纤维化、闭塞血管阻力二.解剖学因素b. 肺毛细血管肺毛细血管肺气肿肺气肿肺泡内肺泡内压压肺泡毛细肺泡毛细血管受压血管受压管腔狭管腔狭窄、闭窄、闭塞塞肺泡壁肺泡壁破裂破裂毛细血管毛细血管网毁损网毁损肺循环肺循环阻力阻力70%15二.解剖学因素b. 肺毛细血管肺气肿肺泡内压肺泡毛细血管心脏病变和心力衰竭冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现，体检、胸片、心电图、UCG检查呈左心室肥厚为主的征象。Pulmonary Arterial Hypertension （PAH）支气管扩张剂 沙丁胺醇 特布他林体征发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。Epidemiology肺、心功能代偿期主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。体征发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。减少气道分泌物 N乙酰半胱氨酸 溴乙胺Proliferative pulmonary vascular disease症状气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。肺毛细血管网毁损Epidemiology半数以上患者在确诊后10年内死亡2、参考痰培养及药敏试验选药。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。肺、心功能代偿期主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。肺、心功能代偿期主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现。二.解剖学因素c. 肺血管重塑肺血管重塑缺氧缺氧肺血管肺血管收缩收缩管壁张管壁张力力肺内产生多肺内产生多种生长因子种生长因子平滑肌细胞、平滑肌细胞、弹力纤维、胶弹力纤维、胶原纤维增生原纤维增生肺血管管壁增厚、硬化，管腔狭窄肺血管管壁增厚、硬化，管腔狭窄16心脏病变和心力衰竭二.解剖学因素c. 肺血管重塑缺氧肺血管二.解剖学因素d. 血栓形成血栓形成多发性肺微多发性肺微小动脉原位小动脉原位血栓血栓肺血管肺血管阻力阻力肺动脉肺动脉高压高压17二.解剖学因素d. 血栓形成多发性肺微小动脉原位血栓肺血管二.解剖学因素（总结）肺气肿慢性炎症血管炎肺泡内压肺泡壁破裂肺泡毛细血管受压毛细血管网毁损肺血管重塑管腔狭窄、闭塞肺血管阻力缺氧肺动脉高压多发肺小动脉栓塞18二.解剖学因素（总结）肺气肿慢性炎症血管炎肺泡内压肺泡壁破发病机制发病机制Pulmonary Arterial Hypertension一一. . 功能性因素功能性因素二二. . 解剖学因素解剖学因素三三. . 血黏度增加、血容量增多血黏度增加、血容量增多19发病机制Pulmonary Arterial Hyperte1. 缺氧缺氧刺激肾小管旁间质细胞刺激肾小管旁间质细胞epo释释 放放RBC血黏度血黏度 缺氧缺氧醛固酮醛固酮水、钠潴留水、钠潴留血容量血容量 肾小动脉收缩肾小动脉收缩肾血流量肾血流量2.三.血黏度增加 血容量增多201. 缺氧刺激肾小管旁间质细胞epo释 放RBC肺血管收缩肺血管收缩肺血管重构肺血管重构血黏度增高血黏度增高血容量增多血容量增多缺氧缺氧肺动脉高压肺动脉高压21肺血管收缩肺血管重构血黏度增高血容量增多缺氧肺动脉高压21家庭氧疗家庭氧疗22家庭氧疗22发病机制1. 肺动脉高压的发病机制肺动脉高压的发病机制2. 心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭23发病机制1. 肺动脉高压的发病机制23心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，肺循环阻力增加时，右心发挥代偿而发生右心发挥代偿而发生右心室肥厚。当肺动右心室肥厚。当肺动脉压持续升高，超过脉压持续升高，超过右心室代偿能力，右右心室代偿能力，右心排出量心排出量收缩末收缩末期残留血量期残留血量舒张舒张末压增高末压增高右心室扩右心室扩大和功能衰竭。大和功能衰竭。24心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥代偿而发生右心室 慢性肺心病病因及发病机理慢性肺心病病因及发病机理慢性肺心病病因及发病机理慢性肺心病病因及发病机理支气管肺疾病支气管肺疾病胸廓运动障碍胸廓运动障碍肺血管疾病肺血管疾病肺血管阻力增高、肺动脉高压肺血管阻力增高、肺动脉高压1. 功能功能因素因素缺氧缺氧高碳酸血症高碳酸血症酸中毒酸中毒肺血管收缩肺血管收缩2. 解剖解剖因素因素a. 肺小动脉炎肺小动脉炎b. 肺毛细血管受压肺毛细血管受压 肺毛细血管网毁损肺毛细血管网毁损c. 肺血管重构肺血管重构d. 肺原位微小血栓肺原位微小血栓3. 血黏度、血黏度、血容量增加血容量增加继发性继发性RBCRBC醛固酮醛固酮肾小动脉收缩肾小动脉收缩水钠水钠潴留潴留心脏病变心脏病变缺氧：使心肌功能受损缺氧：使心肌功能受损感染、毒素感染、毒素酸碱失衡电解质紊乱致心律失常酸碱失衡电解质紊乱致心律失常25 慢性肺心病病因及发病机理支气管肺疾病胸廓运动障碍肺血管疾病 临床表现n肺、心功能代偿期主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现。n肺、心功能失代偿期有呼吸衰竭和心力衰竭表现。26 临床表现肺、心功能代偿期主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压n症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。n体征可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音遥远，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所致。肺、心功能代偿期27症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐肺、心功能失代偿期n呼吸衰竭n1.症状呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。n2.体征明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。28肺、心功能失代偿期呼吸衰竭28血黏度增加、血容量增多支气管扩张剂 沙丁胺醇 特布他林Pulmonary Arterial HypertensionPulmonary Arterial Hypertension二图一片协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）胸廓运动障碍性疾病；二图一片协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）体征发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。血黏度增加、血容量增多血黏度增加、血容量增多少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。平滑肌细胞、弹力纤维、胶原纤维增生慢性肺心病病因及发病机理肺、心功能代偿期主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现。肺毛细血管网毁损Epidemiology包括心电图、超声心动图和胸片偶有干、湿性啰音，心音遥远，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。建立人工气道与机械通气2、参考痰培养及药敏试验选药。血黏度增加 血容量增多n右心衰竭n1.症状气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。n2.体征发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。肺、心功能失代偿期29血黏度增加、血容量增多右心衰竭肺、心功能失代偿期29实验室和其他检查 n二二图图一片一片协协助助诊诊断（主要是断（主要是发现发现肺肺动动脉脉高高压压、右心室肥厚、右心室、右心室肥厚、右心室扩扩大者）大者）n 包括心包括心电图电图、超声心、超声心动图动图和胸片和胸片n其他其他检查检查血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常血常规规（感染血象）、肺功能（感染血象）、肺功能检查检查（早期防（早期防治）、痰菌治）、痰菌检查检查（用（用药药）30实验室和其他检查 二图一片协助诊断（主要是发现肺动脉高压右下肺右下肺动脉干脉干扩张，其横径其横径 15mm横径与气管横径横径与气管横径之比之比值 1.07肺肺动脉段明脉段明显突出突出或其高度或其高度 3mm 右心室增大征右心室增大征胸片31右下肺动脉干扩张，胸片31鉴别诊断风湿性关节炎、风湿性关节炎、心肌炎病史，其心肌炎病史，其他瓣膜常有病变。他瓣膜常有病变。常有两病共存。冠常有两病共存。冠心病有典型的心绞心病有典型的心绞痛、心肌梗死病史痛、心肌梗死病史或心电图表现，体或心电图表现，体检、胸片、心电图、检、胸片、心电图、UCG检查呈左心室检查呈左心室肥厚为主的征象。肥厚为主的征象。多为全心增大，无慢性呼吸道病史，多为全心增大，无慢性呼吸道病史，无肺动脉高压的无肺动脉高压的X线表现。线表现。32鉴别诊断冠心病风心病原发性心肌病鉴别诊断风湿性关节炎、心肌炎急性加重期治疗积极控制感染积极控制感染1、经验性用药、经验性用药 常用的有青霉素类、喹诺酮类、头孢菌常用的有青霉素类、喹诺酮类、头孢菌素类、氨基糖苷类，必须注意可能继发真菌素类、氨基糖苷类，必须注意可能继发真菌感染。感染。2、参考痰培养及药敏试验选药。、参考痰培养及药敏试验选药。33急性加重期治疗积极控制感染33保持呼吸道通畅n支气管扩张剂 沙丁胺醇 特布他林n皮质激素 泼尼松n减少气道分泌物 N乙酰半胱氨酸 溴乙胺 34保持呼吸道通畅支气管扩张剂 沙丁胺醇 特布他林34纠正呼吸衰竭n合理氧疗n呼吸兴奋剂n建立人工气道与机械通气35纠正呼吸衰竭合理氧疗35氧疗通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。36氧疗通畅呼吸道，361利尿药利尿药电解质、痰黏电解质、痰黏电解质、痰黏电解质、痰黏2正性肌力药正性肌力药耐受低、效较耐受低、效较耐受低、效较耐受低、效较差、小剂量差、小剂量差、小剂量差、小剂量3血管扩张药血管扩张药顽固性心衰试用顽固性心衰试用顽固性心衰试用顽固性心衰试用控制心力衰竭371利尿药电解质、痰黏2正性肌力药耐受低、效较差、小剂量3血管二图一片协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）Normal small pulmonary arteryEpidemiology血黏度增加 血容量增多血黏度增加 血容量增多缺氧醛固酮水、钠潴留血容量心脏病变和心力衰竭肺动脉高压（PAH）的发病机制体征可有不同程度的发绀和肺气肿体征。半数以上患者在确诊后10年内死亡肺、心功能失代偿期有呼吸衰竭和心力衰竭表现。血黏度增加、血容量增多减少气道分泌物 N乙酰半胱氨酸 溴乙胺少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。酸碱失衡电解质紊乱致心律失常建立人工气道与机械通气体征发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。平滑肌细胞、弹力纤维、胶原纤维增生谢谢观看！二图一片协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心