急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒 CO的理化特性 含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳 CO是无色、无臭、无味的气体、气是无色、无臭、无味的气体、气体比重体比重0.9670.967。CO中毒原因发病机制COCOHb240倍倍是氧合血红蛋白是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速解离速度的度的13 600COHb Hb 阻止阻止 O2 2Hb Hb 解离，血氧不易释放给组织解离，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。造成细胞缺氧。CO 二价铁二价铁损害线粒体损害线粒体功能功能肌球蛋白影响氧肌球蛋白影响氧从毛细血管弥散从毛细血管弥散到细胞内的线粒到细胞内的线粒体体还原型的细胞色素还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结氧化酶的二价铁结合抑制细胞色素氧合抑制细胞色素氧化酶活性影响细胞化酶活性影响细胞呼吸和氧化过程呼吸和氧化过程阻碍对氧的阻碍对氧的利用利用 血红蛋白血红蛋白(Hb)病理变化大脑和心脏最易遭受损害大脑和心脏最易遭受损害 能量代谢障碍，脑细胞内水肿能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。发性梗死。 病理变化机理：血管内皮细胞缺氧机理：血管内皮细胞缺氧肿胀脑血循环肿胀脑血循环障碍；酸性代谢产物蓄积障碍；酸性代谢产物蓄积血管通透性增血管通透性增加，脑细胞间质水肿。脑循环障碍加，脑细胞间质水肿。脑循环障碍脑血脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变。少数发生迟发性脑及广泛的脱髓鞘改变。少数发生迟发性脑病病病理变化在在24小时内死亡者，血呈小时内死亡者，血呈樱桃红色樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血各脏器充血水肿和点状出血临床表现急性中毒急性中毒的表现：按中毒程度可分三级（正常血液中的表现：按中毒程度可分三级（正常血液中COHb可达可达510）一、一、轻度中毒轻度中毒 a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐吐; b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏迷；迷；c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。临床表现 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。血吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。二、中度中毒二、中度中毒临床表现三、重度中毒三、重度中毒 具备以下任何一项者具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者者:a)脑水肿脑水肿; b)休克或严重的心肌损害休克或严重的心肌损害; c)肺水肺水肿肿; d)呼吸衰竭呼吸衰竭; e)上消化道出血上消化道出血; f)脑局灶损害脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可浓度可高于高于50%。急性中毒的表现中毒程度中毒程度神经神经系统系统表现表现血血COHb浓度浓度 治疗反应治疗反应轻度中毒轻度中毒轻轻中度中度1020症状很快消失症状很快消失（吸人新鲜空气或氧吸人新鲜空气或氧疗）疗）中度中毒中度中毒浅昏迷浅昏迷对光反射和角对光反射和角膜反射迟钝膜反射迟钝3040可以恢复正常可以恢复正常且无明显并发且无明显并发症症重度中毒重度中毒深昏迷深昏迷去大脑皮层状去大脑皮层状态态 50死亡率高，幸死亡率高，幸存者可有并发存者可有并发症症中毒后迟发脑病的表现 意识障碍恢复后意识障碍恢复后，经过，经过260天，再次出现一系列天，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。神经、精神障碍的临床表现。精神意识障碍精神意识障碍精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态; 锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。中毒后迟发脑病的表现锥体系神经损害锥体系神经损害如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等大脑皮质局灶性功能障碍大脑皮质局灶性功能障碍失语、失眠、不能站立、继发性癫痫脑神经及周围神经损害脑神经及周围神经损害视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变 其它症状其它症状急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性。为一过性。实验室检查血液血液COHb测定测定加碱法加碱法12，34，12COHb 增多增多正常血液正常血液分光镜检查法分光镜检查法脑电图检查脑电图检查脑电图检查可发现中度及高度异常头部头部 CT CT 检查检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。COHb50时才呈阳性反应时才呈阳性反应脱离中毒现场脱离中毒现场8小时以内小时以内尽早抽取静脉血尽早抽取静脉血淡红色淡红色绿色绿色 诊断原则诊断原则 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。 鉴别诊断鉴别诊断 轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引起引起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。治 疗脱离脱离COCO的接触的接触纠正缺氧纠正缺氧吸人纯氧吸人纯氧3040分钟分钟3 3个大气压的纯氧个大气压的纯氧20分钟分钟高压氧舱治疗高压氧舱治疗吸人新鲜空气吸人新鲜空气4小时小时防治脑水肿防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐、高热首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。治治 疗疗促进脑细胞代谢促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素细胞色素C）；大量维生素）；大量维生素C；胞磷胆碱；胞磷胆碱500-1000mg加入加入5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液250ml静滴，每日一静滴，每日一次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。持治疗。防治并发症和后发症防治并发症和后发症治治 疗疗a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗; b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。有条件时应给予高压氧治疗。c）呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。）呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。总结总结急性一氧化碳中毒患者如继发脑水肿(意识障碍加重，出现抽搐或去大脑强直，病理反射阳性，脑电图慢波增多或视神经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心肌损害或上消化道出血，皆提示病情严重。总总 结结血液碳氧血红蛋白血液碳氧血红蛋白(COHb)如果高于如果高于10%，可提示有较高浓度一氧化碳接触史，可提示有较高浓度一氧化碳接触史，对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后，血中脱离中毒现场后，血中COHb浓度即下降浓度即下降，并与临床表现程度有时可不平行。故，并与临床表现程度有时可不平行。故COHb检测若不及时，不宜作为诊断分级检测若不及时，不宜作为诊断分级的依据。停止接触一氧化碳的依据。停止接触一氧化碳8h以上的患以上的患者，因者，因COHb多在多在10%以下，一般已无必以下，一般已无必要进行要进行COHb检查。检查。总总 结结CO中毒引起的组织缺氧，造成一定时间内全脑缺血缺氧。临床上轻则头昏呕吐，重则昏迷抽搐，呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，无再接触CO，在中毒症状消失后260天（平均5.7天）再出现脑功能异常，这就是一氧化碳中毒比较特异的损伤-迟发性脑病。主要表现为：头痛、烦燥、淡漠，注意力不集中，认知障碍，遗忘症、缄默症、尿便失禁、步态失调等。总总 结结急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段时间的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月 27