第二章第二章 心心 力力 衰衰 竭竭 Heart Failure张红艳张红艳一一.定义（定义（heart failure?)心力衰竭是一种复杂的临床综合症。心力衰竭是一种复杂的临床综合症。是指在静脉回流正常的情况下，由是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起的心排血量于原发的心脏损害引起的心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一减少，不能满足组织代谢需要的一种综合症。种综合症。临床特点主要表现是呼吸困难、乏力、运动耐量减低、液体潴留与心功能不全一样吗？与心功能不全一样吗？心功能不全（心功能不全（cardiac insufficiency)：包括了心脏泵血：包括了心脏泵血功能下降从完全代偿直至失代偿的功能下降从完全代偿直至失代偿的整个阶段。理论上是一个更广泛的整个阶段。理论上是一个更广泛的概念。概念。（一）原发性心肌损害一）原发性心肌损害1.1.缺缺血血性性心心肌肌损损害害冠冠心心病病心心肌肌缺缺血血和和（或）心肌梗死是最常见的原因。（或）心肌梗死是最常见的原因。2.2.心心肌肌炎炎和和心心肌肌病病 常常见见是是病病毒毒性性心心肌肌炎炎和和扩张性心肌病。扩张性心肌病。3.3.心心肌肌代代谢谢障障碍碍性性心心肌肌病病 糖糖尿尿病病常常见见，其其他甲状腺功能亢进或减低的心肌病。他甲状腺功能亢进或减低的心肌病。二二.基本病因基本病因( (二）心脏负荷过重二）心脏负荷过重1.1.压力负荷（后负荷）过重：高血压力负荷（后负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。射血阻力增加，代肺动脉瓣狭窄。射血阻力增加，代偿肥厚偿肥厚失代偿失代偿2.2.容量负荷（前负荷）过重：瓣膜容量负荷（前负荷）过重：瓣膜关闭不全，先心病，高动力循环性关闭不全，先心病，高动力循环性疾病（全身血容量增加、甲亢、贫疾病（全身血容量增加、甲亢、贫血）。血）。三三. .哪些情况下易发生心衰：哪些情况下易发生心衰：( (诱因）诱因）1.1.感染：感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因；呼吸道感染是最常见、最重要的诱因；呼吸道感染是最常见、最重要的诱因；呼吸道感染是最常见、最重要的诱因；2.2.心心律律失失常常：各各各各种种种种类类类类型型型型的的的的快快快快速速速速性性性性心心心心律律律律失失失失常常常常及及及及严严严严重重重重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭；的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭；的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭；的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭；3.3.血容量增加：血容量增加：如钠盐摄入过多，静脉输入如钠盐摄入过多，静脉输入液体过多、过快等；液体过多、过快等；4.4.过度体力劳累或情绪激动；过度体力劳累或情绪激动；5.5.治疗不当：如不恰当停用药物；治疗不当：如不恰当停用药物；6.6.合并甲亢、贫血、肺栓塞等。合并甲亢、贫血、肺栓塞等。病理生理病理生理代偿机制心力衰竭时各种体 液因子的改变关于舒张功能不全心肌损害和心室重构一一.代偿机制代偿机制 ( (一一)Frank-Starling)Frank-Starling机制机制 （二）心肌肥厚（二）心肌肥厚（三）神经体液的代偿机制（三）神经体液的代偿机制（一）（一）Frank-Starling机制机制后负荷后负荷 心肌肥厚心肌肥厚 心肌细心肌细 胞死亡胞死亡心肌纤维心肌纤维细胞核、线细胞核、线粒体粒体（二）心肌肥厚（二）心肌肥厚心肌肥厚实质上是一种心肌肥厚实质上是一种“超负荷超负荷”心肌病。心肌病。顺应性下降，舒张功能降低。顺应性下降，舒张功能降低。（三）神经体液的代偿机制（三）神经体液的代偿机制 心脏排血量不足，心腔压力升高时心脏排血量不足，心腔压力升高时交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强肾素肾素-血管紧张素醛固血管紧张素醛固酮系统（酮系统（RAAS）激活激活 心肌收缩力增强，促心肌收缩力增强，促进醛固酮分泌，使钠进醛固酮分泌，使钠水潴留，增加总体液水潴留，增加总体液量及心脏前负荷。量及心脏前负荷。二二.心力衰竭时各种体液因子的改变心力衰竭时各种体液因子的改变心钠肽和脑钠肽心钠肽和脑钠肽(ANP、BNP)精氨酸加压素精氨酸加压素(AVP)内皮素（内皮素（endothelin）1.1.心钠肽和脑钠肽心钠肽和脑钠肽(ANP(ANP、BNP)BNP) ANPANP主要储存于心房主要储存于心房，BNPBNP主要储存于心室，主要储存于心室，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留。血管紧张素等的水钠潴留。与心衰的程度呈正相关，与心衰的程度呈正相关，血浆血浆ANPANP、BNPBNP水平可水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。作为评定心衰的进程和判断预后的指标。2.精氨酸加压素精氨酸加压素 (arginine vasopressin，AVP) 由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩 的生理作用。的生理作用。3.内皮素（内皮素（endothelin）由血管内皮释放的肽由血管内皮释放的肽 类物质，具有很强的收缩血管的作用类物质，具有很强的收缩血管的作用-与与 肺阻力增高有关，内皮素还可导致细胞肥肺阻力增高有关，内皮素还可导致细胞肥 大增生，参与心脏重塑过程。大增生，参与心脏重塑过程。三三.关于舒张功能不全关于舒张功能不全主动舒张功能障碍主动舒张功能障碍 心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肌的顺应性减退及充盈障碍关于舒张功能不全关于舒张功能不全舒张末期容积舒张末期容积舒舒张张末末期期压压力力正常正常顺应性顺应性顺应性顺应性 1.1.主动舒张功能障碍主动舒张功能障碍 CaCa2+2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外, ,如：冠心病；如：冠心病； 2.2.心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病四、心肌损害和心肌重塑四、心肌损害和心肌重塑l l 2020世纪世纪9090年代中期以后，已认识到导致年代中期以后，已认识到导致心力衰竭发生和发展的基本机制是心肌重塑。心力衰竭发生和发展的基本机制是心肌重塑。心肌重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机心肌重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。这制导致的心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：肌重量增加、心室容量增加和些变化包括：肌重量增加、心室容量增加和心室形状的改变（横径增加呈球型）。心室形状的改变（横径增加呈球型）。心室重塑心室重塑-心力衰竭发生发展的基本机制心力衰竭发生发展的基本机制五五.心力衰竭的临床类型心力衰竭的临床类型（一）根据心力衰竭的起病及病程（一）根据心力衰竭的起病及病程发展速度：发展速度： 1.急性心力衰竭：起病急，急性心力衰竭：起病急，发展快，常有诱因，主要表现急性发展快，常有诱因，主要表现急性肺水肿。肺水肿。 2.慢性心力衰竭：发展缓慢，慢性心力衰竭：发展缓慢，大多伴有心脏扩大或肥厚、内脏淤大多伴有心脏扩大或肥厚、内脏淤血和水肿。血和水肿。（二）根据心力衰竭的发病部（二）根据心力衰竭的发病部位：位： 1.左心衰左心衰 2.右心衰右心衰 3.全心衰全心衰（三）按功能来分：（三）按功能来分： 1.收缩性心力衰竭：特点是心腔收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。数降低。 2.舒张性心力衰竭：特点是舒张舒张性心力衰竭：特点是舒张功能障碍，左室充盈压增高，多见功能障碍，左室充盈压增高，多见于高血压、于高血压、CHD等。等。 3.混合性心力衰竭混合性心力衰竭(四四) 隐性和显性心力衰竭：隐性和显性心力衰竭： 1. 隐性心力衰竭隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺，但临床上缺乏心功不全的表现。乏心功不全的表现。 2. 显性心力衰竭显性心力衰竭(有症状性心力衰竭有症状性心力衰竭)：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。(五五) 根据心输出量的高低：根据心输出量的高低：1.低输出量心力衰竭低输出量心力衰竭2.高输出量心力衰竭：心输出量高输出量心力衰竭：心输出量正常值，但比自身发生心衰前降正常值，但比自身发生心衰前降低，主要原因是机体处于高动力循低，主要原因是机体处于高动力循环状态，如：甲亢，严重贫血。环状态，如：甲亢，严重贫血。(六六) 难治性心力衰竭：难治性心力衰竭： 指病情严重，经积极常规治疗指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。态。（七）心功不全的分级与评价（七）心功不全的分级与评价（七）心功不全的分级与评价（七）心功不全的分级与评价(ACC/AHA2001(ACC/AHA2001版版版版) )级级 日常生活无心衰日常生活无心衰 (疲劳、心悸、呼吸困难疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛或心绞痛)级级 日常生活出现心日常生活出现心衰症状，休息时可感舒衰症状，休息时可感舒服。服。级级 低于日常生活低于日常生活出现心衰症状出现心衰症状 ，休息时，休息时尚感舒适。尚感舒适。级级 休息时出现症状休息时出现症状A期期 有心衰的高危因有心衰的高危因素，但无心脏的结构功素，但无心脏的结构功能异常。能异常。B期期 已出现心脏结构已出现心脏结构异常，但从未有过心衰异常，但从未有过心衰的症状与体征。的症状与体征。C 期期 有心脏的结构异有心脏的结构异常，现有或既往有心衰常，现有或既往有心衰症状。症状。D期期 晚期心衰。晚期心衰。四四.心功能的分级心功能的分级NYHA1928年提出的方案年提出的方案I级级: 有心脏病，但体力活动不受有心脏病，但体力活动不受 限制。限制。II级级: 体力活动轻微受限制，休息体力活动轻微受限制，休息 时无症状。时无症状。III级级: 体力活动明显受限制，轻微体力活动明显受限制，轻微 活动有症状，休息时无症状。活动有症状，休息时无症状。IV级级: 休息时有症状，不能从事任休息时有症状，不能从事任 何体力活动。何体力活动。缺点：主观陈述，有时与客观检查缺点：主观陈述，有时与客观检查 差距很大。差距很大。第一节 慢性心功能不全 (chronic heart failure,CHF)慢慢 性性 心心 力力 衰衰 竭竭流行病学流行病学临床表现临床表现实验室检查实验室检查诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断治疗治疗左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭症状症状体征体征体征体征症状症状一一.概述概述 心力衰竭是各种心血管疾病的严重心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段。阶段。60%-70%心衰是因心衰是因CHD引引起的，随着人口老龄化及临床对起的，随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高存活，心力衰竭的发病率日益增高。流行病学资料流行病学资料美国：美国：1.5-2.0%，65岁岁6-10%，五年生，五年生存率存率70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。，与恶性肿瘤严重患者相仿。中国：中国：0.9%（男（男0.7%，女，女1.0%） 北方：北方：1.4%，南方：，南方：0.5% 城市：城市：1.1%，农村：，农村：0.8% 住院率：住院率：20%，死亡率：，死亡率：40% 急诊就诊率：急诊就诊率：11.8-21% 左心衰竭左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主：以肺淤血及心排血量降低表现为主： （一）症状（一）症状 1、程度不同的呼吸困难、程度不同的呼吸困难 （1）劳力性呼吸困难）劳力性呼吸困难 “早早” （2）端坐呼吸）端坐呼吸 “晚晚” （3）夜间阵发性呼吸困难）夜间阵发性呼吸困难 “典型典型” （4）急性肺水肿）急性肺水肿 “重重” 2、咳嗽、咳痰、咯血、咳嗽、咳痰、咯血 3、乏力、疲倦、头晕、心慌、乏力、疲倦、头晕、心慌 4、少尿及肾功能损害症状、少尿及肾功能损害症状 （二）体征（二）体征1、肺部湿性罗音、肺部湿性罗音2、心脏体征、心脏体征 心脏固有体征，心脏固有体征，P2亢进、舒张期奔马律亢进、舒张期奔马律 右心衰竭右心衰竭 以体静脉淤血的表现为主以体静脉淤血的表现为主（一）症状（一）症状 1、消化道症状消化道症状 2、劳力性呼吸困难、劳力性呼吸困难（二）体征（二）体征 1、水肿、水肿 2、颈静脉征、颈静脉征(主要体征）主要体征） 3、肝脏肿大、肝脏肿大 4、心脏体征、心脏体征基础体征，右室扩大三尖瓣关闭不全杂音基础体征，右室扩大三尖瓣关闭不全杂音全心衰竭 右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后，因左心衰而引起的肺淤血症状反而可有所减轻。第二节 慢性心力衰竭的实验室检查 辅助检查辅助检查 X线线检查检查 观察心影大小肺淤血程度观察心影大小肺淤血程度1、心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供、心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供 重要的参考资料。重要的参考资料。2、肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状、肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状 态。态。 Kerley B线是慢性肺瘀血的特征性表现。线是慢性肺瘀血的特征性表现。急性肺泡型肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野急性肺泡型肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野 可见大片融合的阴影。可见大片融合的阴影。 超声心动图超声心动图1、比、比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜 结构及功能情况。结构及功能情况。2、估计心脏功能、估计心脏功能 （1）收缩功能）收缩功能 正常正常EF值值50%，如左室射血，如左室射血分数分数40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。为收缩期心力衰竭的诊断标准。 （2）舒张功能）舒张功能 正常人正常人E/A值不应小于值不应小于1.2，中，中青年应更大，舒张功能不全时，青年应更大，舒张功能不全时，E峰下降，峰下降，A 峰峰增高，增高，E/A比值降低比值降低.二尖瓣开二尖瓣开放面放面积缩小小二尖瓣曲二尖瓣曲线回声增粗，回声增粗，反光增反光增强；EF斜率减慢，斜率减慢，A峰逐峰逐渐消失，消失，为城城垛样曲曲线舒舒张期期二尖瓣后叶运二尖瓣后叶运动与前叶同向与前叶同向观察心脏的结构功能变化 放射性核素检查放射性核素检查 心心-肺吸氧运动试验肺吸氧运动试验 有创性血流动力学检查有创性血流动力学检查 正常心脏指数（正常心脏指数（CI）2.5L/(minm2); 正常肺小动脉楔压（正常肺小动脉楔压（PCWP）30mmHg 诊断诊断 心力衰竭的诊断是结合病因、心力衰竭的诊断是结合病因、 病史、症状、体征及客观检查病史、症状、体征及客观检查 而作出的。而作出的。 鉴别诊断鉴别诊断 1、支气管哮喘、支气管哮喘 年龄、病史、症状、年龄、病史、症状、 体征体征 2、心包积液、缩窄性心包炎、心包积液、缩窄性心包炎 3、肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右、肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右 心衰竭鉴别心衰竭鉴别 治疗原则和目的：治疗原则和目的： 采取综合治疗措施，包括病因治疗，采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应。除缓解症状外，还应达到以下目效应。除缓解症状外，还应达到以下目的：的： 提高运动耐量，改善生活质量；提高运动耐量，改善生活质量； 阻止或延缓心室重构防止心肌损阻止或延缓心室重构防止心肌损害进害进 一步加重；一步加重； 降低死亡率。降低死亡率。治治 疗疗 方方 法法病因治疗病因治疗1 1、基本病因的治疗、基本病因的治疗、基本病因的治疗、基本病因的治疗2 2、消除诱因、消除诱因、消除诱因、消除诱因一般治疗一般治疗1 1、休息、休息、休息、休息2 2、控制钠盐摄入、控制钠盐摄入、控制钠盐摄入、控制钠盐摄入药物治疗药物治疗1 1、利尿剂的应用、利尿剂的应用、利尿剂的应用、利尿剂的应用2 2、血管紧张素转换酶抑制剂的应用、血管紧张素转换酶抑制剂的应用、血管紧张素转换酶抑制剂的应用、血管紧张素转换酶抑制剂的应用3 3、正性肌力药、正性肌力药、正性肌力药、正性肌力药4 4、 受体阻滞剂的应用受体阻滞剂的应用受体阻滞剂的应用受体阻滞剂的应用“顽固性心力衰竭顽固性心力衰竭”及及不可逆心力衰竭的治疗不可逆心力衰竭的治疗舒张性心力衰竭的治疗舒张性心力衰竭的治疗5 5 5 5、醛固酮受体拮抗剂的应用、醛固酮受体拮抗剂的应用、醛固酮受体拮抗剂的应用、醛固酮受体拮抗剂的应用6 6、肼苯达嗪和硝酸异山梨酯、肼苯达嗪和硝酸异山梨酯、肼苯达嗪和硝酸异山梨酯、肼苯达嗪和硝酸异山梨酯利尿剂的应用利尿剂的应用 (1) 噻嗪类利尿剂噻嗪类利尿剂 氢氯噻嗪（双氢克尿噻）为氢氯噻嗪（双氢克尿噻）为代代 表中效利尿剂，表中效利尿剂，25mg/次，次，2次次/周或隔日一次。周或隔日一次。（2) 袢利尿剂袢利尿剂 呋塞米（速尿）为代表强效利尿剂，呋塞米（速尿）为代表强效利尿剂， 注意补钾。注意补钾。（3)保钾利尿剂保钾利尿剂 螺内酯（安体舒通）螺内酯（安体舒通） 氨苯喋啶氨苯喋啶 阿米洛利阿米洛利 血管紧张素转换酶抑制剂的应用血管紧张素转换酶抑制剂的应用 通过血管紧张素转换酶（通过血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂抑制剂除了发挥扩血管作用改善心衰时的血流动力除了发挥扩血管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经患者代偿性神经-体液的不利影响，限制心体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的问题。率的问题。-慢性心力衰竭治疗的基石慢性心力衰竭治疗的基石ACEIv抑制抑制RAS系统，减少系统，减少AII生成生成v抑制缓激肽降解，前列腺素生成增抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多多ACEIACEI试验结果总结试验结果总结 迄今为止迄今为止迄今为止迄今为止3939个应用个应用个应用个应用ACEIACEI治疗心衰的临床试验：治疗心衰的临床试验：治疗心衰的临床试验：治疗心衰的临床试验：8308 8308 例心衰，例心衰，例心衰，例心衰，13611361例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EFEF35-45%35-45%，在在在在利尿剂基础上加用利尿剂基础上加用利尿剂基础上加用利尿剂基础上加用ACEIACEI；合用或不用地高辛。合用或不用地高辛。合用或不用地高辛。合用或不用地高辛。 结果结果结果结果：都能改善临床情况：都能改善临床情况：都能改善临床情况：都能改善临床情况 对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24%24%（95%95%可信限可信限可信限可信限13-33%13-33%）。）。）。）。 亚组分析进一步表明亚组分析进一步表明亚组分析进一步表明亚组分析进一步表明ACEIACEI能延缓心室重塑，防止心能延缓心室重塑，防止心能延缓心室重塑，防止心能延缓心室重塑，防止心室扩大的发展，包括无症状性心衰患者。室扩大的发展，包括无症状性心衰患者。室扩大的发展，包括无症状性心衰患者。室扩大的发展，包括无症状性心衰患者。 如果如果如果如果ACEIACEI引起的干咳不能耐受改用引起的干咳不能耐受改用引起的干咳不能耐受改用引起的干咳不能耐受改用ARBARB 静脉扩张作用静脉扩张作用动静脉均扩张动静脉均扩张动静脉均扩张动静脉均扩张 钙拮抗剂钙拮抗剂钙拮抗剂钙拮抗剂 a aa a-阻滞剂阻滞剂阻滞剂阻滞剂ACEIACEIARBARB 钾通道激活剂钾通道激活剂钾通道激活剂钾通道激活剂硝普钠硝普钠硝普钠硝普钠静脉为主静脉为主静脉为主静脉为主硝酸酯硝酸酯硝酸酯硝酸酯动脉为主动脉为主动脉为主动脉为主酚妥拉明酚妥拉明酚妥拉明酚妥拉明血管扩张剂的分类血管扩张剂的分类血管扩张剂的分类血管扩张剂的分类动脉扩张作用动脉扩张作用动脉扩张作用动脉扩张作用血管扩张剂治疗心力衰竭血管扩张剂治疗心力衰竭目前使用的血管紧张素目前使用的血管紧张素目前使用的血管紧张素目前使用的血管紧张素受体拮抗剂（受体拮抗剂（受体拮抗剂（受体拮抗剂（ ARB ） - 药物名称药物名称药物名称药物名称 每日剂量每日剂量每日剂量每日剂量(mg)(mg)(mg)(mg) - - - - 氯沙坦氯沙坦氯沙坦氯沙坦( ( ( (LosartanLosartanLosartanLosartan) 50-100) 50-100) 50-100) 50-100 缬沙坦缬沙坦缬沙坦缬沙坦( ( ( (ValsartanValsartanValsartanValsartan) 80-320) 80-320) 80-320) 80-320 坎地沙坦坎地沙坦坎地沙坦坎地沙坦( ( ( (CandesartanCandesartanCandesartanCandesartan cilexilarcilexilarcilexilarcilexilar) 4-16) 4-16) 4-16) 4-16 依贝沙坦依贝沙坦依贝沙坦依贝沙坦( ( ( (IrbesartanIrbesartanIrbesartanIrbesartan) 150-300) 150-300) 150-300) 150-300 替米沙坦替米沙坦替米沙坦替米沙坦( ( ( (TelmisartanTelmisartanTelmisartanTelmisartan) 40-80) 40-80) 40-80) 40-80 埃普沙坦埃普沙坦埃普沙坦埃普沙坦( ( ( (EprosartanEprosartanEprosartanEprosartan) 400-800) 400-800) 400-800) 400-800 - - ACEIACEI与与ARBARB的作用环节的作用环节心血管系统心血管系统: : 血管收缩血管收缩 心肌肥厚心肌肥厚 重塑重塑肾脏肾脏: : 肾素肾素 水钠潴留水钠潴留肾上腺素肾上腺素: : 醛固酮醛固酮 儿茶酚胺儿茶酚胺脑脑: : 交感兴奋交感兴奋 ADHADH乳糜酶、乳糜酶、组织蛋白酶组织蛋白酶血管紧张素血管紧张素血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素 AT-1 AT-2 AT-4AT-1 AT-2 AT-4血管收缩血管收缩PAI-1PAI-1EDHFEDHF内皮素内皮素氧应切力氧应切力ACEIACEIACEACE无活性肽无活性肽ARBARB缓激肽缓激肽血管舒张血管舒张t-PAt-PANONO前列环素前列环素氧应切力氧应切力正性肌力药正性肌力药(1)洋地黄类药物洋地黄类药物1)药理作用：药理作用：正性肌力作用正性肌力作用抑制抑制Na+-K + ATP酶酶电生理作用电生理作用迷走神经兴奋作用迷走神经兴奋作用2)洋地黄制剂的选择洋地黄制剂的选择 ：地高辛、洋地黄毒苷、地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷（西地兰）、毒毛花苷K地地地地 高高高高 辛辛辛辛 药药药药 理理理理 作作作作 用用用用 机机机机 制制制制应用洋地黄的适应症应用洋地黄的适应症心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰效心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰效果好，如同时伴有心房颤动是最好指征。果好，如同时伴有心房颤动是最好指征。代谢异常所致的高排血量心衰和心肌炎、代谢异常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。心肌病效果欠佳。肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病属禁忌症。肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病属禁忌症。4)4)洋地黄中毒及其处理洋地黄中毒及其处理洋地黄中毒及其处理洋地黄中毒及其处理洋地黄中毒因素洋地黄中毒因素心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧水电解质紊乱，特别是低钾水电解质紊乱，特别是低钾肾功不全肾功不全与其他药物相互作用：胺碘酮、异搏定与其他药物相互作用：胺碘酮、异搏定洋地黄中毒表现洋地黄中毒表现1 心律失常：最常见者为室早二联律；快速房性心律失常：最常见者为室早二联律；快速房性心律失常伴有传导阻滞是中毒的特征性表现。心律失常伴有传导阻滞是中毒的特征性表现。2 2 胃肠道症：纳差、胃肠道症：纳差、 恶心、恶心、 呕吐；纳差是较早出呕吐；纳差是较早出现的症状现的症状, , 若在正常饮食情况下逐渐发生需要若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。警惕。3 神经症状：少见，视力模糊、黄视、定向力混神经症状：少见，视力模糊、黄视、定向力混乱，倦怠。乱，倦怠。洋地黄中毒处理洋地黄中毒处理a)立即停药，单发室早，一度立即停药，单发室早，一度AVB可自行可自行消失。消失。b)快速性心律失常，如血钾降低可静脉补快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，如不低可用利多卡因。钾，如不低可用利多卡因。c)电复律禁用，可导致心室颤动。电复律禁用，可导致心室颤动。d)传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品。品。(2)非洋地黄类正性肌力药非洋地黄类正性肌力药1)肾上腺素能受体激动剂肾上腺素能受体激动剂 多巴胺、多巴酚丁胺多巴胺、多巴酚丁胺2)磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂 米力农米力农受体阻滞剂的应用受体阻滞剂的应用-阻滞剂治疗心力衰竭阻滞剂治疗心力衰竭 所所所所有有有有病病病病情情情情稳稳稳稳定定定定的的的的级级心心心心功功功功能能能能不不不不全全全全患患患患者者者者如如如如无无无无禁禁禁禁忌忌忌忌症症症症均均均均应应应应给给给给予予予予-阻阻阻阻滞滞滞滞剂剂剂剂，推推推推荐荐荐荐与与与与利利利利尿尿尿尿剂、剂、剂、剂、ACEIACEIACEIACEI合用。合用。合用。合用。应使病人了解：应使病人了解：应使病人了解：应使病人了解： 开开开开始始始始服服服服用用用用时时时时可可可可有有有有副副副副作作作作用用用用，但但但但大大大大部部部部分分分分病病病病人人人人 （约（约（约（约90%90%90%90%）可耐受长期用药）可耐受长期用药）可耐受长期用药）可耐受长期用药； 治疗治疗治疗治疗2 2 2 23 3 3 3个月才可出现临床好转；个月才可出现临床好转；个月才可出现临床好转；个月才可出现临床好转； 即即即即使使使使症症症症状状状状改改改改善善善善不不不不明明明明显显显显，仍仍仍仍可可可可延延延延缓缓缓缓病病病病情情情情发发发发展展展展-阻滞剂的禁忌症阻滞剂的禁忌症支气管痉挛性疾病支气管痉挛性疾病心动过缓心动过缓二度及以上房室传导阻滞二度及以上房室传导阻滞醛固酮受体拮抗剂的应用心脏血管损害心脏血管损害心脏血管损害心脏血管损害* *高血压高血压高血压高血压/ /心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭/ /冠心病冠心病冠心病冠心病/ /心律失常心律失常心律失常心律失常/ /中风中风中风中风/ /肾衰肾衰肾衰肾衰心肌纤维化心肌纤维化心肌纤维化心肌纤维化Central Central PressorPressor EffectsEffects血栓血栓血栓血栓钠潴留钠潴留钠潴留钠潴留室性心律失常室性心律失常室性心律失常室性心律失常儿茶酚胺增多儿茶酚胺增多儿茶酚胺增多儿茶酚胺增多钾镁丢失钾镁丢失钾镁丢失钾镁丢失内皮功能障内皮功能障内皮功能障内皮功能障碍碍碍碍血管纤维化血管纤维化血管纤维化血管纤维化醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮的不良作用的不良作用的不良作用的不良作用1、受体阻滞剂受体阻滞剂2、鈣通道阻滞剂、鈣通道阻滞剂3、ACE抑制剂抑制剂 4、尽量维持窦性心律、尽量维持窦性心律5、对于肺淤血症状较明显者，可用静脉、对于肺淤血症状较明显者，可用静脉 扩张剂或利尿剂降低前负荷扩张剂或利尿剂降低前负荷舒舒 张张 性性 心心 力力 衰衰 竭竭 的的 治治 疗疗 “顽固性心力衰竭顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治及不可逆心力衰竭的治疗疗“顽固性心力衰竭顽固性心力衰竭”又名难治性心力衰竭；又名难治性心力衰竭；不可逆性心力衰竭唯一的出路是心脏移植。不可逆性心力衰竭唯一的出路是心脏移植。第三节 急性心力衰竭（acute heart failure,AHF)急急 性性 心心 力力 衰衰 竭竭定义定义 Conception 基本病因基本病因Course of HF临床表现临床表现*诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断治疗治疗* 定义：AHF是指由于由于急性心脏病变引起心排血急性心脏病变引起心排血量显著、积聚降低导致组量显著、积聚降低导致组织器官灌注不足和急性淤织器官灌注不足和急性淤血综合征。血综合征。1.1.1.1.急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔。急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔。急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔。急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔。2.2.2.2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。3.3.3.3.高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常 或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。病病 因因 和和 发发 病病 机机 制制 心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性返流返流 心排血量急剧减少心排血量急剧减少 左室舒张末压迅速升高左室舒张末压迅速升高 肺静肺静脉压快速升高脉压快速升高 肺毛细血管压肺毛细血管压升高升高 急性肺水肿急性肺水肿。症状：症状： 突发严重的呼吸困难，呼吸急促，强迫突发严重的呼吸困难，呼吸急促，强迫 坐位、坐位、 面色灰白、发绀、烦躁、大汗，同时频繁面色灰白、发绀、烦躁、大汗，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰；重者脑缺氧而神志模糊。咳嗽，咳粉红色泡沫样痰；重者脑缺氧而神志模糊。 体征：体征： 双肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心双肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音心音构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。临临 床床 表表 现现1、取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；、取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；2、吸氧：高流量鼻管给氧；、吸氧：高流量鼻管给氧；3、吗啡：镇静以减少躁动；舒张小血管；、吗啡：镇静以减少躁动；舒张小血管；4、快速利尿：呋塞米、快速利尿：呋塞米20-40mg静注减轻心脏静注减轻心脏负荷；负荷；5、血管扩张剂：、血管扩张剂：（1）动、静脉血管扩张剂：如硝普钠；）动、静脉血管扩张剂：如硝普钠； （2）扩张小静脉：如硝酸甘油；）扩张小静脉：如硝酸甘油；（3）扩张小动脉：如酚妥拉明；）扩张小动脉：如酚妥拉明；治治 疗疗6.正性肌力药：正性肌力药： （1）多巴胺：小剂量可降低外周）多巴胺：小剂量可降低外周阻力，扩张冠脉血管；大剂量可增阻力，扩张冠脉血管；大剂量可增加心肌收缩力和心输出量；均有利加心肌收缩力和心输出量；均有利于改善于改善AHF的病情。的病情。 （2）多巴酚丁胺：可增加心输）多巴酚丁胺：可增加心输出量；也可使心律失常发生率增加，出量；也可使心律失常发生率增加，应用时要注意。应用时要注意。（3）磷酸二酯酶抑制剂：米力农）磷酸二酯酶抑制剂：米力农可降低外周血管阻力。可降低外周血管阻力。7 7 7 7、洋地黄类药物洋地黄类药物洋地黄类药物洋地黄类药物 洋地黄类药物，西地兰洋地黄类药物，西地兰洋地黄类药物，西地兰洋地黄类药物，西地兰0.40.40.40.40.8mg0.8mg0.8mg0.8mg，最适用于有心房最适用于有心房最适用于有心房最适用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左室收缩功能不颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左室收缩功能不颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左室收缩功能不颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左室收缩功能不全者；急性心肌梗死全者；急性心肌梗死全者；急性心肌梗死全者；急性心肌梗死24242424小时内不宜应用，单纯二尖瓣狭窄小时内不宜应用，单纯二尖瓣狭窄小时内不宜应用，单纯二尖瓣狭窄小时内不宜应用，单纯二尖瓣狭窄所致的肺水肿也无效；后两种如伴有心房颤动快速心室率所致的肺水肿也无效；后两种如伴有心房颤动快速心室率所致的肺水肿也无效；后两种如伴有心房颤动快速心室率所致的肺水肿也无效；后两种如伴有心房颤动快速心室率则应用洋地黄类药物减慢心室率。则应用洋地黄类药物减慢心室率。则应用洋地黄类药物减慢心室率。则应用洋地黄类药物减慢心室率。8 8 8 8、氨茶碱：氨茶碱：氨茶碱：氨茶碱：平喘、强心、扩血管、利尿。平喘、强心、扩血管、利尿。平喘、强心、扩血管、利尿。平喘、强心、扩血管、利尿。9 9 9 9、其他、其他、其他、其他Thanks!