脑出血业务学习脑出血业务学习颅内出血脑实质出血分创伤性和非创伤性非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、血管畸形和脑梗死或脑栓塞后在灌注所致的出血性脑梗死等，其中以高血压性脑出高血压性脑出血血最常见高血压性脑出血病理与临床微小动脉瘤、玻璃样变性80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%在小脑、脑干和脑叶病理分期急性期（1周内）吸收期（第2周2月）囊变期（2月）高血压脑出血好发部位 外囊壳核(3550) ； 内囊丘脑(10 15)； 桥脑中央(1015) ； 小脑(1030)； 皮层下白质（少数），例如在额叶、颞叶及枕叶的极区。脑深部基底节、丘脑等部位的血供主要由大脑中动脉及大脑前动脉的深支供应，这些细小的穿透动脉呈垂直方向从主干分出，容易受血压波动的影响形成微型动脉瘤而破裂出血。微型动脉瘤的形成和高血压有密切联系。此外，高血压也造成小动脉硬化，导致坏死性血管变性引发出血。发病特点多见于50岁以上高血压病人。常在白天活动、或在过分兴奋或情绪激动时发病。脑出血发生前常无预感，个别人在出血前数小时有短暂的手脚行动不便，言语含糊或短暂意识模糊。绝大部分病人突然起病，在数分钟到数小时内病情发展到高峰。 临床表现 壳核出血(3550)为最常见出血部位。大的壳核出血病人在数分钟到数小时内出现嗜睡或进入昏迷。当血肿扩大并累及到内囊时，会出现病灶对侧偏瘫及中枢性面瘫，同向偏盲和两眼向病灶同向凝视，不能看向偏瘫侧。 丘脑出血(1015)发病早期常有意识丧失，但在清醒者常可发现对侧偏身感觉障碍早于对侧偏瘫。常伴有对侧同向偏盲。丘脑出血可造成两眼向上凝视障碍，但不会出现两眼侧向凝视障碍，这是和壳核出血的鉴别点。 桥脑出血(1015)起病即出现昏迷。一侧少量桥脑出血可出现偏瘫，但多数累及两侧桥脑，除深昏迷外，双侧瞳孔针尖般缩小，但对光反应存在。四肢瘫痪或呈去脑强直，伴中枢性高热及呼吸困难，预后很差。小脑出血(1030)突然发病，通常神志清楚，首发症状为后枕部痛，伴严重的反复呕吐及眩晕，继之行走不稳或不能行走、手部动作笨拙等共济失调症状。神经系统检查可发现眼球震颤、共济失调等小脑体征。通常肢体瘫痪症状不明显，也无浅感觉障碍。随着病情进展，当血肿增大压迫脑干或破入第四脑室，可引起对侧偏瘫及枕大孔疝，病人很快进入昏迷，呼吸不规则或停止。因些，凡拟为小脑出血或有可能者应尽快作头颅MRI予以证实，并积极进行手术治疗。 影像学表现（CT）CT：可反映脑内血肿形成、吸收、囊变三个阶段的病理演变过程平扫：急性期 圆形或卵圆形高密度灶，边界清楚，密度均匀，外周可见一圈低密度水肿带围绕占位效应：脑池、沟，脑室受压，中线结构移位，明显时可产生脑疝多为单发，偶尔多发，壳核最常见，其次为丘脑血肿可破入脑室内或蛛网膜下腔吸收期 高密度影向心性缩小（融冰征） ，边缘模糊血肿根据大小、部位和治疗情况可完全吸收一般为2个月囊变期 形成囊腔（脑脊液样密度影）局限性脑萎缩偶尔钙化增强检查急性期不需要增强检查，即使做也无强化吸收期：完整或不完整环状强化（3天-2月）原因血脑屏障破坏或毛细血管丰富肉芽组织形成有关内囊区出血内囊区出血:外侧型较轻:三偏征及病侧凝视内侧型(重型) 意识障碍重.丘脑受压征,继而颞叶沟回疝 枕骨大孔疝桥脑出血轻:交叉瘫（病侧面.展周围性瘫和对侧肢体中枢性瘫）及病侧凝视重:四肢瘫.去脑强直.针尖样瞳孔.高热，呼吸改变严重后遗(闭锁)或死亡小脑出血后枕部头痛.频繁呕吐.眩晕.眼震.小脑性共济运动失调出血量大者(即重型):可突然昏迷去脑强直(桥脑受压枕骨大孔疝表现)高血压脑出血基底节区外侧型右侧丘脑血肿破入脑室系统2周后血肿吸收左侧丘脑血肿豆状核血肿2周后吸收基底节区血肿破入脑室系统外囊血肿破入脑室脑血肿破入蛛网膜下腔丘脑血肿破入脑室脑干出血脑干出血是神经系统急脑干出血是神经系统急重症，病死率极高。脑重症，病死率极高。脑干出血量在干出血量在3ml3ml以下的，以下的，死亡率死亡率70%70%左右。脑干左右。脑干出血量在出血量在5 5以上，死亡以上，死亡率率90%90%左右。其中脑干左右。其中脑干出血量超过出血量超过10ml10ml以上的以上的死亡率死亡率100%100%。脑干位于大脑下方，是大脑和脊髓之间的较小部分，呈不规则的柱状形。脑干自下而上由延髓、脑桥、中脑三部分组成。延髓部分下连脊髓 脑干的功能主要是维持个体生命，包括心跳、呼吸、消化等重要生理功能，均与脑干的功能有关 脑干出血大多发生在脑桥。脑干出血大多发生在脑桥。CTCT表现为团状、圆形或表现为团状、圆形或椭圆形高密度影椭圆形高密度影; ; 单发或多发单发或多发( (大多为单发大多为单发););病变边缘病变边缘清晰。若出血量大，可使脑干增粗，密度增高，桥池清晰。若出血量大，可使脑干增粗，密度增高，桥池和环池变窄或消失，也可破入第四脑室，向上倒流，和环池变窄或消失，也可破入第四脑室，向上倒流，引起第三脑室和中脑导水管呈引起第三脑室和中脑导水管呈脑室铸形改变，脑室铸形改变，治疗治疗1.1.一般治疗：卧床休息一般治疗：卧床休息 严密观察生命体征，严密观察生命体征，保持呼吸道通畅，吸氧，预防感染维持水电解保持呼吸道通畅，吸氧，预防感染维持水电解质平衡质平衡2.2.脱水降颅压：脑出血后脱水降颅压：脑出血后4848小时脑水肿可使颅小时脑水肿可使颅压升高，并至脑疝形成，使导致病人死亡的直压升高，并至脑疝形成，使导致病人死亡的直接原因。积极控制脑水肿，降低颅内压使脑出接原因。积极控制脑水肿，降低颅内压使脑出血急性期治疗重要环节。可选甘露醇快速静滴血急性期治疗重要环节。可选甘露醇快速静滴河甘油果糖河甘油果糖3.3.控制血压控制血压: :脑出血后血压升高，使机体对颅内压脑出血后血压升高，使机体对颅内压升高的自动调节反应，以保持相对稳定的脑血流升高的自动调节反应，以保持相对稳定的脑血流量。因此脑出血急性期一般不予应用降压药物，量。因此脑出血急性期一般不予应用降压药物，但血压过高时，可增加在出血的风险，应即使控但血压过高时，可增加在出血的风险，应即使控制，血压一般维持在略高于发病前水平的风险应制，血压一般维持在略高于发病前水平的风险应立即控制。血压一般维持在略高于发病水平或立即控制。血压一般维持在略高于发病水平或180/105mmHg180/105mmHg。蛛网膜下腔出血颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔病因动脉瘤破裂（51%）高血压（15%）血管畸形（6%）外伤蛛网膜下腔出血分类原发性SAH:脑表面血管破裂血液直入SA继发性SAH:脑出血穿过脑组质入SA病因1.颅内动脉瘤破裂 占90%以上 Willis环分叉处2.脑血管畸形 大脑前.中A皮质支供血区3.高血压脑A硬化 颅底A主干4.其它血管病和血液病病理无菌性脑膜炎脑血管痉挛脑积水血肿压迫临床剧烈头疼、脑膜刺激征、血性脑脊液影像学表现（CT）脑池、脑沟密度增高，铸型部位：提示出血动脉间接征象脑积水、脑水肿、脑梗死脑内血肿、脑室内血肿、脑疝诊断与鉴别诊断一般CT和MRI诊断明确鉴别诊断 纵裂池出血应与大脑镰钙化鉴别 创伤性脑出血 颅脑损伤后引起颅内继发性出血，血液积聚在颅腔内达到一定体积（通常幕上出血20ml，幕下出血10ml），形成局限性占位性病变，而产生脑受压和颅内压增高的症状 ，包括硬膜外血肿，硬膜下血肿和脑内血肿。硬膜外血肿硬膜外血肿颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间，称为硬膜外血肿病理和临床表现 硬膜外血肿多发于头颅直接损伤部位，常为加速性头颅损伤所致，损伤局部多有骨折（占90%），骨折线常越过硬脑膜中动脉或其分支，其血源以动脉性出血为主，也有静脉窦损伤出血或骨折处板障静脉出血。血肿常见于颞、额顶和颞顶部。多不伴有脑实质损伤。因硬膜与颅骨粘连紧密，故血肿的范围较局限 典型的临床表现:昏迷清醒再昏迷CT表现 形态：急性期呈梭形或双凸透镜形， 一般不跨越颅缝，张力高，边界清楚。 密度：均匀高密度， 占位效应：轻微硬膜下血肿 颅内出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间，称为硬膜下血肿 病理和临床表现病理和临床表现 常为减速性头外伤所致，无颅骨骨折或骨折仅位于暴力部位。其血源多为脑对冲伤处的静脉、小动脉或由大脑向上矢状窦汇入的桥静脉撕裂出血。硬膜下血肿常与脑挫裂伤同时存在。血肿好发于额、额颞部，居于脑凸面硬膜与蛛网膜之间，由于蛛网膜无张力，与硬脑膜结合不紧密，故血肿范围较广，可掩盖整个大脑半球。 （急性、亚急性常因皮层动静撕裂引起，多伴有脑挫裂伤，好发于额、颞 及大脑凸面；慢性中老年常见，多由于桥静脉断裂所致。） 临床表现：持续性昏迷，无中间清醒期影像学表现平片： 脑血管造影可发现颅骨内板下方的无血管区，无血管区在急性与亚急性血肿较广泛，较薄，切线位呈新月状或镰状，表现特殊。慢性硬膜下血肿较厚，多呈梭形或半月形。影像学表现 CT CT表现表现 部位：硬膜与蛛网膜之间，可跨越颅缝； 各期形态、密度：w急性（3d以内)：新月形，广泛的均匀高密度w亚急性(4d21d)：新月形，高或混杂或等密度w慢性(3w以上）：梭形，高、混杂、等或低密度。 占位效应：显著 亚急性硬膜下血肿亚急性硬膜下血肿慢性硬膜下血肿慢性硬膜下血肿 根据典型的CT表现及临床症状，硬膜下血肿的诊断不难，但双侧等密度的亚急性和慢性硬膜下血肿较为隐蔽，密度变化不明显，而占位效应又互相抵消，故容易漏诊，以下征象可提示硬膜下血肿存在： 1、双侧侧脑室对称性变小，体部呈长条状 2、双侧侧脑室前角内聚，夹角变小，呈“兔耳征” 3、脑白质变窄塌陷（白质挤压征） 4、皮层脑沟消失