医医 学学 影影 像诊断像诊断 学学MRIMRI中枢神经系统中枢神经系统 第三节、颅内感染性疾病第三节、颅内感染性疾病颅内感染的病原体：颅内感染的病原体： 1、细菌；、细菌； 2、病毒；、病毒； 3、真菌；、真菌； 4、螺旋体；、螺旋体； 5、立克次体；、立克次体； 6、寄生虫。、寄生虫。 第三节、颅内感染性疾病第三节、颅内感染性疾病 颅内感染的途经：颅内感染的途经： 1、血行感染（主要途经）；、血行感染（主要途经）； 2、侵入性及扩散性、侵入性及扩散性感染（邻近病灶，感染（邻近病灶，如外伤）如外伤） 3、迁入、迁入性性感染（沿周围神经蔓延）感染（沿周围神经蔓延） 第三节、颅内感染性疾病第三节、颅内感染性疾病 颅内感染的部位：颅内感染的部位： 1、脑实质、脑实质 2、脑膜、脑膜 3、室管膜、室管膜 第三节、颅内感染性疾病第三节、颅内感染性疾病 一、颅内化脓性感染一、颅内化脓性感染 二、颅内结核性感染二、颅内结核性感染 三、颅内寄生虫感染三、颅内寄生虫感染 第四节、脑血管疾病第四节、脑血管疾病 一、一、脑梗死脑梗死 二、颅内静脉窦和静脉血栓二、颅内静脉窦和静脉血栓 形成形成 三、颅内出血三、颅内出血 四、脑血管畸形四、脑血管畸形 五、颅内动脉瘤五、颅内动脉瘤 六、皮层下动脉硬化性脑病六、皮层下动脉硬化性脑病 第四节、脑血管疾病第四节、脑血管疾病 脑血管疾病又称脑卒中，中脑血管疾病又称脑卒中，中医称医称“中风中风”。临床分为缺血性。临床分为缺血性和出血性脑血管疾病。包括：脑和出血性脑血管疾病。包括：脑梗死、脑出血、颅内动脉瘤与脑梗死、脑出血、颅内动脉瘤与脑血管畸形等。血管畸形等。 一、脑梗死一、脑梗死 由于脑动脉血管闭塞所致的大脑由于脑动脉血管闭塞所致的大脑相应供血区内缺血性脑血管疾病。相应供血区内缺血性脑血管疾病。MRI较较CT能更大程度上显示能更大程度上显示早期病早期病变变，对于，对于小病灶小病灶和和幕下梗死灶幕下梗死灶，特，特别是别是脑干脑干病灶，病灶，MRI较较CT优越。优越。 一、脑梗死一、脑梗死病因分为：病因分为： 1、脑血栓形成，多见于脑动脉硬化；、脑血栓形成，多见于脑动脉硬化； 2、脑栓塞，多见于血栓、气栓、脂肪、脑栓塞，多见于血栓、气栓、脂肪栓；栓； 3、低血灌流量，多见于低血压和凝血、低血灌流量，多见于低血压和凝血状态。状态。 一、脑梗死一、脑梗死临床分为：临床分为： 1、 缺血性缺血性脑梗死脑梗死 2、 腔隙性腔隙性脑梗死脑梗死 3、 出血性出血性脑梗死脑梗死（一）、脑动脉闭塞性脑梗死（一）、脑动脉闭塞性脑梗死临床与病理临床与病理： 脑动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致脑动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管壁狭窄、闭塞。引起病变血管供血区脑组管壁狭窄、闭塞。引起病变血管供血区脑组织缺血水肿、坏死。后期坏死组织被吞噬细织缺血水肿、坏死。后期坏死组织被吞噬细胞清除而形成脑软化灶。少数缺血性坏死在胞清除而形成脑软化灶。少数缺血性坏死在发病发病12天可因再灌注而发生出血性梗死。天可因再灌注而发生出血性梗死。 临床表现一般无昏迷，有偏瘫和半身感觉临床表现一般无昏迷，有偏瘫和半身感觉障碍，偏盲失语等。小脑梗死常有共济失调；障碍，偏盲失语等。小脑梗死常有共济失调；脑干梗死可出现吞咽困难、呛咳等症状。脑干梗死可出现吞咽困难、呛咳等症状。 （一）、脑动脉闭塞性脑梗死（一）、脑动脉闭塞性脑梗死MRI表现：表现： 在在脑脑梗死急性期梗死急性期6小时内小时内,由于梗死由于梗死区内脑细胞缺血缺氧，产生细胞毒性水区内脑细胞缺血缺氧，产生细胞毒性水肿肿, 此期此期T1WI和和T2WI像上信号改变不像上信号改变不明显，诊断困难。此时应用明显，诊断困难。此时应用MR弥散成弥散成像，可及早发现梗死病灶部位和大小。像，可及早发现梗死病灶部位和大小。应用应用MRA可显示脑动脉梗死部位以及可显示脑动脉梗死部位以及远端动脉消失。远端动脉消失。 （一）、脑动脉闭塞性脑梗死（一）、脑动脉闭塞性脑梗死MRI表现：表现： 此后此后1天天-1周内发生血管源性水肿，细周内发生血管源性水肿，细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏，水肿进一胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏，水肿进一步加重。步加重。 T1、T2弛豫时间延长弛豫时间延长 , T1WI低信号低信号,T2WI高信号。梗死区范围与闭塞动脉供血区高信号。梗死区范围与闭塞动脉供血区一致，为楔形或扇形底朝外的长一致，为楔形或扇形底朝外的长T1长长T2信号，信号，皮质、髓质同时受累皮质、髓质同时受累,占位效应明显。占位效应明显。 注射注射GDDTPA后后梗死区可见脑回状、条状梗死区可见脑回状、条状或环状强化。有时可见到闭塞血管流空消失或环状强化。有时可见到闭塞血管流空消失 。 （一）、（一）、脑动脉闭塞性脑梗死脑动脉闭塞性脑梗死MRI表现：表现： 脑梗死后期，小的病灶治疗及时可以脑梗死后期，小的病灶治疗及时可以不显示，主要表现为局灶性脑萎缩。大的不显示，主要表现为局灶性脑萎缩。大的病灶形成软化灶伴脑萎缩，软化灶病灶形成软化灶伴脑萎缩，软化灶T1WI与与T2WI显著延长，类似脑脊液信号。显著延长，类似脑脊液信号。 MRI对基底节、丘脑，尤其对脑干对基底节、丘脑，尤其对脑干及小脑的小梗死灶显示清楚。及小脑的小梗死灶显示清楚。(CT受伪影受伪影干扰）干扰） 脑梗死脑梗死 脑梗死脑梗死 脑梗死伴蛛网膜下脑梗死伴蛛网膜下 腔出血腔出血 脑梗死脑梗死（一）、（一）、脑动脉闭塞性脑梗死脑动脉闭塞性脑梗死鉴别要点：鉴别要点： 突然发病，半身肢体无力，脑实质内突然发病，半身肢体无力，脑实质内长长T1长长T2信号病变区，与某一血管供血信号病变区，与某一血管供血区相一致，呈楔形或扇形，同时累及皮区相一致，呈楔形或扇形，同时累及皮质、髓质。质、髓质。 增强扫描呈脑回状强化，是脑梗死的增强扫描呈脑回状强化，是脑梗死的典型表现。典型表现。 不典型时需与胶质瘤、转移瘤、脑脓不典型时需与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿等相鉴别。肿等相鉴别。 （二）、腔隙性脑梗死（二）、腔隙性脑梗死临床与病理临床与病理： 腔隙性脑梗死是脑动脉闭塞性脑腔隙性脑梗死是脑动脉闭塞性脑梗死的特殊类型。是指脑穿支小动脉梗死的特殊类型。是指脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织小的梗死灶，闭塞引起的深部脑组织小的梗死灶，一般大小为一般大小为1.5cm以下，大于以下，大于1.5cm者者称为巨腔隙。以基底节区和丘脑区为称为巨腔隙。以基底节区和丘脑区为主，也可发生于脑干、小脑区，可多主，也可发生于脑干、小脑区，可多发。发。 （二）、腔隙性脑梗死（二）、腔隙性脑梗死MRI表现：表现： MRI图像上见双侧基底节图像上见双侧基底节区或丘区或丘脑区小圆形长脑区小圆形长T1长长T2信号，直径约信号，直径约1015cm，无明显占位表现，可多发。无明显占位表现，可多发。 MRI较较CT更容易发现脑干和小脑更容易发现脑干和小脑的腔梗。的腔梗。腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死 （三）、出血性梗死（三）、出血性梗死临床与病理临床与病理： 出血性梗死是指在大片梗死区内出现出血性梗死是指在大片梗死区内出现斑点状出血灶。一般认为本病先有大动脉斑点状出血灶。一般认为本病先有大动脉血管闭塞不通，相应大脑供血区缺血梗死，血管闭塞不通，相应大脑供血区缺血梗死，血栓移位或者缺血区侧支循环建立，受损血栓移位或者缺血区侧支循环建立，受损的血管壁不能承受正常压力的血流而溢出的血管壁不能承受正常压力的血流而溢出血管外。本病缺血和出血同时存在，以缺血管外。本病缺血和出血同时存在，以缺血梗死为主，兼有少量出血。血梗死为主，兼有少量出血。 （三）、出血性梗死（三）、出血性梗死MRI表现：表现： T1WI在大片低信号脑梗死区内在大片低信号脑梗死区内发现不规则斑片状高信号出血灶，发现不规则斑片状高信号出血灶，T2WI梗死区和出血灶均为高信号梗死区和出血灶均为高信号（急性出血（急性出血T2WI为低信号）为低信号） 。 其他其他MRI表现与缺血性脑梗死表现与缺血性脑梗死相同相同. 出血性梗死出血性梗死出血性梗死出血性梗死 出血性梗死出血性梗死 出血性梗死出血性梗死 二、颅内静脉窦和静脉血栓形成二、颅内静脉窦和静脉血栓形成临床与病理临床与病理： 本病比较少见，为急性脑血管病的特殊类型。本病比较少见，为急性脑血管病的特殊类型。发病快，病情重，预后差。常见病因包括头面发病快，病情重，预后差。常见病因包括头面部或全身性感染、严重脱水、弥漫性血管内凝部或全身性感染、严重脱水、弥漫性血管内凝血、脑肿瘤、头部外伤、妊娠等。血、脑肿瘤、头部外伤、妊娠等。 静脉窦和静脉血栓形成是一种并发症。由于静脉窦和静脉血栓形成是一种并发症。由于静脉回流障碍可引起脑水肿、脑梗死、脑出血，静脉回流障碍可引起脑水肿、脑梗死、脑出血，从而导致颅内压增高和神经损害。从而导致颅内压增高和神经损害。 临床表现可不具特征性，可有头痛、呕吐、临床表现可不具特征性，可有头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压增高表现。严重可发生抽视乳头水肿等颅内压增高表现。严重可发生抽搐、昏迷、偏瘫。搐、昏迷、偏瘫。二、颅内静脉窦和静脉血栓形成二、颅内静脉窦和静脉血栓形成MRI表现：表现： 直接征象为静脉窦充盈缺损或闭塞、直接征象为静脉窦充盈缺损或闭塞、狭窄，静脉窦流空消失，信号增高，其狭窄，静脉窦流空消失，信号增高，其信号变化规律与出血信号变化一致。信号变化规律与出血信号变化一致。MRI显示更佳。显示更佳。 间接征象包括脑肿胀、静脉性脑梗间接征象包括脑肿胀、静脉性脑梗死、皮下多发血肿等。脑肿胀是最常见死、皮下多发血肿等。脑肿胀是最常见征象，表现为脑沟、脑裂、脑池及脑室征象，表现为脑沟、脑裂、脑池及脑室对称性变小。多发皮下出血是较有价值对称性变小。多发皮下出血是较有价值的间接征象。的间接征象。 三、颅内出血三、颅内出血 颅内出血主要包括高血压性脑出血、颅内出血主要包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血和出血动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血和出血性梗死、脑肿瘤出血（瘤卒中）、外伤性性梗死、脑肿瘤出血（瘤卒中）、外伤性出血等。按出血部位可分为脑实质出血、出血等。按出血部位可分为脑实质出血、脑室内出血和蛛网膜下腔出血。脑室内出血和蛛网膜下腔出血。 颅内出血以高血压性脑出血最常见，颅内出血以高血压性脑出血最常见，其它疾病合并脑出血的其它疾病合并脑出血的MRI表现与脑出血表现与脑出血相同，只是伴有其他疾病的不同征象。相同，只是伴有其他疾病的不同征象。（一）、高血压脑出血（一）、高血压脑出血临床与病理：临床与病理： 高血压脑出血指血压骤升时，脑内动脉高血压脑出血指血压骤升时，脑内动脉血管破裂后血液溢出血管外，在脑内形成血血管破裂后血液溢出血管外，在脑内形成血肿。出血部位好发于基底节、丘脑、桥脑大肿。出血部位好发于基底节、丘脑、桥脑大脑半球和小脑。以老年人高血压患者多见，脑半球和小脑。以老年人高血压患者多见，发病率及死亡率均较高。发病率及死亡率均较高。 临床症状多突然发病，口眼歪斜、半身临床症状多突然发病，口眼歪斜、半身不遂、语言不利，重者可有突然昏到、神志不遂、语言不利，重者可有突然昏到、神志不清、大小便失禁等。不清、大小便失禁等。血液中含氧血红蛋白23小时 T1略低，T2略高 缺氧（释放出氧气）急性期 脱氧血红蛋白 T1等信号或低信号，等信号或低信号，T2低信号低信号氧化亚急性前期 正铁血红蛋白 细胞外期细胞外期T1高信号，高信号，T2高信号高信号 细胞内期T1高信号，T2低信号 坏死囊变 T1低信号，T2高信号，周围低信号环溶酶体降解亚急性后期囊变期脑出血脑出血MRI成像原理：成像原理： (含铁血黄素 ) (含铁血黄素 ) （一）、高血压脑出血（一）、高血压脑出血MRI表现：表现： 脑出血在脑实质内形成一定程度占位，脑出血在脑实质内形成一定程度占位，血肿较大者常伴有周围水肿，占位效应血肿较大者常伴有周围水肿，占位效应更明显。血肿信号根据各期不同而异：更明显。血肿信号根据各期不同而异：急性期急性期（三天内三天内） 主要是脱氧血红蛋白，血肿主要是脱氧血红蛋白，血肿T1WI为等为等或略低信号，或略低信号， T2WI为低信号。为低信号。亚急性早期亚急性早期（正铁红蛋白细胞内期）：（正铁红蛋白细胞内期）： T1WI上血肿从周边向中上血肿从周边向中 央央 逐渐出现高逐渐出现高信号，信号，T2WI仍为低信号。仍为低信号。亚急性晚期亚急性晚期（正铁血红蛋白细胞外期）：（正铁血红蛋白细胞外期）：T1WI和和T2WI均为高信均为高信 号。号。脑出血脑出血脑出血脑出血慢性期慢性期（软化灶期）：（软化灶期）： 脑出血囊变液化时，软化灶脑出血囊变液化时，软化灶T1WI为低信号，为低信号，T2WI为高信为高信号，周围含铁血黄素沉积的低号，周围含铁血黄素沉积的低信号环是其特点。信号环是其特点。（一）、高血压脑出血（一）、高血压脑出血 （一）、高血压脑出血（一）、高血压脑出血鉴别要点：鉴别要点： 脑出血急性期脑出血急性期MRI没有没有CT显示清显示清楚明确，而亚急性期及慢性期楚明确，而亚急性期及慢性期MRI具具有特殊信号特征，可反映出血的演变有特殊信号特征，可反映出血的演变规律，规律， MRI 较较CT显示优越。显示优越。（二）、脑室内出血和蛛网膜下（二）、脑室内出血和蛛网膜下 腔出腔出血血 脑室内出血和蛛网膜下腔出血指颅内血脑室内出血和蛛网膜下腔出血指颅内血管破裂血液进入脑室和蛛网膜下腔内。因脑管破裂血液进入脑室和蛛网膜下腔内。因脑室和蛛网膜下腔内脑脊液循环流动，少量出室和蛛网膜下腔内脑脊液循环流动，少量出血急性期血急性期MRI不易显示，不如不易显示，不如CT清晰；亚清晰；亚急性期可见局灶性急性期可见局灶性T1WI高信号（脑脊液高信号（脑脊液T1WI为低信号）；慢性期则在为低信号）；慢性期则在T2WI上出现上出现含铁血黄素沉积形成的低信号含铁血黄素沉积形成的低信号 （脑脊液（脑脊液T2WI为高信号），显示较明显。为高信号），显示较明显。脑梗死伴蛛网膜下脑梗死伴蛛网膜下 腔出血腔出血 四、脑血管畸形四、脑血管畸形 脑血管畸形为先天性脑血管发育脑血管畸形为先天性脑血管发育异常，一般分为动静脉畸形（异常，一般分为动静脉畸形（AVM）、）、海绵状血管瘤、毛细血管扩张症、静海绵状血管瘤、毛细血管扩张症、静脉畸形。其中以脉畸形。其中以AVM最多见，最多见， 动静脉畸形（动静脉畸形（AVM）临床与病理：临床与病理： AVM发生幕上者多见，由大小不一发生幕上者多见，由大小不一的异常血管巢组成。由于缺乏的异常血管巢组成。由于缺乏毛细血管毛细血管床，动脉内的血液直接流入静脉。增粗床，动脉内的血液直接流入静脉。增粗的血管团由一根或几根较粗的动脉供血，的血管团由一根或几根较粗的动脉供血，即供血动脉。静脉血由一根或几根扩大即供血动脉。静脉血由一根或几根扩大的静脉引流，即引流静脉。的静脉引流，即引流静脉。 动静脉畸形（动静脉畸形（AVM）临床与病理：临床与病理： AVM存在存在血液血液“短路短路”现象，邻近脑现象，邻近脑组织常缺血，畸形血管壁发育不完全容易组织常缺血，畸形血管壁发育不完全容易破裂出血。其相邻脑组织缺血和神经元变破裂出血。其相邻脑组织缺血和神经元变性，产生脑萎缩，有些部位还可以有脑水性，产生脑萎缩，有些部位还可以有脑水肿、梗死、钙化和出血。肿、梗死、钙化和出血。 AVM的的主主要要临临床床表表现现有有出出血血、头头痛痛和和癫痫。癫痫。 动静脉畸形（动静脉畸形（AVM）MRI表现表现: 平平扫扫时时AVMAVM常常见见边边界界不不清清的的混混杂杂信信号号区区，其其特特征征性性的的MRMR所所见见是是血血管管流流空空现现象象。在在T1WIT1WI和和T2WIT2WI均均表表现现为为低低或或无无信信号号暗暗区区，特特别别是是较较大大的的供供血血动动脉脉和和粗粗大大的的引引流流静静脉脉显显示示明明显显。一一般般病病变变区区无无或或轻轻度度占占位位改改变变，病病变变区区内内常常可可见见同同时时期期的的出出血血信信号号，常常伴伴有有局局部部脑脑池池、脑脑沟沟增增宽宽，病病灶灶周周围围无无水水肿肿。注注射射GDGDDTPADTPA血血管管强强化化后后显显示示更更清清楚楚。而而MRAMRA可可直直接接显显示示出出AVMAVM的的供供血血动动脉脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。异常血管团、引流静脉及静脉窦。动静脉畸形动静脉畸形动静脉畸形动静脉畸形动静脉畸形动静脉畸形动静脉畸形动静脉畸形MRA动静脉畸形动静脉畸形 动静脉畸形（动静脉畸形（AVM）鉴别要点：鉴别要点： 动动静静脉脉畸畸形形（AVMAVM）在在MRIMRI上上表表现现为为毛毛线线团团状状或或蜂蜂窝窝状状血血管管流流空空影影。MRAMRA定定位位、定定性性更更准准确确。目目前前，MRIMRI是是诊诊断断AVMAVM无无创创伤伤性性诊诊断断最最好好的的检检查查方法。方法。 五、颅内动脉瘤五、颅内动脉瘤临床与病理临床与病理： 颅颅内内动动脉脉瘤瘤是是指指发发生生在在颅颅内内动动脉脉的的局局灶灶性性异异常常囊囊状状扩扩大大。好好发发于于脑脑底底动动脉脉环环及及附附近近分分支支。颅颅内内动动脉脉瘤瘤可可由由于于管管壁壁的的先先天天性性缺缺陷陷所所致致的的囊囊状状动动脉脉瘤瘤，也也可可以以是是由由动动脉脉硬硬化化所所致致的的梭梭性性动动脉脉瘤瘤，还还有有粟粟粒粒状状动动脉脉瘤瘤、假假性性动动脉脉瘤瘤和夹层动脉瘤，但以前两种多见。和夹层动脉瘤，但以前两种多见。 五、颅内动脉瘤五、颅内动脉瘤临床与病理临床与病理： 由于动脉瘤结构受损，易于破裂，由于动脉瘤结构受损，易于破裂，造成颅内出血和蛛网膜下腔出血。动脉造成颅内出血和蛛网膜下腔出血。动脉瘤未破裂时临床症状不明显；动脉瘤破瘤未破裂时临床症状不明显；动脉瘤破裂时则出现蛛网膜下腔出血、脑内血肿裂时则出现蛛网膜下腔出血、脑内血肿相应症状，临床出现症状的年龄多在相应症状，临床出现症状的年龄多在40-60岁。岁。 五、颅内动脉瘤五、颅内动脉瘤MRIMRI表现：表现： 无无血血栓栓的的动动脉脉瘤瘤由由于于流流空空效效应应在在T T1 1WIWI、T T2 2WIWI上上均均为为圆圆形形或或椭椭圆圆形形低低信信号号，边边缘缘光光滑滑清清新。新。 较较大大动动脉脉瘤瘤由由于于动动脉脉瘤瘤内内血血流流速速度度不不一一，血血流流快快的的部部分分出出现现“流流空空效效应应”，血血流流慢慢的的部部分在分在T T1 1WIWI上为低信号，在上为低信号，在T T2 2WIWI上为高信号。上为高信号。 五、颅内动脉瘤五、颅内动脉瘤MRIMRI表现：表现： 动脉瘤内血栓，动脉瘤内血栓，MRIMRI可为长可为长T T1 1长长T T2 2信号或混杂信号或混杂信号，增强扫描后血栓不强化，瘤腔异常明显强信号，增强扫描后血栓不强化，瘤腔异常明显强化。化。 钙化为低信号，见于边缘瘤壁。钙化为低信号，见于边缘瘤壁。 MRAMRA上显示动脉瘤位置、大小、形态均较上显示动脉瘤位置、大小、形态均较MRMR清清楚，还可以显示动脉瘤颈部与载瘤动脉的位置关楚，还可以显示动脉瘤颈部与载瘤动脉的位置关系。系。 动动脉脉瘤瘤破破裂裂出出血血的的MRMR表表现现同同脑脑出出血血和和蛛蛛网网膜膜下腔出血。下腔出血。动脉瘤动脉瘤动脉瘤动脉瘤 五、颅内动脉瘤五、颅内动脉瘤鉴别要点：鉴别要点： 无无血血栓栓的的动动脉脉瘤瘤呈呈圆圆形形流流空空低低信信号号，诊诊断断不不难难，有有血血栓栓的的动动脉脉需需与与垂垂体瘤、颅咽管瘤和脑膜瘤相鉴别。体瘤、颅咽管瘤和脑膜瘤相鉴别。 六、皮层下动脉硬化性脑病六、皮层下动脉硬化性脑病临床与病理：临床与病理： 皮皮层层下下动动脉脉硬硬化化性性脑脑病病是是老老年年人人常常见见的的脑脑血血管管疾疾病病，是是由由于于脑脑动动脉脉硬硬化化引引起起的的慢慢性性脑脑组组织织供供血血不不良良而而导导致致的的髓髓质质变变性性、脑脑梗梗死死与与脑脑组组织织萎萎缩缩改改变变。脑脑动动脉脉硬硬化化，管管腔腔狭狭窄窄，以以小小动动脉脉较较明明显显。慢慢性性穿穿支支小小动动脉脉供供血血不不良良可可导导致致髓髓质质弥弥漫漫性性轴轴索索髓髓鞘鞘脱脱失失和和脑脑萎萎缩缩；小小动动脉脉闭闭塞塞可可在在基基底底节节产产生多发腔梗。生多发腔梗。 临床表现以进行性痴呆为主要症状。临床表现以进行性痴呆为主要症状。 六、皮层下动脉硬化性脑病六、皮层下动脉硬化性脑病MRIMRI表现：表现： 1 1、大大脑脑双双侧侧半半卵卵圆圆中中心心及及脑脑室室旁旁深深部部髓髓质质内内斑斑片片状状长长T T1 1长长T T2 2异异常常信信号号，无无占位改变，边缘显示不清楚。占位改变，边缘显示不清楚。 2 2、两两侧侧基基底底节节区区多多发发小小圆圆形形长长T T1 1长长T T2 2腔隙性脑梗死。腔隙性脑梗死。 3 3、脑脑萎萎缩缩。见见脑脑室室系系统统对对称称性性增增宽。宽。皮层下动脉硬化性脑病皮层下动脉硬化性脑病皮层下动脉硬化性脑病皮层下动脉硬化性脑病皮层下动脉硬化性脑病皮层下动脉硬化性脑病 六、皮层下动脉硬化性脑病六、皮层下动脉硬化性脑病鉴别要点：鉴别要点： 大大脑脑两两侧侧髓髓质质对对称称性性脱脱髓髓鞘鞘伴伴基基底底节节多多发发腔腔梗梗及及脑脑萎萎缩缩，皮皮层层下下动动脉脉硬硬化化性性脑脑病病不不难难诊诊断断，但但应应与与多多发发性性硬硬化化相相鉴鉴别别，病病史史、年年龄龄、病病变变部部位位等等均可鉴别。均可鉴别。 第五节第五节 颅脑先天畸形及发育障颅脑先天畸形及发育障碍碍 颅颅脑脑先先天天畸畸形形及及发发育育障障碍碍疾疾病病的的分分类类如如P879P879页页，表表10-5-110-5-1所所示。示。 除除X X线线及及CTCT外外，MRIMRI对对后后颅颅窝窝及及脑脑实实质质一一些些常常见见发发育育畸畸形形疾疾病病有较高的诊断价值。有较高的诊断价值。第五节第五节 颅脑先天畸形及发育障碍颅脑先天畸形及发育障碍 一、先天性脑积水一、先天性脑积水 二、第四脑室中、侧孔先天性闭塞二、第四脑室中、侧孔先天性闭塞 三、脑灰质异位症三、脑灰质异位症 四、脑膜膨出和脑膜脑膨出四、脑膜膨出和脑膜脑膨出 五、胼胝体发育不全五、胼胝体发育不全 六、蛛网膜囊肿六、蛛网膜囊肿 一、先天性脑积水一、先天性脑积水MRIMRI表现：表现： 由由于于先先天天性性发发育育异异常常，脑脑脊脊液液循循环环受受阻阻，MRIMRI见见双双侧侧侧侧脑脑室室、第第三三、四四脑脑室室对对称称性性极极度度扩扩张张，其其内内脑脑脊脊液液T T1 1WIWI呈呈低低信信号号，T T2 2WIWI高高信信号号。脑脑实实质质几几乎乎空空乏乏消消失失或或残残留留极极少少，根根据据四四脑脑室室有有无无扩扩大大，判判断断梗梗阻阻部部位位在在中中脑脑导导水水管管或或第四脑室出口。第四脑室出口。脑积水脑积水二、第四脑室中、侧孔先天性闭塞二、第四脑室中、侧孔先天性闭塞病理与病理与MRIMRI表现：表现： 又又称称丹丹- -瓦瓦氏氏畸畸形形，是是先先天天性性小小脑脑蚓蚓不不发发育育或或发发育育不不良良和和四四脑脑室室中中、侧侧孔孔闭闭锁锁，引引起起的的第第四四脑脑室室囊囊状状扩扩大大和和继继发发梗梗阻阻性性幕幕上积水。还可合并其它大脑发育异常。上积水。还可合并其它大脑发育异常。 MRIMRI可可见见后后颅颅窝窝增增大大，直直窦窦和和窦窦汇汇上上移移。小小脑脑发发育育不不全全，小小脑脑蚓蚓部部缺缺如如。四四脑脑室室向向后后扩扩大大，其其内内可可见见大大囊囊呈呈长长T T1 1长长T T2 2信信号号，伴幕上脑室积水扩张。伴幕上脑室积水扩张。丹丹-瓦氏畸形瓦氏畸形 三、脑灰质异位症三、脑灰质异位症病理与病理与MRI表现：表现： 脑灰质异位症是成神经细胞在胚胎脑灰质异位症是成神经细胞在胚胎发育过程中未能移至皮层表面。发育过程中未能移至皮层表面。 MRIMRI可显示与灰质信号相等的组织可显示与灰质信号相等的组织异位于脑白质内，多位于半卵圆中心，异位于脑白质内，多位于半卵圆中心，无明显占位效应。无明显占位效应。增强扫描无强化。增强扫描无强化。 常并发脑回、常并发脑回、脑沟发育畸形。脑沟发育畸形。脑灰质异位症脑灰质异位症脑灰质异位症脑灰质异位症脑灰质异位症脑灰质异位症透明隔缺如透明隔缺如 四、脑膜膨出和脑膜脑膨出四、脑膜膨出和脑膜脑膨出病理与病理与MRI表现：表现： MRI显示局部颅骨缺损，有脑显示局部颅骨缺损，有脑脊液样长脊液样长T1长长T2信号囊性肿物向颅信号囊性肿物向颅外膨出为脑膜膨出，如同时伴有脑外膨出为脑膜膨出，如同时伴有脑组织信号向颅外膨出、脑室受牵拉、组织信号向颅外膨出、脑室受牵拉、变形、向病侧移位者为脑膜脑膨出。变形、向病侧移位者为脑膜脑膨出。 脑膜膨出脑膜膨出 五、胼胝体发育不全五、胼胝体发育不全病理与病理与MRI表现：表现： 胼胝体发育由膝部、体部、压部到胼胝体发育由膝部、体部、压部到胼胝体嘴。胼胝体发育不全包括胼胝体胼胝体嘴。胼胝体发育不全包括胼胝体缺如或部分缺如。常引起第三脑室上移，缺如或部分缺如。常引起第三脑室上移，两侧侧脑室分离，也可伴有颅脑其它发两侧侧脑室分离，也可伴有颅脑其它发育畸形。育畸形。 胼胝体发育不全以矢状位胼胝体发育不全以矢状位T T1 1WIWI显示显示最清楚，可见胼胝体压部或全部缺如。最清楚，可见胼胝体压部或全部缺如。横断面和冠状面显示两侧侧脑室分离，横断面和冠状面显示两侧侧脑室分离，后角增大，第三脑室抬高。后角增大，第三脑室抬高。胼胝体发育不全胼胝体发育不全六、蛛网膜囊肿六、蛛网膜囊肿病理与病理与MRI表现：表现： 蛛网膜囊肿分先天性和后天继发蛛网膜囊肿分先天性和后天继发（外伤、感染、手术后）两种。常见于（外伤、感染、手术后）两种。常见于侧裂池、鞍上池、枕大池，原发者可推侧裂池、鞍上池、枕大池，原发者可推压局部颅骨形成压迹。压局部颅骨形成压迹。 MRI上蛛网膜囊肿信号与脑脊液信号上蛛网膜囊肿信号与脑脊液信号一致，但囊液内含蛋白和脂类成分时一致，但囊液内含蛋白和脂类成分时T1WI信号略高于正常脑脊液。信号略高于正常脑脊液。 蛛网膜囊肿蛛网膜囊肿第六节第六节 新生儿脑疾病新生儿脑疾病 （略）（略）第七节第七节 脑变性病变脑变性病变阿尔茨海默病阿尔茨海默病（Alzheimer）（）（AD）临床与病理：临床与病理：又称老年性痴呆又称老年性痴呆.以老年女性多发。以老年女性多发。大多数大多数65岁以后起病，患病率与年龄增长岁以后起病，患病率与年龄增长成正比。本病是中枢神经系统的原发性变成正比。本病是中枢神经系统的原发性变性疾病，病因未明。病理改变是弥漫性皮性疾病，病因未明。病理改变是弥漫性皮质萎缩，主要以额叶、颞叶与海马区较明质萎缩，主要以额叶、颞叶与海马区较明显。临床上以记忆丧失、抽象思维和计算显。临床上以记忆丧失、抽象思维和计算受损、人格和行为改变为特征。受损、人格和行为改变为特征。 阿尔茨海默病阿尔茨海默病（Alzheimer）MRI表现：表现： 主要为弥漫性脑萎缩，以额叶、颞主要为弥漫性脑萎缩，以额叶、颞叶前部及海马较著。叶前部及海马较著。MRI图象上线性测图象上线性测量海马萎缩常做为早期诊断量海马萎缩常做为早期诊断Alzheimer病的可靠性指标之一。还可见侧脑室颞病的可靠性指标之一。还可见侧脑室颞角和三脑室扩大。角和三脑室扩大。 橄榄脑桥小脑萎缩橄榄脑桥小脑萎缩临床与病理：临床与病理： 橄榄脑桥小脑萎缩是一种遗传性疾橄榄脑桥小脑萎缩是一种遗传性疾病。病理改变为严重的小脑、小脑中脚、病。病理改变为严重的小脑、小脑中脚、脑桥腹侧以及橄榄核萎缩。脑桥腹侧以及橄榄核萎缩。 临床表现主要是小脑性共济失调。临床表现主要是小脑性共济失调。有时伴语言不清，吞咽困难和软腭、眼有时伴语言不清，吞咽困难和软腭、眼球震颤。球震颤。 橄榄脑桥小脑萎缩橄榄脑桥小脑萎缩MRI表现：表现： MRI图像上见脑桥、延髓变细，图像上见脑桥、延髓变细，小脑变小，小脑沟增宽，桥前池、环小脑变小，小脑沟增宽，桥前池、环池以及四脑室扩大。脑干和小脑实质池以及四脑室扩大。脑干和小脑实质在在T1WI和和T2WI像上，信号无变化。像上，信号无变化。 橄榄脑桥小脑萎缩需与其它疾病橄榄脑桥小脑萎缩需与其它疾病引起的共济失调相鉴别。本病的诊断引起的共济失调相鉴别。本病的诊断MRI优于优于CT检查，优其在检查，优其在T1WI正中正中矢状位上显示最佳。矢状位上显示最佳。橄榄脑桥小脑萎缩橄榄脑桥小脑萎缩 第八节第八节 脱髓鞘疾病脱髓鞘疾病 脱髓鞘：脱髓鞘：指中枢神经轴索正常的髓鞘指中枢神经轴索正常的髓鞘脱失。脱失。 脱髓鞘疾病是一组原因不明，病理表现脱髓鞘疾病是一组原因不明，病理表现为神经髓鞘脱失的神经系统疾病为神经髓鞘脱失的神经系统疾病。 既有先天既有先天性髓鞘发育缺陷引起的脱髓鞘，也有发育过性髓鞘发育缺陷引起的脱髓鞘，也有发育过程中后天因素，如缺血、中毒、感染等因素程中后天因素，如缺血、中毒、感染等因素导致的髓鞘脱失。正常髓鞘在导致的髓鞘脱失。正常髓鞘在MRI上不产生上不产生信号，当髓鞘受损害时，引起自由水增多，信号，当髓鞘受损害时，引起自由水增多，造成造成T1和和T2时间延长，在时间延长，在T2WI为高信号，为高信号，显示较清。显示较清。多发性硬化（多发性硬化（MS）病理与临床：病理与临床： 多发性硬化又称播散性硬化，岛性硬多发性硬化又称播散性硬化，岛性硬化。是一种脑和脊髓内多发脱髓鞘斑块，化。是一种脑和脊髓内多发脱髓鞘斑块，病程以反复发作为特征的中枢神经系统较病程以反复发作为特征的中枢神经系统较常见的脱髓鞘疾病。本病病因不明，目前常见的脱髓鞘疾病。本病病因不明，目前认为可能与病毒感染后自体免疫反应有关，认为可能与病毒感染后自体免疫反应有关，青中年女性发病率高。临床表现常有癫痫、青中年女性发病率高。临床表现常有癫痫、视力障碍、感觉或运动障碍以及精神症状。视力障碍、感觉或运动障碍以及精神症状。病程长，缓解与复发交替进行性加重。病程长，缓解与复发交替进行性加重。多发性硬化（多发性硬化（MS）MRI表现：表现： MRI图像上显示图像上显示MS的多发性斑块较佳。的多发性斑块较佳。斑块多数位于两侧大脑半球的侧脑室周围以及斑块多数位于两侧大脑半球的侧脑室周围以及深部脑髓质中，大小不一，小者几毫米，大者深部脑髓质中，大小不一，小者几毫米，大者可累及大脑半卵圆中心室部，有占位效应，形可累及大脑半卵圆中心室部，有占位效应，形态以类圆形多见。冠状面呈条形，可垂直于侧态以类圆形多见。冠状面呈条形，可垂直于侧脑室，这种征象称脑室，这种征象称“直角脱髓鞘征象直角脱髓鞘征象”。T1WI上斑块呈低信号，上斑块呈低信号，T2WI上为高信号，活上为高信号，活动期斑块可有强化，静止期无强化，慢性期可动期斑块可有强化，静止期无强化，慢性期可出现周围脑萎缩。多发性硬化还可发生在胼胝出现周围脑萎缩。多发性硬化还可发生在胼胝体、脑干、小脑和颈髓。体、脑干、小脑和颈髓。多发性硬化多发性硬化 多发性硬化（多发性硬化（MS）鉴别要点：鉴别要点： 病史、年龄、性别、临床表现、好病史、年龄、性别、临床表现、好发部位及形态，增强后活动期斑块明显发部位及形态，增强后活动期斑块明显强化等都是多发性硬化的诊断依据。但强化等都是多发性硬化的诊断依据。但需与腔梗、皮层下动脉硬化性脑病、脑需与腔梗、皮层下动脉硬化性脑病、脑炎、肿瘤等鉴别。炎、肿瘤等鉴别。 第九节第九节 脊髓疾病脊髓疾病 (已讲已讲) 医医 学学 影影 像诊断像诊断 学学MRIMRI头颈部头颈部 第十一章第十一章 头颈部头颈部 头颈部包括眼、鼻及鼻窦、耳、头颈部包括眼、鼻及鼻窦、耳、咽喉咽喉,颈部腺体、淋巴结以及颈部颈部腺体、淋巴结以及颈部其他软组织部位的病变。其他软组织部位的病变。 头颈部器官复杂，病变多样，头颈部器官复杂，病变多样，但基本病变以但基本病变以炎症炎症和和肿瘤肿瘤为主。为主。 第十一章第十一章 头颈部头颈部 炎症病变炎症病变因分泌物内水分增加。因分泌物内水分增加。MRI上信号为长上信号为长T1长长T2，即，即T1WI上表现为低信号，上表现为低信号，T2WI上为高信上为高信号。一般炎症边缘不清，呈不规则号。一般炎症边缘不清，呈不规则形或弥漫性长形或弥漫性长T1长长T2信号，无明信号，无明显占位改变，也可表现为粘膜增厚。显占位改变，也可表现为粘膜增厚。 增强扫描病变无明显强化。增强扫描病变无明显强化。 第十一章第十一章 头颈部头颈部 肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。大类。 良性肿瘤良性肿瘤一般表现为圆形或类圆形一般表现为圆形或类圆形占位，肿瘤多有包膜与周围组织，边缘占位，肿瘤多有包膜与周围组织，边缘清晰光整。肿瘤内信号均匀，呈长清晰光整。肿瘤内信号均匀，呈长T1长长T2信号。增强扫描病变呈轻度均匀强化信号。增强扫描病变呈轻度均匀强化或强化不明显，邻近骨质无破坏。或强化不明显，邻近骨质无破坏。 第十一章第十一章 头颈部头颈部 恶性肿瘤恶性肿瘤一般呈类圆形或一般呈类圆形或不规则不规则形。形。肿瘤与周围组织肿瘤与周围组织边缘不清边缘不清，呈浸润性水，呈浸润性水肿表现。平扫时不易区分肿瘤边界和大肿表现。平扫时不易区分肿瘤边界和大小。肿瘤因常发生坏死、出血和钙化而小。肿瘤因常发生坏死、出血和钙化而内部内部信号不均匀信号不均匀，呈高低信号相间的混，呈高低信号相间的混杂信号。杂信号。增强扫描增强扫描时肿瘤呈结节状、环时肿瘤呈结节状、环状或不规则形强化。恶性肿瘤常破坏邻状或不规则形强化。恶性肿瘤常破坏邻近骨质。近骨质。肿块加骨质破坏肿块加骨质破坏，是诊断头颈，是诊断头颈部恶性肿瘤的基本影像表现。部恶性肿瘤的基本影像表现。第一节眼和眼眶第一节眼和眼眶一、视网膜母细胞瘤一、视网膜母细胞瘤病理与临床：病理与临床：视网膜母细胞瘤起源于视网膜的视网膜母细胞瘤起源于视网膜的胚胎性恶性肿瘤，是儿童眼球内最常胚胎性恶性肿瘤，是儿童眼球内最常见的恶性肿瘤。视网膜细胞瘤可有视见的恶性肿瘤。视网膜细胞瘤可有视力减退或消失、眼球突出、进行性加力减退或消失、眼球突出、进行性加重，晚期可想颅内或全身转移。重，晚期可想颅内或全身转移。一、视网膜母细胞瘤一、视网膜母细胞瘤MRI表现：表现： MRI可见患儿眼球后方实性肿块，可见患儿眼球后方实性肿块，T1WI为等或略高信号，为等或略高信号，T2WI较玻璃体较玻璃体为较低信号，其内信号常因钙化而不均为较低信号，其内信号常因钙化而不均匀，钙化在匀，钙化在T2WI上为斑片状更低信号，上为斑片状更低信号，钙化较小时，钙化较小时，MRI不如不如CT显示清楚。显示清楚。 增强扫描肿瘤瘤体明显强化。增强扫描肿瘤瘤体明显强化。 MRI可显示视网膜下积液或积血。可显示视网膜下积液或积血。二、血管瘤二、血管瘤病理与临床：病理与临床： 眼海绵状血管瘤是眼眶内最常眼海绵状血管瘤是眼眶内最常见的良性肿瘤，多见于见的良性肿瘤，多见于3050岁青岁青壮年。肿瘤多数发生在球后肌锥内。壮年。肿瘤多数发生在球后肌锥内。临床主要表现为眼球突出，若肿瘤临床主要表现为眼球突出，若肿瘤位于眶尖部，则压迫视神经出现视位于眶尖部，则压迫视神经出现视力减退。力减退。二、血管瘤二、血管瘤MRI表现：表现： MRI平扫时可见球后肌锥内圆平扫时可见球后肌锥内圆形或类圆形肿块，边缘光整，界线清形或类圆形肿块，边缘光整，界线清晰，肿瘤内信号均匀，晰，肿瘤内信号均匀，T1WI呈低信号，呈低信号，T2WI呈高信号。增强扫描可见血管瘤呈高信号。增强扫描可见血管瘤明显均匀强化。肿瘤较大时可见早期明显均匀强化。肿瘤较大时可见早期边缘部分强化，逐渐向心性扩展，延边缘部分强化，逐渐向心性扩展，延迟后呈均匀强化。迟后呈均匀强化。血管瘤血管瘤第二节第二节 鼻和鼻窦鼻和鼻窦 一、化脓性鼻窦炎一、化脓性鼻窦炎MRI表现：表现： 炎性病变炎性病变MRI表现为鼻甲肥大，表现为鼻甲肥大，鼻窦粘膜增厚或鼻窦腔内可见气鼻窦粘膜增厚或鼻窦腔内可见气-液液面。面。T1WI为低信号，为低信号，T2WI为高信为高信号。如渗出物含蛋白较高时，号。如渗出物含蛋白较高时，T1WI可增高。可增高。鼻窦炎鼻窦炎 二、鼻窦囊肿二、鼻窦囊肿病理与病理与MRI表现：表现： 鼻窦囊肿多继发于慢性鼻窦炎。窦鼻窦囊肿多继发于慢性鼻窦炎。窦口阻塞可发生黏液囊肿，常发生于额窦口阻塞可发生黏液囊肿，常发生于额窦和筛窦。粘液腺口阻塞则形成潴留囊肿，和筛窦。粘液腺口阻塞则形成潴留囊肿，只发生在上颌窦。只发生在上颌窦。 MRI上囊肿一般为边缘光滑的类圆上囊肿一般为边缘光滑的类圆形或平圆形长形或平圆形长T1长长T2信号。如囊肿内含信号。如囊肿内含粘蛋白时，粘蛋白时，T1WI信号可增高，窦壁骨质信号可增高，窦壁骨质无改变。无改变。鼻窦囊肿鼻窦囊肿 三、鼻窦恶性肿瘤（三、鼻窦恶性肿瘤（上颌窦癌上颌窦癌）病理与临床：病理与临床： 上颌窦癌是最常见的鼻窦恶性肿上颌窦癌是最常见的鼻窦恶性肿瘤。此处肿瘤常伴鼻窦炎症，常延误瘤。此处肿瘤常伴鼻窦炎症，常延误诊断。一般以鼻腔脓血涕或眶下面颊诊断。一般以鼻腔脓血涕或眶下面颊部肿痛、麻木引起注意部肿痛、麻木引起注意 MRI检查检查对确定肿瘤范围及浸润部位有较高的对确定肿瘤范围及浸润部位有较高的价值，对决定治疗方案具有重要意义。价值，对决定治疗方案具有重要意义。三、鼻窦恶性肿瘤（三、鼻窦恶性肿瘤（上颌窦癌上颌窦癌） MRI表现：表现： 上颌窦腔内肿块伴不同程度骨质破坏，上颌窦腔内肿块伴不同程度骨质破坏，肿块在肿块在T1WI为等信号，为等信号，T2WI稍高信号。稍高信号。外形不规则，无包膜，其内可见坏死、外形不规则，无包膜，其内可见坏死、囊变、出血。增强扫描时呈中度强化，囊变、出血。增强扫描时呈中度强化，常通过骨壁破坏处向窦腔外侵犯。可见常通过骨壁破坏处向窦腔外侵犯。可见窦壁黑线消失，同时邻近见有肿瘤侵犯窦壁黑线消失，同时邻近见有肿瘤侵犯异常信号。冠状面和矢状面扫描可明确异常信号。冠状面和矢状面扫描可明确判定肿瘤扩展范围。判定肿瘤扩展范围。上颌窦癌上颌窦癌上颌窦癌上颌窦癌第三节第三节 咽部（鼻咽癌）咽部（鼻咽癌）病理与临床：病理与临床： 鼻咽癌是鼻咽部粘膜上皮发生的恶鼻咽癌是鼻咽部粘膜上皮发生的恶性肿瘤，以南方常见，中老年发病率高。性肿瘤，以南方常见，中老年发病率高。好发于鼻咽侧后壁和软壁，常见于咽隐好发于鼻咽侧后壁和软壁，常见于咽隐窝及附近。本病恶性程度较高，早期易窝及附近。本病恶性程度较高，早期易发生淋巴转移。发生淋巴转移。第三节第三节 咽部（鼻咽癌）咽部（鼻咽癌） MRI表现：表现：鼻咽癌常导致一侧咽隐窝变浅消鼻咽癌常导致一侧咽隐窝变浅消失或病变侧鼻咽壁增厚，软组织肿块，失或病变侧鼻咽壁增厚，软组织肿块，鼻咽腔两侧不对称。鼻咽腔两侧不对称。T1WI呈等或低信呈等或低信号，号，T2WI呈较高信号，介于肌肉与脂呈较高信号，介于肌肉与脂肪组织的信号之间。肪组织的信号之间。增强后肿瘤呈中度强化。增强后肿瘤呈中度强化。第三节第三节 咽部（鼻咽癌）咽部（鼻咽癌） MRI表现：表现： 肿瘤可破坏颅底骨质见颅底骨皮肿瘤可破坏颅底骨质见颅底骨皮质黑线消失，髓质高信号脂肪信号减低。质黑线消失，髓质高信号脂肪信号减低。冠状面扫描可发现肿瘤自鼻咽部向颅内冠状面扫描可发现肿瘤自鼻咽部向颅内侵犯情况。以增强扫描显示最好。侵犯情况。以增强扫描显示最好。 MRI显示颈部淋巴结转移较显示颈部淋巴结转移较CT敏感，易区分增大的淋巴结和流空血管。敏感，易区分增大的淋巴结和流空血管。还可见耳咽管阻塞导致的乳突炎、鼻窦还可见耳咽管阻塞导致的乳突炎、鼻窦炎等。炎等。 鼻咽癌鼻咽癌第四节第四节 喉恶性肿瘤（喉癌）喉恶性肿瘤（喉癌）病理与临床：病理与临床： 喉癌占全身恶性肿瘤的喉癌占全身恶性肿瘤的1%-5%，好发于，好发于5060岁以下的男性中老年人。吸烟、饮酒、岁以下的男性中老年人。吸烟、饮酒、空气污染和病毒感染为可能的发病因素。喉癌空气污染和病毒感染为可能的发病因素。喉癌以声门区粘膜浸润增厚、乳头状结节最多见，以声门区粘膜浸润增厚、乳头状结节最多见，但常可发生声门上、下区致咽喉痛、喉部不适、但常可发生声门上、下区致咽喉痛、喉部不适、声带固定、声音嘶哑、喉腔变窄、可发生呼吸声带固定、声音嘶哑、喉腔变窄、可发生呼吸困难等症状。晚期喉癌向喉旁间隙生长，可破困难等症状。晚期喉癌向喉旁间隙生长，可破坏喉软骨，扩展至喉外，引起淋巴结转移，亦坏喉软骨，扩展至喉外，引起淋巴结转移，亦可向肺、肝、肾、胃和脑部转移。可向肺、肝、肾、胃和脑部转移。第四节第四节 喉恶性肿瘤（喉癌）喉恶性肿瘤（喉癌）MRI表现：表现：喉镜和活检是确诊喉癌的主要方法。喉镜和活检是确诊喉癌的主要方法。MR检查可发现喉部肿瘤的位置及大小。检查可发现喉部肿瘤的位置及大小。肿瘤信号一般肿瘤信号一般T1WI呈略低信号，呈略低信号，T2WI较高较高信号。增强后肿瘤呈不同程度强化。信号。增强后肿瘤呈不同程度强化。MRI冠冠状位可显示肿瘤上、下扩展的范围及侵犯情状位可显示肿瘤上、下扩展的范围及侵犯情况，喉腔受压的程度。不需增强可发现局部况，喉腔受压的程度。不需增强可发现局部淋巴结转移，这些对于制定治疗方案有极大淋巴结转移，这些对于制定治疗方案有极大帮助。喉软骨破坏时帮助。喉软骨破坏时MRI不如不如CT敏感。敏感。第五节第五节 耳部耳部一、急性一、急性中耳乳突炎中耳乳突炎病理与临床：病理与临床： 中耳乳突炎是耳部最常见疾病，急中耳乳突炎是耳部最常见疾病，急性者好发于儿童，多由上呼吸道感染、性者好发于儿童，多由上呼吸道感染、咽鼓管咽口及管腔粘膜充血、肿胀、纤咽鼓管咽口及管腔粘膜充血、肿胀、纤毛运动障碍致病菌侵入中耳及乳突引起。毛运动障碍致病菌侵入中耳及乳突引起。中耳及乳突气房粘膜充血水肿，白细胞中耳及乳突气房粘膜充血水肿，白细胞渗出，继而为脓。渗出，继而为脓。 一、急性一、急性中耳乳突炎中耳乳突炎MRI表现：表现： MR上见中耳及乳头部粘膜增厚，上见中耳及乳头部粘膜增厚，T1WI为低信号，为低信号，T2WI为高信号。积液为高信号。积液较多时可见气较多时可见气-液平面。如伴有积血，液平面。如伴有积血，则则T1WI、T2WI均为较高信号。均为较高信号。急性急性中耳中耳乳突炎乳突炎急性急性中耳乳突炎中耳乳突炎二、慢性中耳乳突炎二、慢性中耳乳突炎病理与临床：病理与临床： 急性中耳乳突炎治疗不彻底，迁急性中耳乳突炎治疗不彻底，迁延日久，可转为延日久，可转为慢性中耳乳突炎慢性中耳乳突炎。慢。慢性中耳乳突炎因慢性感染引起鼓室黏性中耳乳突炎因慢性感染引起鼓室黏膜增厚或伴有肉芽组织增生或息肉形膜增厚或伴有肉芽组织增生或息肉形成角化上皮和胆固醇混合形成的胆脂成角化上皮和胆固醇混合形成的胆脂瘤。一般病程较场，反复发作。瘤。一般病程较场，反复发作。 二、慢性中耳乳突炎二、慢性中耳乳突炎MRI表现：表现： MRI上炎性肉芽肿，上炎性肉芽肿，T1WI多数多数为等或稍低信号，为等或稍低信号，T2WI多为高信号。多为高信号。增强后可强化。增强后可强化。 胆脂瘤平扫多不均匀，胆脂瘤平扫多不均匀，T1呈略呈略高信号，高信号，T2WI为高信号。增强扫描无为高信号。增强扫描无强化。常见局部骨质吸收破坏。强化。常见局部骨质吸收破坏。中耳乳突炎中耳乳突炎慢性中耳乳突炎慢性中耳乳突炎(胆脂瘤胆脂瘤)第六节第六节 口腔颌面部口腔颌面部腮腺混合瘤腮腺混合瘤病理与临床：病理与临床：腮腺混合瘤又称多形性腺瘤，是腮腺混合瘤又称多形性腺瘤，是口腔颌面部常见的良性肿瘤。生长缓口腔颌面部常见的良性肿瘤。生长缓慢，病程较长。本病常见于慢，病程较长。本病常见于3050岁岁青壮年。早期无明显症状。以腮腺无青壮年。早期无明显症状。以腮腺无痛性肿大就诊。痛性肿大就诊。腮腺混合瘤腮腺混合瘤MRI表现：表现：MRI为腮腺内圆形或类圆形肿为腮腺内圆形或类圆形肿块，边缘光整，信号均匀。块，边缘光整，信号均匀。T1WI为为等信号，等信号，T2WI为较高信号，周边可为较高信号，周边可见低信号薄壁包膜。肿瘤较大时可见低信号薄壁包膜。肿瘤较大时可发生坏死、囊变和钙化。瘤体内见发生坏死、囊变和钙化。瘤体内见低信号纤维间隔及钙化，常提示为低信号纤维间隔及钙化，常提示为混合瘤。混合瘤。