慢性阻塞性肺疾病慢阻肺慢性阻塞性肺疾病慢阻肺chronic obstructive chronic obstructive pulmonary disease,COPDpulmonary disease,COPD是包括慢性支气管炎和肺气肿的一是包括慢性支气管炎和肺气肿的一组疾病，其特点是气道发生不可逆组疾病，其特点是气道发生不可逆性阻塞并缓慢进展性开展。性阻塞并缓慢进展性开展。支气管哮喘在疾病进展中开展为不支气管哮喘在疾病进展中开展为不可逆性气道阻塞，与慢支、肺气肿可逆性气道阻塞，与慢支、肺气肿重叠存在时，也可看作重叠存在时，也可看作COPDCOPD。肺气肿肺气肿是指终末细支气管远端呼吸细支气是指终末细支气管远端呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺胞的气腔管、肺泡管、肺泡囊和肺胞的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。坏。肺气肿的分类肺气肿的分类非阻塞性肺气肿非阻塞性肺气肿 老年性肺气肿老年性肺气肿 间质性肺气肿间质性肺气肿 代偿性肺气肿代偿性肺气肿 瘢痕性肺气肿瘢痕性肺气肿阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿肺气肿阻塞性肺气肿肺气肿obstructive pulmonary obstructive pulmonary emphysemaemphysema指由于支气管慢性炎症或其他缘由指由于支气管慢性炎症或其他缘由逐渐引起的细支气管狭窄，气道阻逐渐引起的细支气管狭窄，气道阻力添加，终末细支气管远端气腔过力添加，终末细支气管远端气腔过度膨胀、充气，伴气腔壁的破坏而度膨胀、充气，伴气腔壁的破坏而产生的肺气肿。产生的肺气肿。病因病因引起慢支的各种要素均可引起阻塞引起慢支的各种要素均可引起阻塞性肺气肿。性肺气肿。多种要素协同作用构成。多种要素协同作用构成。发病机制发病机制1、 支气管的慢性炎症支气管的慢性炎症 管腔狭窄，构成不完全阻塞管腔狭窄，构成不完全阻塞 吸气时气体容易进入肺泡、吸气时气体容易进入肺泡、 呼气时气体难以全部排除，呼气时气体难以全部排除， 终了使肺泡内充气过度。终了使肺泡内充气过度。发病机制发病机制 2 2、支气管慢性炎症、支气管慢性炎症 破坏小支气管壁软骨，失去支架作用破坏小支气管壁软骨，失去支架作用 吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡 呼气时支气管减少、陷闭，呼气时支气管减少、陷闭， 妨碍气体排除，肺泡内气体过多。妨碍气体排除，肺泡内气体过多。发病机制发病机制3 3、支气管慢性炎症、支气管慢性炎症 白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶 损伤肺组织和肺泡壁损伤肺组织和肺泡壁 肺泡交融成肺大疱或气肿肺泡交融成肺大疱或气肿发病机制发病机制4 4、肺泡内过度充气、肺泡内过度充气 肺泡壁毛细血管受压，肺泡壁毛细血管受压， 血液供应减少血液供应减少 肺组织营养妨碍肺组织营养妨碍 肺泡壁弹性减低肺泡壁弹性减低 更易肺气肿构成更易肺气肿构成发病机制发病机制5 5、 1-1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶( ( 1-antitrypsin 1-antitrypsin 1- 1- AT)AT)缺乏与肺气肿发生有亲密关系：缺乏与肺气肿发生有亲密关系： 1- AT1- AT它是一个主要的弹性蛋白酶抑制它是一个主要的弹性蛋白酶抑制因子。正常情况下因子。正常情况下 1- AT1- AT可以抑制弹性可以抑制弹性蛋白酶分解弹性纤维，防止肺气肿发生。蛋白酶分解弹性纤维，防止肺气肿发生。 先天性遗传性先天性遗传性 1- AT1- AT缺乏病：早发性肺缺乏病：早发性肺气肿，病情进展较快。气肿，病情进展较快。病理病理肺泡腔扩展或构成大泡。肺泡腔扩展或构成大泡。肺泡壁变薄、破裂。肺泡壁变薄、破裂。肺泡间毛细血管床减少、血供减少。肺泡间毛细血管床减少、血供减少。细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损。细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损。细支气管弯曲狭窄甚闭塞，腔内痰液存留。细支气管弯曲狭窄甚闭塞，腔内痰液存留。粘液腺增生、粘液增多。粘液腺增生、粘液增多。弹性纤维破坏。弹性纤维破坏。病理三种病理三种小叶中心型小叶中心型 终末或一末或一级呼吸性呼吸性细支气管支气管管腔狭窄，二管腔狭窄，二级呼吸性呼吸性细支气管呈囊支气管呈囊样扩张。全小叶型全小叶型 呼吸性呼吸性细支气管管腔狭窄、所支气管管腔狭窄、所属属终末肺末肺组织肺泡管、肺泡囊、肺泡肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张。特点是气。特点是气肿囊腔小，遍及肺小叶内囊腔小，遍及肺小叶内混合型混合型 两者均有两者均有终末终末二级二级一级一级病理生理病理生理早期：病变局限于细小气道，肺顺应性早期：病变局限于细小气道，肺顺应性减低、肺组织弹差、小气道阻力添加。减低、肺组织弹差、小气道阻力添加。大气道受累时出现阻塞性通气功能妨碍大气道受累时出现阻塞性通气功能妨碍肺泡扩展、回缩妨碍，使残气量添加。肺泡扩展、回缩妨碍，使残气量添加。肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大量减少，通气血流比例失调，弥散功能量减少，通气血流比例失调，弥散功能妨碍，出现换气功能妨碍。妨碍，出现换气功能妨碍。临床表现临床表现 病症：病症： 咳嗽、咳痰等咳嗽、咳痰等 逐渐加重的呼吸困难逐渐加重的呼吸困难 严重时可出现呼吸衰竭严重时可出现呼吸衰竭临床表现临床表现肺部及心脏体征：肺部及心脏体征： 望望: 桶状胸、呼吸运动减弱。桶状胸、呼吸运动减弱。 触触: 触觉语颤减弱或消逝。触觉语颤减弱或消逝。 叩叩: 过清音、心浊音界减少或叩不过清音、心浊音界减少或叩不 出、肺下界和肝浊音界下移。出、肺下界和肝浊音界下移。 听听: 呼吸音呼吸音 、呼气延伸、呼气延伸、 心音遥远、肺部啰音心音遥远、肺部啰音 。 实验室和其他检查实验室和其他检查血液检查：同慢支血液检查：同慢支痰液检查：同慢支痰液检查：同慢支心电图：早期可无变化心电图：早期可无变化 低电压低电压X X线检查肺含气量增多肺含气量增多 两肺野透亮度加两肺野透亮度加强、 肺肺纹理减少、理减少、纤细、稀疏和、稀疏和变直直肺容肺容积增大增大 胸廓前后径增胸廓前后径增宽, , 肋骨平直、肋肋骨平直、肋间隙增隙增宽， 膈肌下降且膈肌下降且变平平, , 心心脏呈垂位心影狭呈垂位心影狭长肺功能检查肺功能检查阻塞性通气功能妨碍阻塞性通气功能妨碍 FEV1/FVC%60%,VC FEV1/FVC%60%,VC正常或下降正常或下降 MVV MVV下降下降 40%RV/TLC40%血气分析血气分析轻度度: : 正常正常进展展: PaO2: PaO2，PaCO2PaCO2正常或正常或 型呼吸衰竭、呼碱型呼吸衰竭、呼碱严重重: PaO2: PaO2，PaCO2PaCO2 型呼吸衰竭、呼酸型呼吸衰竭、呼酸并发症并发症自发性气胸自发性气胸肺部急性感染肺部急性感染慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病诊断诊断 慢支或哮喘病史慢支或哮喘病史 呼吸困难呼吸困难 肺气肿体征肺气肿体征X线所见及肺功能改动线所见及肺功能改动早期诊断主要根据肺功能早期诊断主要根据肺功能分型分型气肿型红喘型，气肿型红喘型，pink puffer,PPpink puffer,PP型，型，A A型型 全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。起全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。起病隐袭、病程漫长、喘重，晚发生呼病隐袭、病程漫长、喘重，晚发生呼吸衰竭和右心衰竭。吸衰竭和右心衰竭。支气管炎型紫肿型，支气管炎型紫肿型，blue bloater,BBblue bloater,BB型型,B,B型型 严重慢支伴小叶中央型肺气肿易发生严重慢支伴小叶中央型肺气肿易发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭混合型临床上常二者同时存在称混合型混合型临床上常二者同时存在称混合型治疗治疗消除和预防气道感染：运用有效的抗生素消除和预防气道感染：运用有效的抗生素解除气道阻塞中的可逆要素：运用舒张支解除气道阻塞中的可逆要素：运用舒张支气管药物，如有过敏要素可选用糖皮质激气管药物，如有过敏要素可选用糖皮质激素。素。控制咳嗽和痰液的生成：运用止咳化痰药控制咳嗽和痰液的生成：运用止咳化痰药家庭氧疗每天家庭氧疗每天10-1510-15小时小时1-2L/min)1-2L/min)继续继续吸氧能延伸寿命，改善生活质量。吸氧能延伸寿命，改善生活质量。治治疗v呼吸肌功能呼吸肌功能锻炼：作腹式呼吸，：作腹式呼吸，缩唇唇缓慢慢 呼气或吹腊呼气或吹腊烛样呼吸添加膈肌活呼吸添加膈肌活动才干。才干。v康复治康复治疗：气功、太极拳、呼吸操、定量：气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯行走或登梯练习。v手手术治治疗：局限性肺气：局限性肺气肿或肺大疱可或肺大疱可选择适宜的手适宜的手术治治疗、减容手、减容手术、肺移植手、肺移植手术