内分泌代谢内分泌代谢(dixi)(dixi)功能监测功能监测第一页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)一、下丘脑-垂体功能监测（一）禁水合并(hbng)垂体后叶素试验第二页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)1、原理：加压素（ADH）是由下丘脑分泌的一种激素，它具有(jyu)调节血容量和渗透压的作用。正常人在限水后，ADH分泌增加，促进肾小管对水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少，比重和渗透压升高。注射垂体后叶素后，垂体性尿崩症患者尿渗透压升高，肾性尿崩症患者则无反应。第三页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)2、方法：试验前6h禁水，试验于清晨开始，每2小时测定1次尿量及渗透(shntu)浓度。当尿渗透(shntu)浓度升高达顶峰时（即连续2次渗透浓度差30mOsm/kgH2O），抽血测定血浆渗透浓度，并皮下注射水剂垂体后叶素5U。第四页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)3、结果(jigu)： 尿渗透压尿渗透压（mmol/L） 尿渗透压尿渗透压（mmol/L） 诊断诊断禁水后注射血管加压素后750正常，原发性多尿300750中枢性尿崩症300300肾性尿崩症300-750750部分性尿崩症或原发性多尿。750第五页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)正常人和精神性多饮者，禁水后血渗透浓度(nngd)变化不大，290mOsm/kgH2O，尿渗透浓度明显升高，可800mOsm/kgH2O，尿渗透浓度达高峰后，注射垂体后叶素后尿渗透浓度增加少于5%，甚至下降。第六页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)垂体性与肾性尿崩患者，禁水后尿渗透(shntu)浓度不高，可低于血浆渗透(shntu)浓度。部分性尿崩症，血浆渗透(shntu)浓度最高值300mOsm/kgH2O，注射垂体后叶素后尿渗透浓度明显上升（10%），完全性尿崩症，血渗透浓度300mOsm/kgH2O，注射垂体后叶素后尿渗透浓度可达750mOsm/kgH2O；肾性尿崩症注射垂体后叶素后，仍无反应。第七页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)（二）高渗盐水试验1、原理(yunl)：正常人静脉注射高渗盐水后，因血浆渗透压增高，刺激下丘脑-垂体分泌足量的ADH，使尿量迅速减少。垂体性尿崩症患者，由于缺乏ADH，尿量不较少。第八页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)2、方法(fngf)：试验前停止抗利尿治疗；试验前禁水8h，次日禁食进行试验；试验开始时按20ml/kg计算饮水量，1h内饮完；饮水后30min排空膀胱，插导尿管，每隔15min留尿1次，测尿量并计算每分钟排尿量；第九页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)连续2次每分钟尿量超过5ml，静脉注射2.5%氯化钠注射液，按每分钟0.25ml/kg速度静脉滴注45min；于滴注2.5%的氯化钠溶液后，每隔15min排空膀胱测尿量。若滴注过程(guchng)中或滴注完30min内，尿量持续不减甚至上升者，则静脉注射垂体后叶素0.1U，继续每15min观察尿量共3次。第十页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)3、结果：正常人及精神性多饮、多尿者滴注高渗盐水0.5-1U后，尿量明显减少，比重上升；尿崩症患者对高渗盐水无反应，注射(zhsh)垂体后叶素后，尿量明显减少，比重升高；肾性尿崩症患者，注射高渗盐水及垂体后叶素后，尿量不减，比重也不上升。第十一页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)（三）促甲状腺素释放激素（TRH）兴奋试验1、原理：TRH是下丘脑分泌的三肽激素，它可促进腺垂体合成和释放促甲状腺激素（TSH），后者促进甲状腺分泌T3、T4，当血液中甲状腺素升高时，反馈抑制TSH的分泌，并阻断(zdun)TSH对TRH的反应。第十二页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)2、方法：抽血测TSH作对照(duzho)值；标准计量的TRH200-500ug溶于生理盐水2-4ml快速静脉注射；注射后30、60、120分钟分别抽血，测定TSH值。第十三页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)3、结果正常范围(fnwi)：30min：男性：，女性：，60min：男性：，女性：；注射TRH，TSH高峰出现在20-30min，1-4h后T3和T4增加，T3较基础值增加70%，T4增加15%-50%。第十四页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11) 反应反应甲状腺功能亢进症注射TRH后血清血清TSH浓度不升高原发性甲状腺功能减退症TSH的基础值比正常值高，注射TRH后TSH升高更明显。继发性甲状腺功能减退症TSH的基础值较低，多数不能测定，注射TRH后无明显反应。垂体瘤席汉综合征肢端肥大症后期部分TSH不足，对TRH反应低或无反应第十五页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)（四）血浆ACTH浓度(nngd)测定1、标本采集与测定方法：上午8时采集4ml，抗凝立即送检，方法为放射免疫法；2、正常范围：峰值在上午6-8时，最低值在晚上6-11时。第十六页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)3、ACTH升高：原发性肾上腺皮质功能减退症先天性肾上腺皮质增生；异位(ywi)ACTH分泌综合征下丘脑-垂体功能紊乱家族性艾迪生病严重应激反应（创伤、低血糖、休克）麻醉药物第十七页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)4、ACTH降低(jingd)腺垂体功能减退症（垂体瘤、鞍旁肿瘤、垂体瘤术后、席汉综合征）原发性肾上腺皮质功能亢进症（库欣病）长期大剂量使用糖皮质激素。第十八页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)二、下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能(gngnng)检测（一）ACTH兴奋试验第十九页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)1、原理：ACTH可促进(cjn)肾上腺皮质分泌皮质醇。应用一定量外源性ACTH后，观察血浆皮质醇的变化。第二十页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)2、方法：试验前收集24h尿，测定17-羟皮质类固醇（17-OHCS）、尿游离皮质醇、取血测定血浆总皮质醇和酸性粒细胞计数作对照；试验上午(shngw)8时起静脉滴注ACTH水剂25U（加入5%葡萄糖500ml中）维持8h，连续用2d，并收集24h尿共3d。第二十一页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)3、正常范围：肾上腺皮质(pzh)功能正常者，用ACTH兴奋第1天，兴奋较对照值增加1-2倍，第2天增加2-3倍。第二十二页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)4、临床意义对照值对照值滴注滴注ACTH后后原发性肾上腺皮质功能减退症无明显增加17-OHCS正常，血和尿皮质醇增加不明显继发于垂体病变的肾上腺皮质功能减退症171-OHCS降低，嗜酸性粒细胞计数高于正常病情轻：反应正常病情重：无反应两者之间：反应延迟皮质醇增多症双侧肾上腺增生者反应明显高于正常腺瘤、癌肿、异位ACTH分泌综合征多数无反应第二十三页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)（二）小剂量地塞米松抑制试验1、原理：地塞米松强烈抑制下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放（CRH）和垂体产生ACTH。正常情况(qngkung)下，应用地塞米松后，抑制了CRH和ACTH。第二十四页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)2、方法：试验前留24h尿，测17-OHCS或抽血测皮质醇浓度作对照；服地塞米松(dsimsn)2mg（每6h0.5mg，或每8h0.75mg），连服2d，服药后第二天复测尿17-OHCS或抽血测皮质醇。第二十五页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)3、结果：正常人或单纯性肥胖者，服地塞米松后，17-OHCS或血皮质醇均比对照(duzho)值下降50%以上；皮质醇增多症患者抑制后，血皮质醇仍在110nmol/L以上或比对照值下降不足50%甲状腺功能亢进患者抑制率不如正常人显著。第二十六页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)（三）大剂量地塞米松抑制试验1、原理：同小剂量地塞米松抑制试验，主要用于进一步鉴别肾上腺功能亢进(kngjn)的性质。第二十七页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)2、方法：服地塞米松每次2mg，每6小时1次，连服2d；收集服药前、服药时及服药后各2d的尿，测17-OHCS、17-酮皮质(pzh)类固醇、血浆总皮质(pzh)醇和尿游离皮质(pzh)醇。第二十八页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)2、结果分析：若抑制率50%：提示双侧肾上腺皮质增生；若抑制率50%：提示右肾上腺皮质肿瘤(zhngli)的可能。异位ACTH分泌综合征所致的库欣病亦不被抑制。第二十九页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)（四）血浆皮质醇测定皮质醇由肾上腺皮质分泌，在血中与糖皮质激素结合(jih)球蛋白结合(jih)。皮质醇分泌有明显的昼夜节律变化，上午8时左右分泌最高，以后逐渐下降，午夜0点最低。第三十页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)1、方法：上午8时、下午4时和午夜0点取血测定，取血1.5ml送检。测定方法：放射免疫法、蛋白结合(jih)竞争法、荧光测定法。2、正常范围：参考值：上午8时：442276nmol/L，下午4时：221166nmol/L。第三十一页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)3、结果：皮质醇升高(shno)：皮质醇增多症；高皮质类醇结合球蛋白（CBG）血症；肾上腺癌；垂体ACTH瘤和异位ACTH综合征；应激反应；其它：肝硬化、前列腺癌、妊娠。第三十二页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)皮质醇降低：原发性或继发性肾上腺皮质功能减退症；家族性CBG缺陷症；graves病；药物：苯妥英钠、水杨酸钠、中枢性降压药、镇静药；其他：严重肝疾病(jbng)、肾病综合征、低蛋白血症。第三十三页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)三、肾上腺髓质功能检测（一）儿茶酚胺测定1、原理：脑部和交感神经元分泌去甲肾上腺素，而肾上腺髓质分泌肾上腺素。测定去甲肾上腺素和肾上腺素的含量，对判断交感神经功能状态的特征有重要意义(yy)，尿中儿茶酚胺排量变化可反应肾上腺髓质分泌功能。第三十四页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)2、方法：血儿茶酚胺：高效液相色谱法尿儿茶酚胺：经化学(huxu)处理后用荧光比色法或液相色谱法。第三十五页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)2、正常(zhngchng)参考值：血浆去甲肾上腺：615-3240pmol/L；血浆肾上腺：480nmol/L；尿儿茶酚胺总量：1655nmol/24h；尿去甲肾上腺素：0-590nmol/24h尿肾上腺素：0-821655nmol/L第三十六页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)2、结果(jigu)分析：血及尿儿茶酚胺含量增高见于：应激反应、嗜铬细胞瘤和高血压。第三十七页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)（二）尿3-甲氧基-4羟基苦杏仁酸（VMA）1、原理：VMA是去甲肾上腺素的代谢产物，尿中VMA改变可推测血中去甲肾上腺素及肾上腺素的变化，协助(xizh)判断交感神经功能状态的特征。第三十八页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)2、结果分析(fnx)：正常值：尿。嗜铬细胞瘤患者显著高于正常。应激情况下可以增高。第三十九页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)四、甲状腺功能(gngnng)检测（一）血清总T4（TT4）的测定1、测定方法：放射免疫法；2、正常值：60-180nmol/L。第四十页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)3、TT4增高：甲状腺功能减退症甲状腺以外的疾病：全身感染、心肌梗死、心律失常、充血性心力衰竭、支气管(qgun)哮喘、肝疾病、肾衰竭、脑血管意外；药物：胺碘酮、造影剂、-受体阻滞药、雌激素第四十一页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)（二）血清总T3（TT3）放射免疫测定1、正常人：，平均为2.15nmol/L。2、TT3升高：甲状腺功能亢进(kngjn)3、TT3降低：甲状腺功能减退症慢性肾衰竭肝硬化心肌梗死糖尿病肺炎、支气管炎、肺梗死、严重应激第四十二页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)五、胰腺(yxin)功能监测（一）口服葡萄糖耐量试验1、原理：胰岛-细胞主要受血糖浓度的调节，临床上利用高血糖刺激、低血糖抑制的原理，口服一定量葡萄糖后，通过观察不同时相的血糖水平及其上升和下降的速度，以了解机体对葡萄糖的利用和耐受情况。第四十三页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)2、方法：试验前3d保证足够的糖类(tnli)摄入量，试验前1d晚餐后禁食；葡萄糖75g溶于250ml水中，一次服下；服葡萄糖前及服后0.5h、1h、2h、3h分别取血测定血糖；第四十四页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)3、结果：正常空腹(kngf)血糖低于6.67mmol/L，服葡萄糖后1h9.52mmol/L，2h内恢复正常，3h可降至正常。糖耐量降低：空腹血糖7.84mmol/L，1h后血糖高峰超过10mmol/L，2h后血糖仍在7.28mmol/L以上；糖尿病患者，空腹血糖高于7.84mmol/L或更高，同时尿糖呈阳性。第四十五页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)正常(zhngchng)糖耐量：空腹血糖6.1mmolL（110mgdl），口服葡萄糖30min60min达高峰，峰值11.1mmolL（200mgdl）；2小时恢复到正常水平，即7.8mmolL（140mgdl），尿糖均为（-）。此种糖耐量曲线说明机体糖负荷的能力好。第四十六页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)糖尿病性糖耐量：空腹(kngf)血糖浓度7.0mmol/L；服糖后血糖急剧升高，峰时后延峰值超过11.1mmol/L，2小时后仍高于正常水平，尿糖常为阳性。第四十七页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)许多早期糖尿病病人，可只表现为2小时血糖水平的升高(shno)。糖尿病人如合并肥胖、妊娠、甲状腺功能亢进，使用糖皮质醇激素治疗或甾体避孕药时，可使糖耐量减低加重。第四十八页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)糖耐量受损（IGT）空腹血糖(xutng)6.117.OmmolL（110126mgdl），2小时后血糖(xutng)水平：7.8mmol/L2h血糖(xutng)11.1mmol/LIGT病人长期随诊，最终约有13的人能恢复正常，13的人仍为糖耐量受损，13的人最终转为糖尿病。第四十九页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)（二）静脉葡萄糖耐量试验1、方法：试验前准备同口服葡萄糖耐量试验；静脉注射50%葡萄糖，在3-5min注完于静脉注射或静脉滴注葡萄糖前和注射之后的0.5、1、2、3h分别(fnbi)取血测血糖。第五十页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)2、结果分析：正常人：血糖(xutng)高峰出现在注射完毕时,0.5h血糖在，2h内降到正常范围。若2h血糖仍7.77mmol/L者为异常。第五十一页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)内分泌代谢功能的监测(jinc)在围术期的应用第五十二页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)一、腺垂体功能减退危象腺垂体功能减退危象是指在原有的腺垂体功能减退的基础上，由于各种(zhn)应激情况使病情加剧而发生危象。第五十三页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)引起腺垂体危象的诱因：各种感染、手术、创伤、神经刺激、过度劳累、严重腹泻或失水、随意(suy)终止激素替代治疗等。腺垂体功能减退危象主要是由于血中皮质醇水平和甲状腺激素水平低下引起。第五十四页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)（一）临床表现主要临床表现：高热及休克；低血糖性昏迷(hnm)；低温型昏迷；水中毒性昏迷；失钠性昏迷；镇静、麻醉药导致昏迷。第五十五页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)（二）监测1、糖代谢：空腹血糖降低2、电解质及水代谢血清钠、氯偏低3、内分泌功能(gngnng)测定ACTH等垂体激素以及靶激素（T3、T4皮质激素等）水平可降低。第五十六页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)二、甲状腺功能亢进危象甲状腺功能亢进危象是指甲状腺功能亢进症长期未经治疗或治疗不当，或在未控制病情时遇到某种应激情况，致甲状腺素合成和分泌加速(jis)，释放血过多，引起高热、失水、衰竭、休克、昏迷等危重情况。第五十七页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)引起甲状腺功能亢进危象诱因主要有感染、甲状腺本身(bnshn)其它部位手术、麻醉、分娩、劳累、严重精神创伤、放射性碘治疗、心肌梗死、心力衰竭。第五十八页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)（一）临床表现1、危象前期：原有甲状腺功能亢进症状加重，发热（可达39.0以上），心率可在120-159/min，烦躁，食欲减退，恶心、呕吐，腹泻，体重(tzhng)进一步减轻。第五十九页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)2、危象期：主要表现(bioxin)：极度烦躁不安，谵妄，嗜睡，甚至昏迷；高热39以上，大汗淋漓，皮肤潮红，可出现脱水，皮肤苍白，休克；心率160/min，可出现心律失常或心力衰竭；消化道症状进一步加重，肝功能异常或黄疸。第六十页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)（二）监测1、血清总T3，总T4，游离T3，游离T4，均显著升高，尤以后(yhu)两者升高显著。2、血象、电解质、血气分析、肝肾功能检查。第六十一页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)二、急性肾上腺危象急性肾上腺危象是指各种应激状态下肾上腺皮质发生急性功能衰竭时所产生的危象综合征。临床上以恶心、呕吐、严重低血压、脱水、休克、乃至高热、惊厥、昏迷等为特征。其原因(yunyn)有：急性肾上腺皮质出血、双肾上腺切除术、慢性肾上腺皮质功能减退、长期应用糖皮质激素治疗的某些疾病。第六十二页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)（一）临床表现1、循环系统血压下降、虚脱、休克。2、消化系统厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。3、神经系统软弱无力、烦躁不安、嗜睡、昏迷。4、全身症状(zhngzhung)脱水、少尿、高热、有时体温低于正常；由急性感染、外伤、手术诱发者，多在数小时或1-2d发病，突然高热、休克、昏迷。第六十三页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)（二）监测1、血象：白细胞总数和中性粒细胞百分数可升高，特别是嗜酸性粒细胞计数升高显著(xinzh)，可达0.35109/L，为本病的特征性表现。第六十四页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)2、肾上腺皮质功能测定：血浆皮质醇水平(shupng)降低；24h尿-羟皮质类固醇、17-酮类固醇和尿游离皮质醇含量低；血浆ACTH水平显著升高；ACTH兴奋试验；血浆皮质醇水平和17-羟皮质类固醇均升高。第六十五页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)内容(nirng)总结内分泌代谢功能监测。试验前禁水8h，次日禁食进行试验。TSH的基础值比正常值高，注射TRH后TSH升高更明显。试验前留24h尿，测17-OHCS或抽血测皮质(pzh)醇浓度作对照。皮质(pzh)醇由肾上腺皮质(pzh)分泌，在血中与糖皮质(pzh)激素结合球蛋白结合。上午8时、下午4时和午夜0点取血测定，取血1.5ml送检。1、方法：试验前准备同口服葡萄糖耐量试验。血浆皮质(pzh)醇水平和17-羟皮质(pzh)类固醇均升高第六十六页，共六十六页。内分泌-周菲(4.11)