创伤创伤(chungshng)(chungshng)性休克性休克的救的救护护Traumatic shock泉州医高专附属人民泉州医高专附属人民(rnmn)(rnmn)医院外科医院外科刘连地刘连地 副主任医师副主任医师第一页，共七十四页。创伤性休克的救治休克休克(xik)(xik)概念概念休克（休克（shockshock）是机体有效循环血量）是机体有效循环血量 减减少、组织少、组织(zzh)(zzh)(zzh)(zzh)灌注不足，细胞代谢紊灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个乱和功能受损的病理过程，它是一个有多种病因引起的综合征。有多种病因引起的综合征。共同特点：共同特点：有效循环血量的急剧减少及有效循环血量的急剧减少及组织灌流不足。组织灌流不足。 第二页，共七十四页。创伤性休克的救治有效有效(yuxio)(yuxio)(yuxio)(yuxio)循环血量循环血量有有有有效效效效循循循循环环环环(xnhun)(xnhun)(xnhun)(xnhun)血血血血量量量量：单单单单位位位位时时时时间间间间内内内内通通通通过过过过心心心心血血血血管管管管系系系系统统统统进进进进行行行行循循循循环环环环(xnhun)(xnhun)(xnhun)(xnhun)的的的的血血血血量量量量（肝肝肝肝、脾脾脾脾、淋淋淋淋巴巴巴巴血血血血窦窦窦窦中中中中，毛细血管中的血量）。毛细血管中的血量）。毛细血管中的血量）。毛细血管中的血量）。有效循有效循环血量血量充足的血容量充足的血容量有效的心排量有效的心排量良好的周良好的周围血管血管张力力第三页，共七十四页。创伤性休克的救治血容量血容量减少减少心泵功能障碍心泵功能障碍血管功能障碍血管功能障碍休休克克休克的发生休克的发生(fshng)动因动因第四页，共七十四页。创伤性休克的救治休克休克(xik)(xik)分类分类uu低血容量性休克（低血容量性休克（低血容量性休克（低血容量性休克（Hypovolemic Shock）失血性休克（失血性休克（Hemorrhagic Shock）失液性休克（失液性休克（Hypoglycemic Shock）创伤创伤(chungshng)性休克（性休克（Traumatic Shock）烧伤性休克（烧伤性休克（Burn Shock ）uu感染性休克感染性休克感染性休克感染性休克（Septic Shock）uu心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克（Cardiogenic Shock）uu神经源性休克（神经源性休克（神经源性休克（神经源性休克（Neurogenic Shock）uu过敏性休克过敏性休克过敏性休克过敏性休克（ Allergic Shock）外科外科外科外科(wik)(wik)最最最最常见常见常见常见第五页，共七十四页。创伤性休克的救治创伤创伤(chungshng)性休克（性休克（traumatic shock）l是由于机体遭受剧烈的暴力打击，重要脏是由于机体遭受剧烈的暴力打击，重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。的综合征。l多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折、多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折、挤压伤、大手术等。挤压伤、大手术等。 l因此，创伤性休克因此，创伤性休克(xik)(xik)较之单纯的失血性较之单纯的失血性休克休克(xik)(xik)的病因、病理要更加复杂。的病因、病理要更加复杂。 第六页，共七十四页。创伤性休克的救治常见病因常见病因 l交通事故伤交通事故伤 65% 65% l机器损伤机器损伤 12% 12% l坠落坠落(zhulu)(zhulu)伤伤 12% 12% l其他伤其他伤 11% 11% 第七页，共七十四页。创伤性休克的救治病理病理(bngl)(bngl)生理生理l l休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却休克的病理生理过程却基本相同基本相同。l创伤性休克基本变化：是存在体液分布不创伤性休克基本变化：是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能均。周围血管可以扩张，心排出功能(gngnng)(gngnng)可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。灌注压是不足的。 第八页，共七十四页。创伤性休克的救治病理病理(bngl)生理生理实质是机体实质是机体(jt)(jt)对有效循环血量锐减所对有效循环血量锐减所产生的产生的代偿反应及失代偿过程代偿反应及失代偿过程* *微循环的变化微循环的变化* *体液代谢的改变体液代谢的改变* *内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害第九页，共七十四页。创伤性休克的救治微循环的通路微循环的通路(tngl)u直捷通路（通血毛细血管）直捷通路（通血毛细血管） ： 微动脉微动脉-后微动脉后微动脉-通血毛细血管通血毛细血管-微微静脉静脉u迂回通路（真毛细血管通路）迂回通路（真毛细血管通路） ： 微动脉微动脉-后微动脉后微动脉-毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌-真毛细血管网真毛细血管网-微静脉微静脉u动静脉短路动静脉短路(dunl)(dunl)（动（动- -静脉吻合支）静脉吻合支） ： 微动脉微动脉-动动- -静脉吻合支静脉吻合支-微静脉微静脉第十页，共七十四页。创伤性休克的救治微循环的通路微循环的通路(tngl)第十一页，共七十四页。创伤性休克的救治病理生理(shngl)微循环的变化u微循环收缩期微循环收缩期休克休克(xik)(xik)代偿期代偿期u微循环扩张期微循环扩张期休克抑制期休克抑制期u微循环衰竭期微循环衰竭期休克失代偿期休克失代偿期休克休克(xik)(xik)失代偿期失代偿期休克抑制期休克抑制期休克代偿期休克代偿期第十二页，共七十四页。创伤性休克的救治l微血管：微血管：持续收缩持续收缩 毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力 关闭的毛细血管关闭的毛细血管l动动静脉短路开放静脉短路开放(kifng)l或血液经直捷通路流入微静脉或血液经直捷通路流入微静脉灌流特点：灌流特点：少灌少流、灌少于流少灌少流、灌少于流1.1.微循环收缩期微循环收缩期休克代偿期（缺血性缺氧休克代偿期（缺血性缺氧(qu yn)(qu yn)期）期）1 1）微循环变化：）微循环变化：第十三页，共七十四页。创伤性休克的救治第十四页，共七十四页。创伤性休克的救治2)2)休克休克(xik)(xik)代偿期代偿期的的临床表现临床表现交感交感- -肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统(xtng)(xtng)兴奋兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力第十五页，共七十四页。创伤性休克的救治2.2.微循环扩张期微循环扩张期休克抑制期（淤血性缺氧休克抑制期（淤血性缺氧(qu yn)(qu yn)期）期）1 1）微循环变化：）微循环变化：u微血管：微血管：前阻力血管扩张，微静脉收缩前阻力血管扩张，微静脉收缩 前阻力后阻力前阻力后阻力u毛细血管毛细血管(mo x xu un)(mo x xu un)开放数目增多开放数目增多u灌流特点灌流特点: :多灌少流，灌大于流多灌少流，灌大于流第十六页，共七十四页。创伤性休克的救治第十七页，共七十四页。创伤性休克的救治微动脉收缩微动脉收缩微静脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩影响酸中毒对微血管舒缩影响(yngxing)微动脉扩张微动脉扩张微静脉仍收缩微静脉仍收缩休克休克(xik)早早期期休克休克(xik)期期第十八页，共七十四页。创伤性休克的救治2 2）临床表现）临床表现微循环淤血微循环淤血(yxu)(yxu)肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿血压血压第十九页，共七十四页。创伤性休克的救治3.3.微循环衰竭微循环衰竭(shuiji)(shuiji)期期休克失代偿期（循环衰竭休克失代偿期（循环衰竭期）期）1 1）微循环变化特点：）微循环变化特点：u微血管麻痹扩张：微血管麻痹扩张： 对血管活性物质无反应对血管活性物质无反应u弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血(DIC)(DIC)形成：形成： 毛细血管内血液淤积、粘稠度毛细血管内血液淤积、粘稠度及酸中毒及酸中毒红红细胞、血小板易发生凝聚细胞、血小板易发生凝聚(nngj)(nngj)微血栓形成微血栓形成 DICDICu灌流特点灌流特点: :血流瘀滞血流瘀滞少灌少流少灌少流只灌少流只灌少流停停灌不流灌不流 前弛后张前弛后张第二十页，共七十四页。创伤性休克的救治微微动动脉脉(dngmi)微微静静脉脉(jngmi)出血出血(ch xi)第二十一页，共七十四页。创伤性休克的救治2）DICDIC形成形成(xngchng)(xngchng)机制机制u启动内源性凝血系统；启动内源性凝血系统；u激活外源性凝血系统；激活外源性凝血系统；u血流缓慢，血液浓缩，血细胞易于聚集。血流缓慢，血液浓缩，血细胞易于聚集。p毛细血管内血液淤积、粘稠度增高及酸中毒毛细血管内血液淤积、粘稠度增高及酸中毒红红细胞、血小板易发生凝聚细胞、血小板易发生凝聚微血栓微血栓弥漫性血管内弥漫性血管内凝血（凝血（DICDIC）血液停滞、细胞缺氧加重血液停滞、细胞缺氧加重溶酶溶酶体破裂体破裂(pli)(pli)细胞自溶细胞自溶器官功能损害。器官功能损害。pDICDIC消耗凝血因子，激活纤溶系统消耗凝血因子，激活纤溶系统弥漫性血管弥漫性血管内凝血（内凝血（DICDIC）休克恶化。休克恶化。（DIC-disseminated intravascular coagulation）第二十二页，共七十四页。创伤性休克的救治第二十三页，共七十四页。创伤性休克的救治2 2）临床表现）临床表现u血压下降血压下降u出血出血u多器官功能多器官功能(gngnng)(gngnng)衰竭衰竭第二十四页，共七十四页。创伤性休克的救治病理病理(bngl)(bngl)生理生理实质是机体实质是机体(jt)(jt)对有效循环血量锐减所产对有效循环血量锐减所产生的生的代偿反应及失代偿过程代偿反应及失代偿过程* *微循环的变化微循环的变化* *体液代谢的改变体液代谢的改变* *内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害第二十五页，共七十四页。创伤性休克的救治2.2.病理生理病理生理-体液代谢体液代谢(dixi)(dixi)的改变的改变u交感交感- -肾上腺系统兴奋肾上腺系统兴奋- -儿茶酚胺儿茶酚胺u肾素肾素- -血管紧张血管紧张(jnzhng)(jnzhng)素素- -醛固酮系统醛固酮系统u垂体后叶垂体后叶- -抗利尿激素抗利尿激素u酸性产物酸性产物- -代谢性酸中毒代谢性酸中毒u有害因子：心肌抑制因子、缓激肽、血栓素、白三烯等。有害因子：心肌抑制因子、缓激肽、血栓素、白三烯等。u前列腺素前列腺素u内啡肽内啡肽 第二十六页，共七十四页。创伤性休克的救治u供氧不足、组织缺氧，供氧不足、组织缺氧，ATPATP产生障产生障 碍；碍；u细胞细胞(xbo)(xbo)水肿、高钾血症；水肿、高钾血症；u乳酸性酸中毒：糖酵解加强，乳酸及乳酸性酸中毒：糖酵解加强，乳酸及丙酮酸增多。丙酮酸增多。1).1).代谢代谢(dixi)(dixi)障障碍碍第二十七页，共七十四页。创伤性休克的救治u细胞膜损害细胞膜损害(snhi)(snhi)：最早：最早 u线粒体变化线粒体变化u溶酶体变化溶酶体变化2).2).细胞损害细胞损害(snhi)(snhi)与凋亡与凋亡第二十八页，共七十四页。创伤性休克的救治病理病理(bngl)(bngl)生理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产实质是机体对有效循环血量锐减所产生的生的代偿反应及失代偿过程代偿反应及失代偿过程* *微循环的变化微循环的变化(binhu)(binhu)* *体液代谢的改变体液代谢的改变* *内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害第二十九页，共七十四页。创伤性休克的救治3.3.病理生理病理生理(shngl)(shngl)- -内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害u心心-心力衰竭；心力衰竭；u肺肺-早期呼吸加速，晚期早期呼吸加速，晚期ARDSARDS；u肾肾-急性肾衰；急性肾衰；u其它：脑、肝、消化道功能障碍等。其它：脑、肝、消化道功能障碍等。多器官多器官(qgun)(qgun)衰竭衰竭-2-2个或个或2 2个以上器官功个以上器官功能障碍的综合症。能障碍的综合症。第三十页，共七十四页。创伤性休克的救治1)1)心脏功能心脏功能(gngnng)(gngnng)损害损害u血压下降血压下降冠状动脉灌注不足冠状动脉灌注不足心肌缺氧心肌缺氧(qu yn)心肌受损心肌受损u酸中毒、高血钾酸中毒、高血钾抑制心肌抑制心肌u心肌抑制因子心肌抑制因子心肌收缩力心肌收缩力u心肌微循环血栓心肌微循环血栓；心；心DIC心肌坏死心肌坏死u内毒素、氧自由基内毒素、氧自由基第三十一页，共七十四页。创伤性休克的救治2)2)肺功能损害肺功能损害(snhi)(snhi)（休克肺）（休克肺）急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫(jingp)综合征（综合征（ARDS）原因：氧自由基、炎性细胞因子、原因：氧自由基、炎性细胞因子、血管活性物质血管活性物质病变：肺淤血、水肿、出血、血病变：肺淤血、水肿、出血、血 栓栓形成、肺不张、肺泡内透明膜形成形成、肺不张、肺泡内透明膜形成表现：急性进行性呼吸困难表现：急性进行性呼吸困难第三十二页，共七十四页。创伤性休克的救治早期早期(zoq)少尿无尿少尿无尿急性功能性肾衰急性功能性肾衰3)3)肾功能损害肾功能损害(snhi)(snhi)（休克肾）（休克肾）晚期晚期(wnq)少尿少尿无尿无尿持续肾缺血持续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成急性急性肾小管坏死肾小管坏死急性器质性肾衰急性器质性肾衰肾血流灌注GFR第三十三页，共七十四页。创伤性休克的救治3 3 临床表现临床表现u成人失血量达血容量的成人失血量达血容量的20%20%，即，即可出现休克可出现休克(xik)(xik)症状，达症状，达40%40%时，时，出现严重的休克表现。出现严重的休克表现。u如体重如体重60-70kg60-70kg成人，血容量约成人，血容量约5000ml5000ml，其，其20%20%为为1000ml1000ml，40%40%为为2000ml2000ml。第三十四页，共七十四页。创伤性休克的救治临床表现休克代偿期休克代偿期休克代偿期休克代偿期精神紧张、烦躁精神紧张、烦躁精神紧张、烦躁精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷面色苍白、手足湿冷面色苍白、手足湿冷面色苍白、手足湿冷心率加速、过度换气心率加速、过度换气心率加速、过度换气心率加速、过度换气(hun q)(hun q)血压正常或稍高、血压正常或稍高、血压正常或稍高、血压正常或稍高、舒张压升高、脉压下降舒张压升高、脉压下降舒张压升高、脉压下降舒张压升高、脉压下降 尿量正常或减少尿量正常或减少尿量正常或减少尿量正常或减少休克抑制期休克抑制期休克抑制期休克抑制期淡漠、反应迟钝、淡漠、反应迟钝、淡漠、反应迟钝、淡漠、反应迟钝、神志不清、昏迷神志不清、昏迷神志不清、昏迷神志不清、昏迷发绀、冷汗发绀、冷汗发绀、冷汗发绀、冷汗(lnghn)(lnghn)、脉速、脉速、脉速、脉速、血压下降、血压下降、血压下降、血压下降、脉压差减小、脉压差减小、脉压差减小、脉压差减小、无尿、呼衰、无尿、呼衰、无尿、呼衰、无尿、呼衰、DICDIC第三十五页，共七十四页。创伤性休克的救治诊断(zhndun)根据根据(gnj)(gnj)病因病因、临床表现临床表现应不难诊断应不难诊断1.1.病病 史：严重损伤、大量出血、重史：严重损伤、大量出血、重 度感染、过敏病人、心脏病人等。度感染、过敏病人、心脏病人等。2.2.临床表现：症状临床表现：症状 体征体征3.3.实验检查：血尿常规、临化全项、实验检查：血尿常规、临化全项、B B 超、超、CTCT等。等。 第三十六页，共七十四页。创伤性休克的救治u一看：看意识一看：看意识(y sh)、肤色甲床、颈静脉、呼吸、肤色甲床、颈静脉、呼吸u二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏u三测：测血压和脉压三测：测血压和脉压u四量：尿量四量：尿量诊断诊断(zhndun)思路思路休克的早期休克的早期(zoq)诊断至关重要！诊断至关重要！第三十七页，共七十四页。创伤性休克的救治休克(xik)监测（一）一般监测：（一）一般监测：（一）一般监测：（一）一般监测：1.1.1.1.精神状态精神状态精神状态精神状态2.2.2.2.皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽(sz)(sz)(sz)(sz)3.3.3.3.血压血压4.4.4.4.脉率脉率脉率脉率5.5.5.5.尿量尿量6.6.6.6.血色素或血球压积血色素或血球压积（二）特殊监测：（二）特殊监测：（二）特殊监测：（二）特殊监测：1.心电图（心电图（ECG）2.直接动脉测压直接动脉测压3.中心静脉压（中心静脉压（CVP：Central venous pressure）4.肺动脉楔压（肺动脉楔压（PCWP）5.心排出量（心排出量（CO：cardiac output） 心脏指数（心脏指数（CI: cardiac index）6.动脉血气分析（动脉血气分析（gases analysis of artery blood）7.混合混合(hnh)静脉血氧饱和度（静脉血氧饱和度（ SvO2 ）8.动脉血乳酸测定动脉血乳酸测定9.胃粘膜胃粘膜pH监测（监测（pHi：intramucosal pH）10.DIC的实验室检查的实验室检查第三十八页，共七十四页。创伤性休克的救治一般(ybn)监测1.1.神志神志 反映脑灌注（判断）反映脑灌注（判断）2.2.皮肤温度及色泽皮肤温度及色泽 反映体表灌注反映体表灌注3.3.血压血压 血压回升，脉压增大，表示休克好转。血压回升，脉压增大，表示休克好转。 持续下降，收缩压持续下降，收缩压90mmHg90mmHg，脉压差，脉压差 20mmHg20mmHg，表表示休克存在。示休克存在。4.4.脉率脉率 休克指数休克指数= =脉率脉率/ /收缩压（以收缩压（以mmHgmmHg计算）计算）5.5.尿量尿量 反映肾灌流量，借此反映组织反映肾灌流量，借此反映组织(zzh)(zzh)灌流量。灌流量。 每小时每小时30ml30ml以上，表示休克纠正。以上，表示休克纠正。 尿量尿量30ml/hr30ml/hr，比重，比重, ,示休克存在。示休克存在。6.6.血色素或血球压积血色素或血球压积第三十九页，共七十四页。创伤性休克的救治特殊特殊(tsh)监测监测1.1.心电图（心电图（ECGECG） 常因心肌缺氧而导致心律失常，严重缺氧时可出常因心肌缺氧而导致心律失常，严重缺氧时可出现局灶性心肌梗塞，常表现现局灶性心肌梗塞，常表现(bioxin)(bioxin)为为QRSQRS波异常，波异常，STST段段降低和降低和T T波倒置。波倒置。第四十页，共七十四页。创伤性休克的救治特殊特殊(tsh)监测监测ECG HRECG HRNIBPNIBPSpOSpO2 2RRRR、T T2.2.直接直接(zhji)(zhji)动脉测压动脉测压 迅速反映迅速反映BPBP变化变化第四十一页，共七十四页。创伤性休克的救治特殊特殊(tsh)监测监测3.3.中心静脉压（中心静脉压（CVPCVP：Central venous Central venous pressurepressure）正常值正常值:5-10cmH2O:5-10cmH2O（1 1）5cmH205cmH20：表示血容量：表示血容量(rngling)(rngling)不足；不足；（2 2）15cmH2O15cmH2O：心功能不全？静脉血管床过度收：心功能不全？静脉血管床过度收缩？肺循环阻力增加。缩？肺循环阻力增加。（3 3）20cmH2O20cmH2O：则表示有充血性心力衰竭。：则表示有充血性心力衰竭。 指导补液治疗指导补液治疗第四十二页，共七十四页。创伤性休克的救治l测量测量CVPCVP可以了解血流动力状态。可以了解血流动力状态。l但但CVPCVP在休克诊治中并不直接反映血容量或液体需要量，而是反映在休克诊治中并不直接反映血容量或液体需要量，而是反映心脏对回心血量的泵出能力并提示静脉回流量是否不足。心脏对回心血量的泵出能力并提示静脉回流量是否不足。l此外，此外，CVPCVP对了解右心功能有一定作用，但不能确切对了解右心功能有一定作用，但不能确切(quqi)(quqi)反映反映左心功能。因此判断休克程度必须将血压、脉搏、每小时尿量左心功能。因此判断休克程度必须将血压、脉搏、每小时尿量测定综合考虑。测定综合考虑。lCVPCVP正常值为正常值为5 51 10 0cmHcmH2 2O O。l如如CVPCVP低于正常值，即使血压正常亦表明血容量不足，需要补液。低于正常值，即使血压正常亦表明血容量不足，需要补液。在输液过程中，除非在输液过程中，除非CVPCVP明显升高，否则应继续输液至血压脉搏和明显升高，否则应继续输液至血压脉搏和尿量达正常水平然后减速维持。尿量达正常水平然后减速维持。l如如CVPCVP高于高于101020cmH2O20cmH2O血压低、尿少，除某些病理因素外，一血压低、尿少，除某些病理因素外，一般表示心功能有明显不良，如继续输液，会加重心脏负担，故般表示心功能有明显不良，如继续输液，会加重心脏负担，故应采用强心剂以改善心搏功能。应采用强心剂以改善心搏功能。第四十三页，共七十四页。创伤性休克的救治特殊特殊(tsh)监测监测4 4 肺动脉楔压（肺动脉楔压（PCWP-Pulmonary capillary wedge PCWP-Pulmonary capillary wedge pressurepressure）反映左心室前负荷反映左心室前负荷-可反应肺静脉、左心房可反应肺静脉、左心房(xnfng)和左心室的压力。和左心室的压力。正常值：正常值：6-15mmHg6-15mmHg。PCWPPCWP低于正常反应血容量不足；低于正常反应血容量不足；增高表示肺循环阻力增加，肺水肿时，超过增高表示肺循环阻力增加，肺水肿时，超过30mmHg30mmHg（4.0kPa4.0kPa）第四十四页，共七十四页。创伤性休克的救治l肺动脉楔压肺动脉楔压是采用是采用(ciyng)(ciyng)漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，经锁骨下静脉，上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管经锁骨下静脉，上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管嵌压。嵌压。l在呼吸、循环正常情况下，平均肺毛细血管嵌压基本与肺在呼吸、循环正常情况下，平均肺毛细血管嵌压基本与肺静脉压一致，因此能正确反映静脉压一致，因此能正确反映肺循环肺循环的扩张或充血压力。的扩张或充血压力。l此外此外PAWPPAWP与左心房平均压有密切关系，前者一般不高于后者与左心房平均压有密切关系，前者一般不高于后者1 12mmHg2mmHg。左心房平均压又与平均左室舒张压有密切关系，正。左心房平均压又与平均左室舒张压有密切关系，正常时后者高于前者常时后者高于前者2 26mmHg6mmHg。因此，。因此，PAWPPAWP比比CVPCVP能更准确地反能更准确地反映映左心房舒张压的变化和整个循环功能。左心房舒张压的变化和整个循环功能。l其正常值为其正常值为6 61 15 5mmHgmmHg。l若若PAWPPAWP超过超过20mmHg20mmHg表示左心功能严重不全；表示左心功能严重不全；l若若6mmHg6mmHg，表示血容量相对不足，需增加左心充盈，以，表示血容量相对不足，需增加左心充盈，以保证循环功能。保证循环功能。l若若PAWPPAWP在在121218mmHg18mmHg，提示左心室肌舒张功能正常。，提示左心室肌舒张功能正常。 第四十五页，共七十四页。创伤性休克的救治肺动脉楔压Swan-GanzSwan-Ganz导管导管(dogun)(dogun)第四十六页，共七十四页。创伤性休克的救治肺动脉楔压第四十七页，共七十四页。创伤性休克的救治特殊特殊(tsh)监测监测5 5 心排出量（心排出量（CO-cardiac outputCO-cardiac output） 心脏指数（心脏指数（CI-cardiac indexCI-cardiac index）反映心脏功能反映心脏功能正常值正常值 ：CO 4-6L/min CO 4-6L/min 平均动脉压平均动脉压- -中心中心(zhngxn)(zhngxn)静脉压静脉压总外周血管阻力总外周血管阻力= 80%= 80% 心排除量心排除量 正常值为正常值为100130kPaS/L100130kPaS/L。第四十八页，共七十四页。创伤性休克的救治特殊特殊(tsh)监测监测6.6.动脉血气分析动脉血气分析反映肺功能和酸碱平衡反映肺功能和酸碱平衡(pnghng)(pnghng)PaO2 80PaO2 80100mmHg100mmHg。 若低于若低于6060，吸氧后无改善，常为，吸氧后无改善，常为ARDSARDSPaCO2 35PaCO2 3545mmHg45mmHg。 45455050mmHg，肺泡功能不全；，肺泡功能不全； 6060mmHg，ARDSARDS。BE 3mmol/dlBE 3mmol/dl第四十九页，共七十四页。创伤性休克的救治特殊特殊(tsh)监测监测7.7.混合静脉血氧饱和度混合静脉血氧饱和度: :反映组织灌流和氧合反映组织灌流和氧合 正常值正常值75% 75% 8.8.动脉血乳酸测定动脉血乳酸测定: :估计休克的严重程度及预后估计休克的严重程度及预后 正常值正常值1-1.5mmol/L1-1.5mmol/L。持续升高。持续升高(shn o)(shn o)，示病情严重，预后，示病情严重，预后不佳；乳酸盐浓度超过不佳；乳酸盐浓度超过8mmol/L8mmol/L者，死亡率几达者，死亡率几达100%100%。 乳酸盐和丙酮酸盐（乳酸盐和丙酮酸盐（L/PL/P）比值：）比值：1010：1 1。高乳酸血症时，。高乳酸血症时，L/PL/P比值升高。比值升高。 第五十页，共七十四页。创伤性休克的救治特殊(tsh)监测9.9.胃粘膜胃粘膜pHpH监测：监测：反映组织局部灌注反映组织局部灌注(gunzh)(gunzh)和和供氧的情况供氧的情况, ,可发现隐匿性休克。可发现隐匿性休克。lPhi用间接方法测定：用带半透膜囊腔的胃管，向囊内注入 4ml NS，30-90分后测该NS中的PCO2，同时测动脉血的HCO3及PCO2。PHi=6.1+log（动脉HCO3 / 0.33 胃囊NS PCO2）。lPHiPHi正常范围正常范围7.357.457.357.45。第五十一页，共七十四页。创伤性休克的救治特殊特殊(tsh)监测监测10.DIC10.DIC的实验室检查：的实验室检查：（1 1）血小板计数低于）血小板计数低于801080109 9/L/L；（2 2）凝血酶原时间比对照组延长凝血酶原时间比对照组延长3 3秒秒以以上；上；（3 3）血浆纤维蛋白原低于）血浆纤维蛋白原低于1.5g/L1.5g/L或呈进行性降低；或呈进行性降低；（4 4）3P3P试验阳性；试验阳性；（5 5）血涂片）血涂片(t pin)(t pin)中破碎中破碎RBCRBC2%2%等。等。第五十二页，共七十四页。创伤性休克的救治治疗治疗(zhlio)(zhlio)治疗原则治疗原则: : 去除病因，恢复去除病因，恢复(huf)(huf)(huf)(huf)有效血容量，有效血容量，纠正微循环障碍，增进心功，恢复纠正微循环障碍，增进心功，恢复(huf)(huf)(huf)(huf)正正常代谢。常代谢。治疗重点：治疗重点：恢复灌注、对组织提供足够的氧。恢复灌注、对组织提供足够的氧。最终目的：最终目的：防止多器官功能障碍综合征防止多器官功能障碍综合征（MODSMODS） 第五十三页，共七十四页。创伤性休克的救治治疗治疗(zhlio)(zhlio)1.1.一般紧急治疗一般紧急治疗2.2.补充补充(bchng)(bchng)(bchng)(bchng)血容量血容量3.3.积极处理原发病积极处理原发病4.4.纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调5.5.血管活性药物的应用血管活性药物的应用6.6.治疗治疗DICDIC改善微循环改善微循环7.7.皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇和其他药物的应用 第五十四页，共七十四页。创伤性休克的救治（一）一般（一）一般(ybn)紧急措施紧急措施1.1.体位：头和躯干抬高体位：头和躯干抬高203020300 0；下肢抬高；下肢抬高152015200 02.2.吸氧：尽快给予高浓度、高流量面罩吸氧，吸氧：尽快给予高浓度、高流量面罩吸氧，6-8L6-8L/min/min( FiO2( FiO2约约0.7)0.7)。如效果。如效果(xiogu)(xiogu)不满意，不满意，PaO2 PaO2 70mmHg70mmHg时时 ，应行气管插管使用正压或呼气末正，应行气管插管使用正压或呼气末正压通气，以改善气体交换提高血氧饱和度。压通气，以改善气体交换提高血氧饱和度。 3.3.保持呼吸道通畅：置鼻咽管或气管插管吸氧，必保持呼吸道通畅：置鼻咽管或气管插管吸氧，必要时行气管切开。要时行气管切开。4.4.镇静、止痛：可选用七厘散镇静、止痛：可选用七厘散、云南白药、田七云南白药、田七末等末等。严重颅脑损伤、呼吸道损伤及腹部损伤严重颅脑损伤、呼吸道损伤及腹部损伤诊断未明者除外诊断未明者除外, ,考虑使用吗啡止痛。考虑使用吗啡止痛。第五十五页，共七十四页。创伤性休克的救治（一）一般（一）一般(ybn)紧急措施紧急措施5.5.保持正常体温：防止加温、避免受凉、必要时保持正常体温：防止加温、避免受凉、必要时降温。降温。6.6.休克服：一种双层充气服，伤员穿着后可压迫腹休克服：一种双层充气服，伤员穿着后可压迫腹部，骨盆和双下肢，以减少压迫组织的血流量使部，骨盆和双下肢，以减少压迫组织的血流量使低血容量休克伤员的血液灌注心、脑、肺等重要低血容量休克伤员的血液灌注心、脑、肺等重要(zhngyo)(zhngyo)脏器，灌流量可相当于人体总血量脏器，灌流量可相当于人体总血量30%30%以上，以上，起到自体输血的作用（起到自体输血的作用（600800ml600800ml）。）。第五十六页，共七十四页。创伤性休克的救治( (二二) )补充补充(bchng)(bchng)血容量血容量早期液体复苏的原则和方法：早期、快速、足量扩容是抢救早期液体复苏的原则和方法：早期、快速、足量扩容是抢救(qingji)休克成功的关键休克成功的关键 。 l输液通道的建立：输液通道的建立：这是抢救严重创伤性休克最主要的措施。这是抢救严重创伤性休克最主要的措施。至少建立两条以上至少建立两条以上通畅的静脉通道，必要时静脉切开，通畅的静脉通道，必要时静脉切开，以便快速大量输液。以便快速大量输液。l输液输液量：量：足量。已丧失的血容量、扩大的毛细血管床。足量。已丧失的血容量、扩大的毛细血管床。l输液输液速度：速度：快速。快速。输液速度原则上在第一个输液速度原则上在第一个30min快速输快速输平衡盐液平衡盐液1 0001500ml+右旋糖酐右旋糖酐70(中分子右旋糖酐中分子右旋糖酐)500ml；或用输液泵加快输液，如休克缓解，可减慢速度，否；或用输液泵加快输液，如休克缓解，可减慢速度，否则可再快速注入则可再快速注入1000ml平衡盐液。平衡盐液。 第五十七页，共七十四页。创伤性休克的救治u晶胶比例：晶胶比例：在血源困难条件下，晶在血源困难条件下，晶胶比例为胶比例为4141。但。但应将血红蛋白维持在应将血红蛋白维持在505060g/L(560g/L(56g/dl)6g/dl)，红细胞比容保持在，红细胞比容保持在0.200.200.250.25。有条件时，晶胶之比为有条件时，晶胶之比为2121或或1.511.51。严重严重(ynzhng)(ynzhng)大出血时，可以为大出血时，可以为1111的比例。的比例。休克恢复后血红蛋白可以保持在休克恢复后血红蛋白可以保持在110110130g/L(11130g/L(1113g/dl)13g/dl)，红细胞比容为，红细胞比容为0.350.350.450.45，有利于多脏器功能障碍的恢复，有利于多脏器功能障碍的恢复。( (二二) )补充补充(bchng)(bchng)血容量血容量第五十八页，共七十四页。创伤性休克的救治( (二二) )补充补充(bchng)(bchng)血容量血容量u输液性质：输液性质：原则要求液体的电解质浓度与正常血浆相似；渗透压及渗透量与全血原则要求液体的电解质浓度与正常血浆相似；渗透压及渗透量与全血相似；且能以最少的液量达到最大的扩容和最佳的带氧为原则。相似；且能以最少的液量达到最大的扩容和最佳的带氧为原则。近近2020年来的文献认为：早期液体复苏晶体液优于胶体液，先晶体年来的文献认为：早期液体复苏晶体液优于胶体液，先晶体, ,后胶体。后胶体。晶体晶体: :补充组织间液、恢复细胞功能，如平衡盐液（首选，最初补充组织间液、恢复细胞功能，如平衡盐液（首选，最初151530min30min内经数根静脉通路快速输入内经数根静脉通路快速输入(shr)(shr)2000ml2000ml）、生理盐水（）、生理盐水（偏酸性，偏酸性，大量输入可造成高氯血症，加重酸中毒大量输入可造成高氯血症，加重酸中毒）及高渗氯化钠溶液、林格氏液。）及高渗氯化钠溶液、林格氏液。胶体胶体: :血浆、红细胞悬液、人体白蛋白血浆、红细胞悬液、人体白蛋白，代血浆，右旋糖酐及羟乙基淀代血浆，右旋糖酐及羟乙基淀粉等血浆增量剂粉等血浆增量剂（2424小时以内不超过小时以内不超过1000ml1000ml），全血。，全血。第五十九页，共七十四页。创伤性休克的救治全血：全血：是严重创伤性休克最好的胶体，早期输给是严重创伤性休克最好的胶体，早期输给500ml500ml价值胜似晚期几千毫升。如血压仍不上价值胜似晚期几千毫升。如血压仍不上升，而交叉配血（需升，而交叉配血（需454560min60min）又未完成时，）又未完成时，为了挽救病员的生命，可先输为了挽救病员的生命，可先输O O型全血型全血400400600ml600ml。值得注意的是，在输入未经交叉配血的。值得注意的是，在输入未经交叉配血的“O”O”型血液的伤员中，型血液的伤员中，50%50%为非为非“O”O”型血伤员，型血伤员，在住院的在住院的10001000例伤员中仅有例伤员中仅有1%1%因输入未经交叉因输入未经交叉配血的血液而产生抗体。配血的血液而产生抗体。血浆：血浆：含有白蛋白、各种球蛋白和，是扩充血含有白蛋白、各种球蛋白和，是扩充血容量的生理性体液，可以较长时间地保留在血容量的生理性体液，可以较长时间地保留在血管管(xugun)(xugun)内，对治疗创伤性休克有重要作用。内，对治疗创伤性休克有重要作用。 第六十页，共七十四页。创伤性休克的救治中心中心(zhngxn)(zhngxn)静脉压与补液的关系静脉压与补液的关系CVP BP CVP BP 原因原因原因原因 处理原则处理原则处理原则处理原则 低低低低 低低低低 血容量严重不足血容量严重不足血容量严重不足血容量严重不足 充分补液充分补液充分补液充分补液低低低低 正常正常正常正常 血容量不足血容量不足血容量不足血容量不足 适当补液适当补液适当补液适当补液高高高高 低低低低 心功不全或心功不全或心功不全或心功不全或 强心药，纠酸强心药，纠酸强心药，纠酸强心药，纠酸 血容量相对过多血容量相对过多血容量相对过多血容量相对过多 舒张血管舒张血管舒张血管舒张血管 高高高高 正常正常正常正常 容量血管过度收缩容量血管过度收缩容量血管过度收缩容量血管过度收缩 舒张血管舒张血管舒张血管舒张血管正常正常正常正常 低低低低 心功不全或血容量不足心功不全或血容量不足心功不全或血容量不足心功不全或血容量不足 补液试验补液试验补液试验补液试验* *补液试验：补液试验：补液试验：补液试验：取等渗盐水取等渗盐水取等渗盐水取等渗盐水250ml250ml，于，于，于，于5 5 1010分钟内经静脉注入。如血压升高分钟内经静脉注入。如血压升高分钟内经静脉注入。如血压升高分钟内经静脉注入。如血压升高 而中心静脉压不变，提示而中心静脉压不变，提示而中心静脉压不变，提示而中心静脉压不变，提示(tsh)(tsh)血容量不足；如血压不变而中心静血容量不足；如血压不变而中心静血容量不足；如血压不变而中心静血容量不足；如血压不变而中心静 脉压升高脉压升高脉压升高脉压升高0.290.29 0.49kpa(30.49kpa(3 5cmH2O)5cmH2O)，则提示心功能不全。，则提示心功能不全。，则提示心功能不全。，则提示心功能不全。第六十一页，共七十四页。创伤性休克的救治( (三三) )积极处理原发病积极处理原发病(f bng)(f bng)（病因治疗）（病因治疗）消除引起休克的病因消除引起休克的病因与恢复与恢复(huf)(huf)有效循环血量有效循环血量同等重要同等重要 第六十二页，共七十四页。创伤性休克的救治( (三三) )积极处理原发病（病因积极处理原发病（病因(bngyn)(bngyn)治疗）治疗）u手术时机：先抗休克后手术；边抗休克手术时机：先抗休克后手术；边抗休克, ,边手术。边手术。u有效止血有效止血：紧急情况下，紧急情况下，在急诊科在急诊科(室室)就地手术就地手术是一种救命是一种救命(ji mng)性复苏措施，对出血性休克病员性复苏措施，对出血性休克病员( (如肝脾破裂如肝脾破裂) )的抢救性外科手术起决定性的治疗的抢救性外科手术起决定性的治疗作用作用。第六十三页，共七十四页。创伤性休克的救治第六十四页，共七十四页。创伤性休克的救治（四）纠正（四）纠正(jizhng)(jizhng)酸碱平衡失调酸碱平衡失调1.1.纠正酸中毒：纠正酸中毒：补充碱性药物。补充碱性药物。l有效通气的情况下，获得有效通气的情况下，获得(hud)(hud)血气数据血气数据前，先给前，先给1mmol/Kg1mmol/Kg（5 5 NaHCO3 NaHCO3 1.6ml=1mmol1.6ml=1mmol）。）。l补充量（补充量（NaHCO3NaHCO3的的mmol/mmol/数）数）= =缺少量缺少量细胞外液细胞外液= =（ 2424SB SB ） 体重（体重（kgkg）2424 。l缺少量缺少量=24=24SBSB（标准碳酸氢盐）。（标准碳酸氢盐）。l细胞外液量体重（细胞外液量体重（kgkg）2424。第六十五页，共七十四页。创伤性休克的救治2.2.处理高血钾：处理高血钾： （1 1）成因：产生多，分布异常）成因：产生多，分布异常(ychng)(ychng)，排钾障碍。，排钾障碍。 （2 2）治疗：纠酸，补糖）治疗：纠酸，补糖, ,透析疗法。透析疗法。第六十六页，共七十四页。创伤性休克的救治（五）血管活性药物（五）血管活性药物(yow)的应用的应用1.1.血管收缩剂：血管收缩剂：l指征：指征：l过敏、麻醉引起的休克；过敏、麻醉引起的休克；l虽经扩溶治疗，但血压虽经扩溶治疗，但血压(xuy)(xuy)低于低于60mmHg60mmHg。l应短期、小量。应短期、小量。l常用药物：常用药物：l去甲肾上腺素：兴奋去甲肾上腺素：兴奋和和受体，以受体，以受体为主。收缩血管，受体为主。收缩血管，提高灌注压；加快心率，增加心肌收缩力。剂量：提高灌注压；加快心率，增加心肌收缩力。剂量： 0.1- 0.1-1ug/min.kg 1ug/min.kg ，2 24mg4mg加入加入5 5葡萄糖液葡萄糖液500ml500ml中静滴，速中静滴，速度为每分钟度为每分钟1515滴滴。l阿拉明（间羟胺）：间接兴奋阿拉明（间羟胺）：间接兴奋和和受体受体，1515100mg100mg加入加入5 5的葡萄糖液的葡萄糖液250250500ml500ml中中(20(203030滴分钟滴分钟) )。l麻黄素：主要用于麻醉反应。麻黄素：主要用于麻醉反应。第六十七页，共七十四页。创伤性休克的救治（五）血管活性药物（五）血管活性药物(yow)的应用的应用2.2.血管扩张剂：血管扩张剂：l指征：指征：l有周围循环不良表现者；有周围循环不良表现者；l内脏血管处于强烈收缩状态者；内脏血管处于强烈收缩状态者；l充分扩溶后。充分扩溶后。l常用药物：常用药物：l-受体阻滞药：受体阻滞药：有对抗肾上腺素与去甲肾上腺素的作用，能降低血管阻力，增加周围有对抗肾上腺素与去甲肾上腺素的作用，能降低血管阻力，增加周围血容量，扩张小动脉及毛细血管，增加组织灌注量改善微循环，并能改善心肌功能，增血容量，扩张小动脉及毛细血管，增加组织灌注量改善微循环，并能改善心肌功能，增加心输出量。加心输出量。苄胺唑啉（酚妥拉明苄胺唑啉（酚妥拉明：5 5l0mgl0mg，加入，加入5 5葡萄糖溶液葡萄糖溶液100100250ml250ml内，以内，以0.3mg0.3mg分的速度作静脉滴注），硝普钠。慎用，扩容的基础上，根据临床表现应用。分的速度作静脉滴注），硝普钠。慎用，扩容的基础上，根据临床表现应用。l-受体兴奋受体兴奋(xngfn)(xngfn)药：异丙肾上腺素药：异丙肾上腺素（1 12mg2mg加入加入5 5葡萄糖溶液葡萄糖溶液500ml500ml作缓慢静脉滴注，作缓慢静脉滴注，使心率控制使心率控制120120次分以下较为安全）次分以下较为安全）。第六十八页，共七十四页。创伤性休克的救治（五）血管（五）血管(xugun)活性药物的应用活性药物的应用抗胆碱能药：缓解平滑肌痉挛，改善微循环。抗胆碱能药：缓解平滑肌痉挛，改善微循环。阿托品阿托品（1 12mg2mg静脉注射）静脉注射）、山崀菪碱（、山崀菪碱（654-2654-2）。）。多巴胺：多巴胺：兴奋兴奋、和多巴胺受体；和多巴胺受体；小剂量小剂量2-10ug/min.kg2-10ug/min.kg，增加心肌收缩力，扩，增加心肌收缩力，扩张肾及内脏血管；张肾及内脏血管；大剂量大剂量(jling)(jling)15ug/min.kg15ug/min.kg，收缩外周血管。，收缩外周血管。多巴酚丁胺：多巴酚丁胺：正性肌力作用强于多巴胺。正性肌力作用强于多巴胺。常用剂量：常用剂量：2-10ug/min.kg2-10ug/min.kg。第六十九页，共七十四页。创伤性休克的救治（六）治疗（六）治疗(zhlio)(zhlio)DICDIC改善微循环改善微循环1.1.扩充血容量，应用血管扩张剂。扩充血容量，应用血管扩张剂。2.2.低分子右旋糖酐：用量不宜超过低分子右旋糖酐：用量不宜超过1000ml1000ml。3.3.肝素抗凝：肝素抗凝：1.0mg/Kg1.0mg/Kg，成人，成人(chng rn)(chng rn)首次可用首次可用10000U10000U。4.4.溶栓剂：链激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶等。溶栓剂：链激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶等。5.5.抗血小板粘附和聚集抗血小板粘附和聚集: :血小板解聚药血小板解聚药, ,如阿司匹林、如阿司匹林、潘生丁等。潘生丁等。第七十页，共七十四页。创伤性休克的救治（七）（七）皮质皮质(pzh)类固醇类固醇的应用的应用主要用于感染性休克，其作用：主要用于感染性休克，其作用：1.1.阻断阻断- -受体兴奋作用，使血管扩张，降低外受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。周血管阻力，改善微循环。2.2.保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。3.3.增强心肌收缩力，增加心排除量。增强心肌收缩力，增加心排除量。4.4.增进线粒体功能和防止白细胞凝集。增进线粒体功能和防止白细胞凝集。5.5.促进促进(cjn)(cjn)糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。中毒。第七十一页，共七十四页。创伤性休克的救治其他药物其他药物(yow)的应用的应用1.1.钙通道阻断剂：具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。维钙通道阻断剂：具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。维拉帕米、硝本地平等。拉帕米、硝本地平等。2.2.吗啡类拮抗剂：可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常吗啡类拮抗剂：可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常(shchng)(shchng)。纳络酮。纳络酮。3.3.氧自由基清除剂：如超氧歧化酶（氧自由基清除剂：如超氧歧化酶（SODSOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。基对组织的破坏作用。4.4.调节体内前列腺素（调节体内前列腺素（PGSPGS）：以改善微循环。如输注前列腺素）：以改善微循环。如输注前列腺素（PGIPGI2 2）。）。5.5.抗菌素治疗：抗菌素治疗：6.6.三磷酸腺苷三磷酸腺苷氯化镁（氯化镁（ATP-MgClATP-MgCl2 2）疗法。）疗法。7.7.增强心肌收缩力：毛花甙增强心肌收缩力：毛花甙C(C(西地兰西地兰)0.2)0.20.4mg0.4mg缓慢静脉注射。缓慢静脉注射。8.8.呼吸兴奋剂应用：尼可刹米呼吸兴奋剂应用：尼可刹米( (可拉明可拉明)0.250.5g)0.250.5g次；山梗菜碱次；山梗菜碱( (洛贝林洛贝林)3)310mg10mg次；二甲弗林次；二甲弗林( (回苏灵回苏灵)8mg)8mg次，肌注、静脉次，肌注、静脉缓慢推注或滴注。缓慢推注或滴注。第七十二页，共七十四页。创伤性休克的救治谢谢谢谢(xi xie)(xi xie)(xi xie)(xi xie)第七十三页，共七十四页。创伤性休克的救治内容(nirng)总结创伤性休克的救护。9.胃粘膜pH监测（pHi：intramucosal pH）。反映左心室前负荷-可反应肺静脉、左心房和左心室的压力。左心房平均压又与平均左室舒张压有密切关系，正常时后者高于前者26mmHg。2.吸氧：尽快给予高浓度、高流量(liling)面罩吸氧，6-8L/min( FiO2约0.7)。3.保持呼吸道通畅：置鼻咽管或气管插管吸氧，必要时行气管切开。谢谢第七十四页，共七十四页。创伤性休克的救治