病病理理学学1绪绪 论论教学目的与要求：教学目的与要求：1.1.熟悉熟悉:病理学的概念，病理学常用的研究病理学的概念，病理学常用的研究方法。方法。2.2.了解了解:病理学的研究任务、内容及在医学病理学的研究任务、内容及在医学中的地位，病理学的形成和发展。中的地位，病理学的形成和发展。2绪绪 论论一、定义一、定义: :是研究疾病的发生发展规律是研究疾病的发生发展规律, ,阐阐明疾病明疾病本质本质的一门医学基础理论学科。的一门医学基础理论学科。病病 因因 学学发发 病病 学学病理变化病理变化:形态结构、功能、代谢的变化形态结构、功能、代谢的变化转转归归3二、基本内容二、基本内容总论总论(普普 通病理学）：研究各种疾病的通病理学）：研究各种疾病的General Pathology 共同的基本规律。共同的基本规律。共性共性各论（系统病理学）：研究各个器官系统各论（系统病理学）：研究各个器官系统Systemic Pathology疾病的特殊规疾病的特殊规律。律。个性个性4肺炎、肝炎、肾炎、脑炎肺炎、肝炎、肾炎、脑炎相同点相同点不同点不同点炎症炎症强化记忆强化记忆5病理解剖学：侧重于形态学病理解剖学：侧重于形态学病理生理学：侧重于功能代谢病理生理学：侧重于功能代谢共同目标共同目标研究疾研究疾病病6三、在医学中的地位三、在医学中的地位1.基础医学与临床医学的桥梁。基础医学与临床医学的桥梁。2.病理诊断是迄今诊断疾病最可靠的方病理诊断是迄今诊断疾病最可靠的方法。法。3.在医学科研中在医学科研中, ,病理学是重要的支撑病理学是重要的支撑点。点。7以微生物学、以微生物学、寄生虫学、免疫学、寄生虫学、免疫学、细胞生物学、分子细胞生物学、分子生物学、解剖、组生物学、解剖、组胚、生理、生化等胚、生理、生化等为基础。为基础。为临床医学提为临床医学提供学习疾病的必供学习疾病的必要理论和实践基要理论和实践基础。对疾病的症础。对疾病的症状和体征提供理状和体征提供理论依据。论依据。研究疾病研究疾病的病因学、发的病因学、发病学、和疾病病学、和疾病时机体的形态、时机体的形态、机能、代谢等机能、代谢等变化。变化。8基础课基础课临床课临床课9四、研究方法四、研究方法（一）、人体病理学研究（一）、人体病理学研究ABC尸体解剖尸体解剖autopsy活体组织检查活体组织检查 biopsy细胞学检查细胞学检查 cytology（二）、实验病理学研究（二）、实验病理学研究 动物实验动物实验 组织培养和细胞培养组织培养和细胞培养10尸检：尸检：1.取材方式取材方式:用器械从尸体用器械从尸体2.优点优点:直观性直观性3.缺点缺点:不能反映病变动态变化过程。不能反映病变动态变化过程。4.意义意义:(1)查明死因查明死因,明确诊断明确诊断,协助临协助临床总结床总结经验经验,提高诊断和治提高诊断和治疗水平。疗水平。(2)积累大量人体病理材料。积累大量人体病理材料。(3)帮助解决医疗纠纷帮助解决医疗纠纷。1112活体组织检查：活体组织检查：.取材方式取材方式:用器械从活体用器械从活体2.优优点点:组组织织新新鲜鲜,保保真真,有有助助于于诊诊断断3.缺点缺点:取材受限取材受限4.意义意义:用于诊断和疗效判断用于诊断和疗效判断,尤其尤其是良恶性肿瘤的鉴别。是良恶性肿瘤的鉴别。1314细胞学检查：细胞学检查：1.取材方式取材方式:2.优点优点:3.缺点缺点:4.临床意义临床意义:从有腔器官或管道获取从有腔器官或管道获取简便简便,损伤少损伤少准确性不高准确性不高协助诊断及普查协助诊断及普查1516动物实验：动物实验： 1. 1.方式方式: :在动物上建立疾病模型在动物上建立疾病模型 2. 2.优点优点: :弥补人体研究的不足弥补人体研究的不足 3. 3.缺点缺点: :不能直接套用不能直接套用组织培养和细胞培养组织培养和细胞培养: : 1. 1.方式方式: :组织和细胞在体外培养组织和细胞在体外培养 2. 2.优点优点: :弥补人体研究的不足弥补人体研究的不足 3. 3.缺点缺点: :不能直接套用不能直接套用17组织细胞培养组织细胞培养1850年代后期，德国生产一种叫年代后期，德国生产一种叫“反应停反应停”的新的新药。该药属非巴比妥类药，有镇静和止吐作用。在药。该药属非巴比妥类药，有镇静和止吐作用。在小鼠动物实验中证实反应停对胎仔无致畸作用，对小鼠动物实验中证实反应停对胎仔无致畸作用，对孕妇也无毒性反应，因此曾广泛用来治疗早孕反应。孕妇也无毒性反应，因此曾广泛用来治疗早孕反应。但此后不断发现似海豹的无肢、短肢畸形儿出生，但此后不断发现似海豹的无肢、短肢畸形儿出生，并拌有无耳、无眼、缺肾、肛门闭锁及心脏畸形。并拌有无耳、无眼、缺肾、肛门闭锁及心脏畸形。经过多年悉心研究，并在猴子的动物实验中得到证经过多年悉心研究，并在猴子的动物实验中得到证实，那些畸形儿系母亲在早孕期间服用实，那些畸形儿系母亲在早孕期间服用“反应停反应停”所致。这才通令禁止，但为时已晚。在所致。这才通令禁止，但为时已晚。在1959年年1961年德国就生下了年德国就生下了6000多例多例海豹胎海豹胎海豹胎海豹胎，英国，英国8000余余例，日本例，日本3000余例，历史上称为余例，历史上称为“ “海豹胎海豹胎海豹胎海豹胎” ”悲剧。悲剧。此后又发现在早孕期服用大剂量的人工合成雌激素此后又发现在早孕期服用大剂量的人工合成雌激素乙烯雌酚乙烯雌酚,所生下的女孩到青春时可得到一种经常所生下的女孩到青春时可得到一种经常发生于老年妇的阴道腺癌以及癌前期病变的阴道腺发生于老年妇的阴道腺癌以及癌前期病变的阴道腺病。这些引起了人们对孕妇用药的极大关注。病。这些引起了人们对孕妇用药的极大关注。19五、病理学的观察方法及新技术五、病理学的观察方法及新技术免疫组织化学观察免疫组织化学观察利用抗原抗体特异性结合反应利用抗原抗体特异性结合反应来检测组织中未知的抗原或抗体。其实用范围包括来检测组织中未知的抗原或抗体。其实用范围包括病因诊病因诊断、免疫疾病诊断、肿瘤诊断。断、免疫疾病诊断、肿瘤诊断。大体观察大体观察主要运用肉眼或辅以放大镜、量尺和磅秤主要运用肉眼或辅以放大镜、量尺和磅秤等工具，对大体标本及其病变性状进行细致的观察和检测。等工具，对大体标本及其病变性状进行细致的观察和检测。组织和细胞学观察组织和细胞学观察将病变组织制成切片染色，或将病变组织制成切片染色，或脱落、穿刺细胞涂片染色，显微镜观察。脱落、穿刺细胞涂片染色，显微镜观察。组织和细胞化学组织和细胞化学俗称特殊染色，通过应用某些组俗称特殊染色，通过应用某些组织化学成分特异性结合的显色试剂，显示病变组织细胞的织化学成分特异性结合的显色试剂，显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构和代谢改变的认识，化学成分的改变，从而加深对形态结构和代谢改变的认识，弄清形态改变与代谢改变的关系。弄清形态改变与代谢改变的关系。20五、病理学的观察方法及新技术五、病理学的观察方法及新技术超微结构观察超微结构观察观察病变组织的亚细胞结构。观察病变组织的亚细胞结构。流式细胞术流式细胞术快速定量细胞内快速定量细胞内DNA、测定、测定DNA倍倍体类型及肿瘤细胞的生长分数（体类型及肿瘤细胞的生长分数（S+G2/M的比例），用的比例），用于淋巴细胞的分型。于淋巴细胞的分型。图象分析技术图象分析技术属于定量病理学，利用计算机技术属于定量病理学，利用计算机技术对病变组织和细胞进行客观的精确的定量，以弥补形对病变组织和细胞进行客观的精确的定量，以弥补形态学观察（定性）的不足。态学观察（定性）的不足。分子生物学技术分子生物学技术分子杂交、分子杂交、PCR、DNA重组、重组、测序等。测序等。21大体观察大体观察- -器官病理学器官病理学 (OrganPathology)Specimensofcerebrum尸体剖验尸体剖验尸体剖验尸体剖验autopsyautopsy大体检查大体检查大体检查大体检查GrossexamGrossexam大体标本大体标本大体标本大体标本specimensspecimens22组织学观察组织学观察-组织病理学组织病理学(Histopathology)n n手术、内镜标本手术、内镜标本n n石蜡切片石蜡切片(slide，5m)n nHE染色染色(常规染色常规染色)(Hematoxylin-EosinStain)n n显微镜显微镜(lightmicroscope)23细胞学观察细胞学观察-细胞病理学细胞病理学(Cytopathology)n n痰痰,尿尿,分泌物分泌物,渗出物渗出物针吸物针吸物n n涂片涂片(smear)n n细胞学检查细胞学检查（cytology）痰脱落细胞检查-肺腺癌宫颈鳞状上皮癌，HE染色甲状腺乳头状癌针吸细胞学24组织化学观察组织化学观察-组织化学组织化学(Histochemistry)v化学反应显示组织化学反应显示组织细胞特殊化学成分细胞特殊化学成分v特殊染色特殊染色(Specialstaining)（显色反（显色反应）应）v银染色银染色-网状纤维网状纤维PAS染色染色-糖元糖元25免疫组织化学观察免疫组织化学观察-免疫病理学免疫病理学(Immunopathology)免疫组化免疫组化 (Immunohistochemistry)26电镜观察电镜观察-超微病理学超微病理学(UltrastructuralPathology)vv电子显微镜电子显微镜电子显微镜电子显微镜,EM,EM(electronmicroscope)(electronmicroscope)vv超薄切片超薄切片超薄切片超薄切片,50-80nm,50-80nm(ultrathinsection)(ultrathinsection)vv超微结构超微结构超微结构超微结构(ultrastructure)(ultrastructure)vv放大放大放大放大100100万倍万倍万倍万倍 ( (光镜光镜光镜光镜100-1500100-1500倍倍倍倍) )27n n图象分析图象分析(Imageanalysis)n n定量测试和分析定量测试和分析n n定量诊断分类和预后判断定量诊断分类和预后判断n n定量病理学定量病理学(QuantitativePathology）n n网络技术网络技术-远程病理学远程病理学(Telepathology)图象分析技术图象分析技术-定量病理学定量病理学 (QuantitativePathology）28n nPCR(polymerasechainreaction)n n原位原位PCRn n原位杂交原位杂交(insituhybridization)n nDNA测序测序n n基因芯片基因芯片(genechip)n n分子病理学检查分子病理学检查分子病理学技术分子病理学技术-分子病理学分子病理学 （MolecularPathology）2930六、六、病理学的形成和发展病理学的形成和发展（一）、我国（一）、我国: :秦汉时期的黄帝内经秦汉时期的黄帝内经隋唐时代巢元方的诸病源候论隋唐时代巢元方的诸病源候论南宋时宋慈的洗冤集录等南宋时宋慈的洗冤集录等在病理学发展中作出了一定在病理学发展中作出了一定贡献。贡献。31(二二)、国外、国外:1.18世纪中叶器官病理学世纪中叶器官病理学,是病理学研是病理学研究的开端。究的开端。2.19世纪中叶细胞病理学世纪中叶细胞病理学.3.20世纪中叶超微病理学。世纪中叶超微病理学。4.20世纪末分子病理学。世纪末分子病理学。32病理学发展病理学发展(AdvanceinPathology)器官病理学器官病理学器官病理学器官病理学 细胞病理学细胞病理学细胞病理学细胞病理学 超微病理学超微病理学超微病理学超微病理学 免疫病理学免疫病理学免疫病理学免疫病理学 分子病理学分子病理学分子病理学分子病理学 信息病理学信息病理学信息病理学信息病理学Morgagni(Italian,1682-1771DC)Virchow(German,1882-1902DC)33七、病理学的学习方法七、病理学的学习方法一个观点：一个观点： 发展的观点（疾病是个动态的发展的观点（疾病是个动态的发展过程，不是静止发展过程，不是静止的）的）二个关系：二个关系： 形态结构与功能变化的关系形态结构与功能变化的关系局部与整体的关系局部与整体的关系 三结合：三结合：总论与各论总论与各论理论与实习（标本，理论与实习（标本，切片）切片）病理知识与临床表现病理知识与临床表现34第第一一章章细胞和组织的适应与损伤细胞和组织的适应与损伤35教学目的与要求：教学目的与要求：掌握：(1) 萎缩、肥大、增生、化生的概念和类型。(2) 变性的概念。(3) 细胞水肿的概念及病理变化。(4) 脂肪变性的概念、病因、发病机理及病理变化。(5) 玻璃样变性的概念、类型及病理变化。(6) 坏死的概念、基本病变、类型及结局。熟悉：(1) 萎缩的病理变化。(2) 化生的意义。(3) 纤维素样坏死及病理性钙化的概念。(4) 凋亡的概念。了解：(1) 粘液样变性、淀粉样变性和病理性色素沉着的概念。(2) 细胞和组织损伤的原因和发生机制。(3) 凋亡的形态特点。36机体机体内外环境内外环境通过自身神经、通过自身神经、体液、细胞、分体液、细胞、分子机制的调节子机制的调节适应性反应适应性反应(萎缩萎缩肥大肥大增生增生化生化生)可逆性可逆性损伤损伤不可逆性不可逆性同种细胞同种细胞纤维结缔组织纤维结缔组织刺激因子刺激因子刺激刺激适应适应修复修复3738第一节第一节细胞与组织的适应细胞与组织的适应一一.萎缩萎缩(atrophy)二二.肥大肥大(hypertrophy)三三.增生增生(hyperplasia)四四.化生化生(metaplasia)39萎缩萎缩(atrophy)一、概念一、概念已发育正常的实质细胞、组织和器官已发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小称萎缩。的体积缩小称萎缩。是由于是由于实质细胞实质细胞体积缩小或体积缩小或/和数目减和数目减少引起。少引起。注意要与发育不全或不发育相区别注意要与发育不全或不发育相区别40镜下镜下1.实质细胞体实质细胞体积、数目积、数目2.胞浆中可见胞浆中可见脂褐素颗粒脂褐素颗粒3.间质间质C.T增生增生3.质地变硬质地变硬肉眼肉眼1.器官体器官体积、重量积、重量2.颜色深颜色深(棕褐棕褐色，褐色萎缩色，褐色萎缩)二、病理变化二、病理变化41推导的基础：推导的基础：细胞细胞是组成器官的基本结构单位是组成器官的基本结构单位描述描述:1.肉眼包括大小、形状、色肉眼包括大小、形状、色泽、泽、重量、表面、质地等方面。重量、表面、质地等方面。2.镜下包括细胞体积、胞浆、镜下包括细胞体积、胞浆、胞核等方面。胞核等方面。4243三、分类：三、分类：1、生理性萎缩、生理性萎缩2、病理性萎缩、病理性萎缩(1)营养不良性萎缩营养不良性萎缩:全身性全身性局部性局部性(2)压迫性萎缩压迫性萎缩:(3)废用性萎缩废用性萎缩:(4)内分泌性萎缩内分泌性萎缩:(5)去神经性萎缩去神经性萎缩:(6)老化和损伤性萎缩：老化和损伤性萎缩：444546肾压迫性萎缩肾压迫性萎缩脑积水脑积水474849脊脊髓髓灰灰质质炎炎患患者者50小脚5152脂褐素脂褐素53四、影响与结局四、影响与结局1.影响影响:功能降低功能降低2.结局结局:较轻者较轻者,去除病因后可恢复正常。去除病因后可恢复正常。反之反之,则不可恢复正常。则不可恢复正常。54肥大肥大(hypertrophy)一、概念：一、概念：由于功能增加，合成代谢旺由于功能增加，合成代谢旺盛使细盛使细 胞、组织或器官体积的增大。胞、组织或器官体积的增大。实质细胞内细胞器增多所致实质细胞内细胞器增多所致肥大常伴有增生肥大常伴有增生55二、分类二、分类生理性和病理性生理性和病理性1代偿性肥大代偿性肥大:由相应器官功能负荷加重由相应器官功能负荷加重而引起。如运动员的肌肉而引起。如运动员的肌肉,高心病左心室高心病左心室2内分泌性肥大内分泌性肥大:如妊娠时子宫，甲亢。如妊娠时子宫，甲亢。三、病理变化：镜下、肉眼三、病理变化：镜下、肉眼四、临床意义：四、临床意义：功能代谢增强功能代谢增强5657肥大图5859增生增生(hyperplasia)一、概念：一、概念：细胞有丝分裂活跃而致组织和器官内细胞有丝分裂活跃而致组织和器官内细胞数目增多的现象细胞数目增多的现象, ,称增生。称增生。常有体积增大和功能活跃常有体积增大和功能活跃60二、分类二、分类:1.生理性增生生理性增生:(1)代偿性代偿性:肝部分切除肝部分切除,残余肝细胞增生残余肝细胞增生(2)内分泌性内分泌性:女性青春期乳腺小叶增生女性青春期乳腺小叶增生2.病理性增生病理性增生:(1)内分泌性：内分泌性：缺碘所致甲状腺增生缺碘所致甲状腺增生(2)代偿性：慢性炎症时的组织增生。代偿性：慢性炎症时的组织增生。三、病理变化：三、病理变化：增生的细胞形态结构与原来的细胞一致增生的细胞形态结构与原来的细胞一致61前列腺增生前列腺增生62前列腺增生前列腺增生63子宫内膜增生子宫内膜增生64四、增生与肥大的关系四、增生与肥大的关系 两者均导致组织、器官体积增大两者均导致组织、器官体积增大, ,但肥大是由于细胞体积增大而引起但肥大是由于细胞体积增大而引起, ,而增而增生是由于细胞数目增多而引起的。生是由于细胞数目增多而引起的。两者常常相伴两者常常相伴65化生化生(metaplasia)一、概念：一、概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。熟的细胞类型所取代的过程。一种一种另一种另一种柱状上皮柱状上皮鳞状上皮鳞状上皮肌肉组织肌肉组织骨组织骨组织性质相似性质相似66柱状上皮化生为鳞状上皮柱状上皮化生为鳞状上皮6768子宫颈鳞状上皮化生子宫颈鳞状上皮化生69胃粘膜肠上皮化生70图示食管粘膜化生图示食管粘膜化生，左边的胃型柱状上皮取代了正左边的胃型柱状上皮取代了正常的食管鳞状上皮。常的食管鳞状上皮。71软骨化生软骨化生72二、类型：二、类型：1.上皮组织的化生上皮组织的化生（1）鳞状上皮化生）鳞状上皮化生最常见最常见（2）肠上皮化生）肠上皮化生2.间叶组织化生间叶组织化生三、意义三、意义:化生是一种对机体不利的适应性反应。化生是一种对机体不利的适应性反应。73四、上皮四、上皮-间质转化间质转化上皮细胞通过特定程序转化为具有上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的过程。间质细胞表型的过程。胚胎发育、组织重建、慢性炎症、胚胎发育、组织重建、慢性炎症、肿瘤生长转移和多种纤维化疾病中发挥作肿瘤生长转移和多种纤维化疾病中发挥作用。用。74肉肉瘤瘤样样癌癌AE1/AE3VIM75上皮样上皮样MPNST7677生物性致病原因生物性致病原因物理性因素物理性因素化学因素和药物化学因素和药物营养性因素营养性因素免疫因素免疫因素神经内分泌因素神经内分泌因素遗传因素遗传因素先天性因素先天性因素年龄性别因素年龄性别因素社会压力社会压力心理障碍心理障碍精神紧张精神紧张医源性疾病医源性疾病外界致病原因外界致病原因机体内部因素机体内部因素社会心理因素社会心理因素原原因因细胞与组织的损伤细胞与组织的损伤78组织、细胞组织、细胞损伤形态学损伤形态学改变改变生化检测生化检测代谢变化代谢变化组织化学组织化学细胞化学成分的改变细胞化学成分的改变电镜观察电镜观察细胞器的改变细胞器的改变肉眼、光镜观察肉眼、光镜观察细胞组织及器官形态改变细胞组织及器官形态改变病变病变类型类型可逆性：称亚致死性细胞损伤可逆性：称亚致死性细胞损伤(sublethalcellinjury)或或变性变性（degeneration）不可逆性：称细胞死亡（不可逆性：称细胞死亡（celldeath）损伤的形式和形态学变化79第三节第三节细胞可逆性损伤细胞可逆性损伤(变性变性)(一一)概念：概念：细胞或间质受损伤细胞或间质受损伤,出现代谢障碍出现代谢障碍,使细使细胞或间质内出现异常物质或正常物质异常胞或间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积。蓄积。80细胞可逆性损伤细胞可逆性损伤(变性变性)(二二)结局：结局：一般变性是可复性的一般变性是可复性的,原因消除后可恢原因消除后可恢复正常。但是严重者则发展为坏死。复正常。但是严重者则发展为坏死。81细胞可逆性损伤细胞可逆性损伤(变性变性)(三三)分类：分类：1.细胞水肿细胞水肿2.脂肪变脂肪变3.玻璃样变玻璃样变4.淀粉样变淀粉样变5.粘液样变粘液样变6.病理性钙化病理性钙化7.病理性色素沉着病理性色素沉着821.细胞水肿细胞水肿(cellularswelling)(1)概念概念:是指致病因素使细胞内水分异常增多。是指致病因素使细胞内水分异常增多。(2)病因及发病机制病因及发病机制:由于缺氧、中毒、感由于缺氧、中毒、感染等因素染等因素,使使ATP活性降低活性降低,钠泵功能发钠泵功能发生障碍生障碍,钠、水进入细胞内。钠、水进入细胞内。83K+Na+Na+K+泵K+Na+水84(3)病理变化：病理变化：镜镜下下:细细胞胞体体积积增增大大,胞胞浆浆淡淡染染,胞胞浆浆内内可可见见红红染染颗颗粒粒。严严重重时时,细细胞胞胞胞浆浆异异常常疏疏松松透透亮亮,肿胀如气球肿胀如气球,又称气球样变。又称气球样变。肉眼肉眼:器官体积增大器官体积增大,包膜紧张包膜紧张,质地变软质地变软,色苍白色苍白,无光泽无光泽,似沸水烫过似沸水烫过。电镜电镜:线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。85肝水样变性肝水样变性86肝细胞水肿肝细胞水肿正常肝细胞正常肝细胞肝细胞水肿肝细胞水肿8788肾小管上皮细胞水肿肾小管上皮细胞水肿892.脂肪变性脂肪变性(steaosis)(1)概念概念:在致病因素作用下非脂肪细胞在致病因素作用下非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴增多。内出现脂滴或脂滴增多。主要原因主要原因营养障碍、感染、中毒、缺氧。营养障碍、感染、中毒、缺氧。(2)镜镜下下特特点点:大大小小不不等等近近圆圆形形空空泡泡(石石蜡蜡切片切片HE染色时被脂溶剂溶解染色时被脂溶剂溶解)。有有时时不不易易与与水水变变性性时时的的空空泡泡区区别别，可可用用特特殊殊染染色色来来区区别别，冰冰冻冻切切片片，脂脂滴滴经经苏苏丹丹染染色色呈呈橘橘红红色色；锇锇酸酸染染色呈黑色。色呈黑色。90肝脏脂肪变性肝脏脂肪变性919293(3)发病机制发病机制:以肝为例以肝为例脂脂肪肪酸酸血液血液肝细胞合成合成磷脂和胆固醇磷脂和胆固醇酮体和酮体和CO2被氧化被氧化甘甘油油三三酯酯脂脂蛋蛋白白脂脂库库中中贮贮存存入入血血载脂载脂蛋白蛋白脂肪酸进入细胞内过多脂肪酸进入细胞内过多,氧化障碍。氧化障碍。中性脂肪合成或进入过多。中性脂肪合成或进入过多。载脂蛋白减少。载脂蛋白减少。94(4)好发部位：肝、心、好发部位：肝、心、肾肾肝脂变肝脂变:最常见最常见a:镜下镜下:胞核被脂滴挤至细胞一侧胞核被脂滴挤至细胞一侧,似脂肪细胞。似脂肪细胞。b:肉眼肉眼:肝体积增大，色淡黄，切面油腻感。肝体积增大，色淡黄，切面油腻感。c：结局结局:95肝脂肪变肝脂肪变96脂肪肝脂肪肝97慢性肝淤血慢性肝淤血-小叶中央区小叶中央区磷中毒磷中毒-小叶周边区小叶周边区严重中毒和传染病严重中毒和传染病全全部肝细胞部肝细胞98心肌脂肪变心肌脂肪变n好发部位：左心室内膜下和乳头肌好发部位：左心室内膜下和乳头肌n大体：心肌脂肪变呈黄色大体：心肌脂肪变呈黄色与正常心肌的暗红色相间，与正常心肌的暗红色相间，如虎皮的斑纹，称为如虎皮的斑纹，称为“虎斑心虎斑心”。n镜下：镜下：脂肪空泡细小脂肪空泡细小呈串珠状成排排列。呈串珠状成排排列。99心肌脂肪浸润和心肌脂肪变性1003.玻璃样变玻璃样变:(hyalinedegeneration)(1)概念概念:是指细胞内或间质内出现是指细胞内或间质内出现HE染色为红染、均质、毛玻璃样、半染色为红染、均质、毛玻璃样、半透明的蛋白质蓄积，又称为透明变透明的蛋白质蓄积，又称为透明变性。性。101(2)类型：三种类型：三种结缔组织的玻变结缔组织的玻变:胶原纤维老化的表现胶原纤维老化的表现A:发生机制发生机制:a.可能是胶原纤维交联增多可能是胶原纤维交联增多,大量融合。大量融合。b.可能是胶原蛋白变性可能是胶原蛋白变性,融合。融合。B.肉眼肉眼:灰白半透明灰白半透明,质韧质韧C.镜下镜下:胶原纤维变粗、融合胶原纤维变粗、融合,呈均质红呈均质红染的索、片状结构染的索、片状结构,其内少有血管和其内少有血管和纤维细胞。纤维细胞。102103肾小球玻变肾小球玻变104细动脉壁玻变细动脉壁玻变:常见于缓进型高血压病和糖尿常见于缓进型高血压病和糖尿病患者。镜下病患者。镜下:同概念。同概念。细胞内玻变细胞内玻变:即胞质内出现异常蛋白质而形成即胞质内出现异常蛋白质而形成的均质、红染的圆形小体。的均质、红染的圆形小体。肾小管上皮细胞内玻变肾小管上皮细胞内玻变(蛋白尿时重吸蛋白质过蛋白尿时重吸蛋白质过多多)、浆细胞胞浆中的、浆细胞胞浆中的Russell小体小体(蓄积的免疫球蓄积的免疫球蛋白蛋白)、肝细胞中的、肝细胞中的Mallory小体小体(微丝组成微丝组成)。105106血管壁玻变血管壁玻变107细动脉壁玻变细动脉壁玻变108肾小管上皮细胞玻璃样变肾小管上皮细胞玻璃样变1094.淀粉样变淀粉样变(amyloidosis) ( (1)1)概念概念: :细胞外的间质内细胞外的间质内, ,特别是小血管基底膜特别是小血管基底膜处处,有蛋白质有蛋白质-粘多糖复合物蓄积粘多糖复合物蓄积,显示淀显示淀粉样呈色反应。粉样呈色反应。(2)(2)镜下镜下:HE:HE染色为淡红色均质状物染色为淡红色均质状物 刚果红染色为红色刚果红染色为红色, ,遇碘为棕褐色遇碘为棕褐色, ,加加稀硫酸变为兰色稀硫酸变为兰色 (3)(3)分类分类: : 局部局部, ,全身性全身性110刚果红染色刚果红染色1115.粘液样变性粘液样变性(mucoiddegeneration)(1)概念概念:间质内粘多糖和蛋白质的蓄积间质内粘多糖和蛋白质的蓄积(2)常见疾病常见疾病:间叶组织肿瘤、风湿病、间叶组织肿瘤、风湿病、AS、营养不良、甲减等。、营养不良、甲减等。(3)镜下镜下:间质疏松间质疏松,淡蓝色粘液性基质内淡蓝色粘液性基质内有有散在的星芒状纤维细胞。散在的星芒状纤维细胞。1121136.病理性钙化病理性钙化(pathologiccalcication)(1)概念概念:指在骨和牙齿外的软组织内有固体性钙指在骨和牙齿外的软组织内有固体性钙盐盐(主要为磷酸钙和碳酸钙主要为磷酸钙和碳酸钙)蓄积。蓄积。(2)肉眼观肉眼观:灰白色灰白色,质硬质硬(3)镜下镜下:蓝色颗粒状或片状蓝色颗粒状或片状(4)分类分类:二类二类营养不良性营养不良性:A:好发部位好发部位:变性及坏死组织变性及坏死组织,异物异物B:特点特点:钙磷代谢正常钙磷代谢正常转移性钙化转移性钙化:A:好发部位好发部位:B:特点特点:钙磷代谢异常钙磷代谢异常(高血钙高血钙)1141157、病理性色素沉积、病理性色素沉积有色物质（色素）在细胞内有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为外的异常蓄积称为。含铁血黄素含铁血黄素脂褐素脂褐素黑色素黑色素巨噬细胞吞噬红细巨噬细胞吞噬红细胞后形成的一种色素。胞后形成的一种色素。是血红蛋白被巨噬细是血红蛋白被巨噬细胞溶酶体分解转化而胞溶酶体分解转化而成，实质是铁蛋白凝成，实质是铁蛋白凝结而成。结而成。金黄、棕黄、较粗金黄、棕黄、较粗大的折光颗粒大的折光颗粒出血的部位、吞噬细出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外。胞浆内或浆外。细胞内自噬溶酶体细胞内自噬溶酶体中的细胞碎片发生理中的细胞碎片发生理化改变后，不能被消化改变后，不能被消化而化而形成的一种不溶形成的一种不溶性残存小体。主要是性残存小体。主要是脂类。脂类。黄褐色微细颗粒黄褐色微细颗粒可见于慢性消耗性疾可见于慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细病的心肌细胞、肝细胞胞由黑色素细胞所由黑色素细胞所产产生，其胞浆中的酪氨生，其胞浆中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用酸在酪氨酸酶的作用下，为一种不溶性聚下，为一种不溶性聚合物。合物。黑褐色微细颗粒、黑褐色微细颗粒、大小不一。大小不一。全身性全身性肾上腺皮肾上腺皮质功能质功能,ACTH。局局部性部性黑痣、黑色素黑痣、黑色素瘤。瘤。116117脂脂褐褐素素心肌纤维变细，核两侧肌浆内可见棕黄色脂褐素颗粒。心肌纤维变细，核两侧肌浆内可见棕黄色脂褐素颗粒。肝细胞脂褐素沉着肝细胞脂褐素沉着 118黑黑色色素素皮内色素痣，痣细胞胞浆内可见深棕色的黑色素颗粒皮内色素痣，痣细胞胞浆内可见深棕色的黑色素颗粒119第四节第四节细胞死亡细胞死亡一、坏死一、坏死(necrosis)(一一)概念概念(二二)病理变化病理变化(三三)类型类型(四四)结局结局(五五)后果后果120(一一)概念概念以酶溶性变化为特点的活体内局部以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。又称渐进性坏死。组织细胞的死亡。又称渐进性坏死。121褥褥疮疮122(二二)病理变化病理变化1.镜下镜下:呈无结构的颗粒状红染物质呈无结构的颗粒状红染物质(1)细胞核的改变：是坏死的主要形态学标细胞核的改变：是坏死的主要形态学标志。志。核固缩：核固缩：表现为核缩小、凝集、呈深蓝色，提示表现为核缩小、凝集、呈深蓝色，提示DNA停止转录。停止转录。核碎裂：核碎裂：表现为染色质崩解为致密蓝染的碎屑，散在表现为染色质崩解为致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。于胞浆中，核膜溶解。核溶解：核溶解：染色质中的染色质中的DNA和核蛋白被和核蛋白被DNA酶和蛋白酶酶和蛋白酶分解，核淡染，核的轮廓不清分解，核淡染，核的轮廓不清。(2)胞浆变化：胞浆变化：红染，胞膜破裂，坏死细胞进而解体、消失；红染，胞膜破裂，坏死细胞进而解体、消失；(3)间质的变化：间质的变化：间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚。间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚。123124125(二二)病理变化病理变化2.2.肉眼肉眼:变化出现时间比较迟。变化出现时间比较迟。(1)(1)什么是失活组织什么是失活组织: :(2)(2)判断标准判断标准:“:“四无四无”：无光泽、：无光泽、无弹性、无血供、无感觉和运动无弹性、无血供、无感觉和运动 126127128(三三)类型类型1.凝固性坏死凝固性坏死2.液化性坏死液化性坏死3.纤维素样坏死纤维素样坏死4.干酪样坏死干酪样坏死5.脂肪坏死脂肪坏死6.坏疽坏疽1291.凝固性坏死凝固性坏死(coagulativenecrosis)蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态(1)好发部位好发部位:心、肝、脾、肾等器官。心、肝、脾、肾等器官。(2)病理变化病理变化:镜下：细胞微细结构消失镜下：细胞微细结构消失,组织轮廓长期保存组织轮廓长期保存肉眼：肉眼：灰黄、干燥、质实，与周边分界清楚灰黄、干燥、质实，与周边分界清楚(3)机机制制:可可能能系系坏坏死死组组织织局局部部酸酸中中毒毒致致结结构构蛋蛋白、酶蛋白变性白、酶蛋白变性,封闭了蛋白质溶解过程。封闭了蛋白质溶解过程。130脾凝固性坏死脾凝固性坏死1311322.液化性坏死液化性坏死(liquefactivenecrosis)(1)好好发发部部位位:可可凝凝固固蛋蛋白白少少、脂脂质质多多(脑脑、脊髓脊髓)或蛋白酶多或蛋白酶多(胰腺胰腺)的器官。的器官。(2)原因：感染、缺血、缺氧，细胞水肿原因：感染、缺血、缺氧，细胞水肿(3)病理变化：病理变化：肉眼：坏死组织液化成囊腔状肉眼：坏死组织液化成囊腔状镜下：死亡细胞完全被消化，局部组镜下：死亡细胞完全被消化，局部组织溶解织溶解133脑液化性坏死脑液化性坏死134135脑脓肿脑脓肿136肝脓肿肝脓肿137(1)概概念念:结结缔缔组组织织和和小小动动脉脉壁壁的的坏坏死死呈呈颗颗粒粒状状、丝丝状状、小小片片状状红红染染的的纤纤维维蛋蛋白白样样物物。折光性强。折光性强。(2)是是结结缔缔组组织织病病和和急急进进性性高高血血压压病病的的特特征征性病变。性病变。(3)机制机制:坏死物质可能是崩解的胶原纤维坏死物质可能是崩解的胶原纤维,或免疫球蛋白或免疫球蛋白,或免疫复合物或免疫复合物,或纤维蛋白的或纤维蛋白的混合物。混合物。3.纤维素样坏死纤维素样坏死:(fibrinoidnecrosis)138纤维素样坏死纤维素样坏死1394.干酪样坏死（肉眼、镜下）干酪样坏死（肉眼、镜下）(casousnecrosis)是结核病的特征性病变，由于病灶中是结核病的特征性病变，由于病灶中脂脂质较多，坏死组织彻底分解，镜下呈无结构质较多，坏死组织彻底分解，镜下呈无结构的颗粒状物质；肉眼质软、淡黄、状如奶酪。的颗粒状物质；肉眼质软、淡黄、状如奶酪。特殊类型凝固性坏死特殊类型凝固性坏死140肾肾干干酪酪样样坏坏死死灶灶141干酪样坏死干酪样坏死(镜下镜下)1425.脂肪坏死脂肪坏死(fatnecrosis)创伤性创伤性:常见于乳房挫伤常见于乳房挫伤酶解性酶解性:常见于急性胰腺炎常见于急性胰腺炎灰白色钙皂灰白色钙皂特殊类型液化性坏死特殊类型液化性坏死143胰腺炎脂肪坏死144(1)概概念念:肢肢体体或或与与外外界界相相通通的的器器官官较较大大范范围围的的坏死坏死,伴有不同程度的腐败菌感染。伴有不同程度的腐败菌感染。(2)特点特点:黑色黑色Fe+H2SFeS(3)类型类型:三种三种干性坏疽干性坏疽湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽4.坏疽坏疽(gangrene)145部位部位四肢末端四肢末端内脏内脏(肠、肺肠、肺深部肌肉组织深部肌肉组织子宫、胆囊子宫、胆囊)条件条件A受阻受阻,V通畅通畅A,V均受阻均受阻深部创伤伴厌氧菌感染深部创伤伴厌氧菌感染病变病变组织干燥组织干燥,组织肿胀组织肿胀,组织组织肿胀肿胀,污秽污秽,特点特点皱缩呈黑色皱缩呈黑色潮湿呈黑色潮湿呈黑色蜂窝状蜂窝状,捻发音捻发音与正常组与正常组织分界织分界中毒症状中毒症状轻轻重重很重很重清楚清楚不清不清不清不清干性干性湿性湿性气性气性146147148149(四四)结局结局1.发发生生炎炎症症反反应应:此此为为死死后后自自溶溶与与活活体体细胞自溶的区别。前者不发生炎症反应。细胞自溶的区别。前者不发生炎症反应。2.溶解吸收溶解吸收:3.分离排出分离排出:糜烂糜烂溃疡溃疡窦道窦道瘘管瘘管空洞空洞1504.机化与包裹机化与包裹:由新生肉芽组织取代坏死组织、血栓、由新生肉芽组织取代坏死组织、血栓、脓液、异物的过程脓液、异物的过程,称为机化。称为机化。由新生肉芽组织包围坏死组织等，称由新生肉芽组织包围坏死组织等，称为包裹。为包裹。5.钙化：钙化：151肾结核干酪样坏死钙化灶及坏死流失形成空洞肾结核干酪样坏死钙化灶及坏死流失形成空洞152153(五五)后果后果1.坏死细胞的生理重要性坏死细胞的生理重要性2.坏死细胞的数量坏死细胞的数量3.坏死细胞的周围同类细胞的再生情况坏死细胞的周围同类细胞的再生情况4.坏死器官的储备代偿能力坏死器官的储备代偿能力154二二凋凋亡亡（apoptosis）凋亡是活体内个别细胞凋亡是活体内个别细胞程序性细胞死亡程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。方式。155形态学特点形态学特点156157细胞凋亡细胞凋亡细胞坏死细胞坏死基因调控的程序化细胞死亡，基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性），耗能。主动进行（自杀性），耗能。生理性刺激因子可诱导发生。生理性刺激因子可诱导发生。多为散在的单个细胞。多为散在的单个细胞。细胞固缩、核染色质边聚，细细胞固缩、核染色质边聚，细胞膜及各细胞器膜完整，膜可发胞膜及各细胞器膜完整，膜可发泡，形成凋亡小体。泡，形成凋亡小体。早期早期DNA规律降解为规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状。征性梯带状。不引起炎症反应和修复再生，不引起炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬。但凋亡小体可被邻近细胞吞噬。意外事故性细胞死亡，被动意外事故性细胞死亡，被动进行（他杀性），不耗能。进行（他杀性），不耗能。病理性刺激因子诱导发生。病理性刺激因子诱导发生。多为连续的大片细胞。多为连续的大片细胞。细胞肿胀，核染色质絮状细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜和细胞器膜溶或边聚，细胞膜和细胞器膜溶解破裂，细胞自溶。解破裂，细胞自溶。DAN降解不规律，片段较降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状。大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状。引起周围组织炎症反应和修引起周围组织炎症反应和修复再生。复再生。158第二章第二章损伤的修复损伤的修复159教学目的与要求：教学目的与要求：掌握：掌握：(1) 修复和再生的概念；修复和再生的概念；(2) 各种各种细胞的再生能力；细胞的再生能力；(3) 肉芽组织的概念、肉芽组织的概念、结构和功能；结构和功能；(4) 创伤愈合的类型、特创伤愈合的类型、特点及其基本过程。点及其基本过程。 熟悉：熟悉：(1) 各种组织的再生过程；各种组织的再生过程；(2) 瘢瘢痕组织的作用。痕组织的作用。 了解：了解：(1) 影响创伤愈合的因素；影响创伤愈合的因素；(2) 再再生的调控机制生的调控机制。 160第一节第一节再生再生(一一)定义：定义：1.修复修复:损伤造成机体部分细胞和组织丧失损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。恢复的过程。2.再生再生:在修复过程中在修复过程中,同种细胞分裂增生。同种细胞分裂增生。161(二二)分类：分类：病理性再生病理性再生再生再生生理性再生生理性再生同种细胞修复同种细胞修复修复修复两两种种形形式式由由纤纤维维结结缔缔组组织织修修复复(纤纤维维性性)162(三三)细胞的再生潜能：三类细胞的再生潜能：三类1.不稳定细胞：（不稳定细胞：（1）特点）特点:再生能力最强再生能力最强（2）种类）种类:粘膜上皮粘膜上皮,淋巴细胞淋巴细胞,造血细胞造血细胞,间皮细胞间皮细胞2.稳定细胞：（稳定细胞：（1）特点）特点:再生能力较强再生能力较强（2）种类：腺体）种类：腺体,间叶组织间叶组织注意：平滑肌细胞的特殊。注意：平滑肌细胞的特殊。3.永久性细胞：（永久性细胞：（1）特点）特点:再生能力弱或无再生能力弱或无（2）种种类类:神神经经细细胞胞,骨骨骼骼肌肌细细胞胞,心心肌肌细细胞胞163（三）各种组织的再生过程（三）各种组织的再生过程上上皮皮组组织织被覆上皮被覆上皮鳞状上皮鳞状上皮胃肠粘膜上皮胃肠粘膜上皮腺上皮腺上皮腺上皮缺损、基底膜尚存腺上皮缺损、基底膜尚存完全再生完全再生腺结构完全破坏腺结构完全破坏难以再生。难以再生。构造简单者构造简单者可以从残留部再生。可以从残留部再生。肝细胞再生肝细胞再生肝脏部分切除肝脏部分切除肝细胞坏死，网状支架完整肝细胞坏死，网状支架完整肝细胞坏死，网状支架塌陷肝细胞坏死，网状支架塌陷164纤维组织再生原始间原始间叶细胞叶细胞纤维纤维母细母细胞胞分泌前胶原蛋白，分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐原纤维，细胞逐渐成熟成熟纤维细胞纤维细胞165软骨和骨组织再生软骨和骨组织再生软骨膜增生软骨膜增生纤维母细胞纤维母细胞软骨母细胞软骨母细胞软骨基质软骨基质软骨细胞软骨细胞产生产生埋入埋入纤维性骨痂纤维性骨痂肉芽组织肉芽组织纤维组织纤维组织透明软骨透明软骨骨母细胞骨母细胞类骨组织类骨组织编织骨编织骨板层骨板层骨Ca+沉积沉积改改建建166（三）软骨和骨组织再生软骨膜增生软骨膜增生纤维母细胞纤维母细胞软骨母细胞软骨母细胞软骨基质软骨基质软骨细胞软骨细胞产生产生埋入埋入纤维性骨痂纤维性骨痂肉芽组织肉芽组织纤维组织纤维组织透明软骨透明软骨骨母细胞骨母细胞类骨组织类骨组织编织骨编织骨板层骨板层骨Ca+沉积沉积改改建建167血管再生血管再生基底基底膜膜分解分解蛋白酶内皮细胞内皮细胞分裂增生分裂增生突起幼芽突起幼芽细胞条细胞条索索向前移动向前移动+后续细胞增后续细胞增生生管腔形成管腔形成新生血管连接成新生血管连接成网网分泌分泌IV型胶型胶原层粘连蛋白原层粘连蛋白纤维粘连蛋白纤维粘连蛋白基底膜基基底膜基板板毛细血管构筑完毛细血管构筑完成成成纤维细成纤维细胞胞血管外膜细血管外膜细胞胞168血管再生模式图血管再生模式图169血管再生模式图170肌组织与神经组织再生肌组织与神经组织再生平滑肌、心肌破坏后基本上都是瘢痕修复。平滑肌、心肌破坏后基本上都是瘢痕修复。横纹肌的横纹肌的再生能力很弱。再生能力很弱。神经组织再生的特点：神经组织再生的特点：胶质瘢痕形成胶质瘢痕形成脑、脊髓内的神经细胞破坏后，由脑、脊髓内的神经细胞破坏后，由神经胶质细胞及其纤维修复，称之为胶质瘢痕。神经胶质细胞及其纤维修复，称之为胶质瘢痕。创伤性神经瘤创伤性神经瘤由于神经纤维断离的两端相隔太远由于神经纤维断离的两端相隔太远或断端之间有相隔组织，或截肢失去远端，再生轴突或断端之间有相隔组织，或截肢失去远端，再生轴突均不能达到远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷均不能达到远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成曲成团，称之为创伤性神经纤维瘤。团，称之为创伤性神经纤维瘤。171神经组织再生外周神经外周神经受损时，在受损时，在下列条件下下列条件下可以再生：可以再生：1.与受损神与受损神经相连的神经相连的神经细胞存活；经细胞存活；2.断离的两断离的两端距离端距离2.5cm。172173第二节第二节纤维性修复纤维性修复过程过程：肉芽肉芽T填充填充瘢痕组织瘢痕组织（胶原纤维为主）（胶原纤维为主）转变为转变为1741肉芽组织：肉芽组织：（granulationtissue）(1)概概念念: 由由新新生生的的薄薄壁壁毛毛细细血血管管、增增生生的的成成 纤纤维维细细胞胞构构成成，伴伴有有炎炎细细胞胞浸浸润润，肉肉眼眼表表现现为为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。(2)病理变化病理变化:镜下镜下:同概念同概念三多一少三多一少血管、细胞、水血管、细胞、水多多胶原纤维胶原纤维少少与创面垂直与创面垂直形成袢状形成袢状175肉芽组织示意图肉芽组织示意图毛细血管纤维母细胞炎性细胞纤维组织176肉芽组织肉芽组织177178肉眼观：肉眼观：鲜红、颗粒状，鲜红、颗粒状，柔软湿润，柔软湿润，形似鲜嫩肉芽。形似鲜嫩肉芽。179(3)功能作用：三点功能作用：三点抗感染及保护创面。抗感染及保护创面。填补创口和组织缺损。填补创口和组织缺损。机化坏死组织机化坏死组织,凝血块和异物。凝血块和异物。(4)结局：最终发展为瘢痕组织结局：最终发展为瘢痕组织新生毛细血管新生毛细血管闭合闭合,减少减少成纤维细胞成纤维细胞纤维细胞纤维细胞合成胶原纤维合成胶原纤维瘢痕组织瘢痕组织炎细胞炎细胞减少减少,消失消失间质水分逐渐消失间质水分逐渐消失1802、瘢痕瘢痕（scar）组织：组织：肉芽组织在组织损伤后肉芽组织在组织损伤后2-3天即可出现，自天即可出现，自下而上生长推进填补创口或机化异物，随着时下而上生长推进填补创口或机化异物，随着时间的推移（间的推移（1-2周），肉芽组织按生长的先后周），肉芽组织按生长的先后顺序，逐渐成熟。顺序，逐渐成熟。瘢痕组织：肉芽组织经改建成熟形成的纤维瘢痕组织：肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。结缔组织。三少一多三少一多181瘢痕组织特点：瘢痕组织特点：胶原纤维呈束状平行，交错分布，胶原纤维呈束状平行，交错分布，玻璃样玻璃样变，苍白、灰白透明，质硬韧缺乏弹性。变，苍白、灰白透明，质硬韧缺乏弹性。瘢痕组织对机体的影响：瘢痕组织对机体的影响：有利有利保持组织器官的完整性和坚固性。保持组织器官的完整性和坚固性。有害有害瘢痕收缩；粘连；硬化器官；瘢痕收缩；粘连；硬化器官；过增生（瘢痕疙瘩）。过增生（瘢痕疙瘩）。182183瘢瘢痕痕疙疙瘩瘩184185186187三三.创伤愈合：创伤愈合：（一）（一）基本过程：以皮肤愈合为例基本过程：以皮肤愈合为例1.创口早期变化创口早期变化:炎症反应及凝血块形成炎症反应及凝血块形成2.创口收缩创口收缩:23天后出现天后出现,至至14天停止天停止由伤口边缘新生的成肌纤维细胞牵拉作用所致由伤口边缘新生的成肌纤维细胞牵拉作用所致,与胶原形成无关。与胶原形成无关。3.肉芽组织增生和瘢痕形成肉芽组织增生和瘢痕形成4.表皮及其它组织再生表皮及其它组织再生188创伤愈合的基本过程1伤口收缩伤口收缩肌纤维母细胞增生肌纤维母细胞增生牵拉牵拉整层皮肤及皮下组织向中心移动整层皮肤及皮下组织向中心移动伤口收缩伤口收缩创面缩小创面缩小早期变化早期变化局部组织坏死，血管破裂出血局部组织坏死，血管破裂出血充血水肿，炎性渗出充血水肿，炎性渗出凝块干燥为痂皮凝块干燥为痂皮伤口缩小的程度与伤口部位、伤口大小、伤口形状有关伤口缩小的程度与伤口部位、伤口大小、伤口形状有关189创伤愈合的基本过程2肉芽组织肉芽组织瘢痕组织瘢痕组织3天左右：肉芽组织从伤口底部及边缘长出天左右：肉芽组织从伤口底部及边缘长出毛细血管以毛细血管以0.1-0.6mm/天的速度延长天的速度延长5-6天：成纤维细胞产生大量胶原纤维天：成纤维细胞产生大量胶原纤维7-12天：胶原纤维合成达高峰天：胶原纤维合成达高峰30天左右：瘢痕形成。天左右：瘢痕形成。表皮及其表皮及其它组织增它组织增生生凝块下伤口边缘基底细胞增生凝块下伤口边缘基底细胞增生向中心移动向中心移动单层上皮形成单层上皮形成覆盖肉芽表面覆盖肉芽表面分化为鳞状上皮分化为鳞状上皮190191(二二)分型分型:按损伤程度及有无感染按损伤程度及有无感染1.期愈合期愈合:见见于于组组织织损损伤伤范范围围小小，缺缺损损少少、创创缘缘整整齐齐，对合紧密、无切口感染。对合紧密、无切口感染。特点特点:愈合时间短愈合时间短,瘢痕小瘢痕小2.期愈合期愈合:见于组织损伤范围大缺损大、创缘不整齐，见于组织损伤范围大缺损大、创缘不整齐，无法对合、并有感染的创口无法对合、并有感染的创口特点特点:A.愈合时间长愈合时间长,瘢痕大瘢痕大B.感染控制坏死组织消除后愈合才开始感染控制坏死组织消除后愈合才开始192创伤愈合的类型创伤愈合的类型一期愈合一期愈合二期愈合二期愈合193手手术术切切口口194（三）影响再生修复的因素：（三）影响再生修复的因素：1、全身因素、全身因素（1）.年龄年龄（2）.激素及药物激素及药物（3）.营养营养:PrVitCCaZn2、局部因素、局部因素（1）.感染与异物感染与异物（2）.局部血液循环局部血液循环（3）.神经支配神经支配195