主讲人：主讲人：孙睿孙睿讲演地点：讲演地点：肾内科肾内科1.背景2.病因分类3.肾性高血压需与其他疾病相鉴别4.治疗5.几种特殊状况的抗高血压的治疗1. 1.肾血管性高血压肾血管性高血压肾血管性高血压肾血管性高血压 2. 2.肾实质性高血压肾实质性高血压肾实质性高血压肾实质性高血压 一、背景一、背景 定义： 主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。约占高血压病因的5。什么是肾性高血压? （1 1 1 1）肾素一血管紧张素系统的活动）肾素一血管紧张素系统的活动）肾素一血管紧张素系统的活动）肾素一血管紧张素系统的活动 肾素肾素肾素肾素依赖性高血压依赖性高血压依赖性高血压依赖性高血压 （2 2 2 2） 钠水潴留钠水潴留钠水潴留钠水潴留钠依赖性高血压钠依赖性高血压钠依赖性高血压钠依赖性高血压 （3 3 3 3）肾分泌的抗高血压物质）肾分泌的抗高血压物质）肾分泌的抗高血压物质）肾分泌的抗高血压物质 PGA2PGA2PGA2PGA2、E2E2E2E2 机制机制肾性高血压的发生机制肾性高血压的发生机制 肾髓质细胞肾髓质细胞PGA2、PGE2生成生成肾脏疾病肾脏疾病钠水潴留钠水潴留肾血液灌流量肾血液灌流量肾素分泌肾素分泌血管紧张素血管紧张素外周阻力外周阻力高血压高血压肾实质破坏肾实质破坏GFR钠水排出钠水排出血容量血容量心输出量心输出量二、病因分类二、病因分类1、肾血管性高血压2、肾实质性高血压分类1、肾血管性高血压、肾血管性高血压 定义：是指单侧或双侧肾动脉入口定义：是指单侧或双侧肾动脉入口 主干主干或其主要分支狭窄或完全闭塞从而引起肾或其主要分支狭窄或完全闭塞从而引起肾实质缺血所产生的继发性高血压。实质缺血所产生的继发性高血压。什么是肾血管性高血压？什么是肾血管性高血压？ 肾血管性高血压在儿童多由先天性肾动脉异常所肾血管性高血压在儿童多由先天性肾动脉异常所 致；青致；青少年常由肾动脉纤维组织增生、非特异性大动脉炎引起；少年常由肾动脉纤维组织增生、非特异性大动脉炎引起；大于大于5050岁的病员，肾动脉粥样硬化是岁的病员，肾动脉粥样硬化是最常见最常见最常见最常见的病因。的病因。 (1)(1)肾动脉本身病变：肾动脉本身病变：1.1.肾动脉内膜粥样硬化肾动脉内膜粥样硬化6363；2.2.肾动脉纤维肌性结构不良肾动脉纤维肌性结构不良3232；3.3.非特异性大动脉炎非特异性大动脉炎我国最我国最常见常见；4.4.先天性肾动脉异常；先天性肾动脉异常；5.5.肾动脉瘤，获得性或先天性；肾动脉瘤，获得性或先天性；6.6.结节性动脉周围炎；结节性动脉周围炎；7.7.肾动脉周围栓塞；肾动脉周围栓塞；8.8.肾动脉或迷走肾动脉血肾动脉或迷走肾动脉血栓形成；栓形成；9.9.梅毒性肾动脉炎；梅毒性肾动脉炎；10.10.血栓性肾动脉炎；血栓性肾动脉炎；11.11.肾动脉损伤，肾动脉损伤，外伤或手术创伤；外伤或手术创伤；12.12.肾蒂扭曲；肾蒂扭曲；13.13.肾动静脉瘘；肾动静脉瘘；14.14.腹主动脉缩腹主动脉缩窄伴或不伴肾动脉梗阻。窄伴或不伴肾动脉梗阻。 (2)(2)肾动脉受压迫：肾动脉受压迫：1.1.腹主动脉瘤；腹主动脉瘤；2.2.其他机械因素，如肿其他机械因素，如肿瘤、囊肿、血肿、纤维素带、主动脉旁淋巴结炎和肾动脉周围组织瘤、囊肿、血肿、纤维素带、主动脉旁淋巴结炎和肾动脉周围组织慢性炎症等。慢性炎症等。病因病因 主要表现：主要表现：1. 1.收缩压高于收缩压高于200200HgHg和或舒张压高于和或舒张压高于120120HgHg者约占者约占6060 。以舒张压增高幅度大为特点，肾动脉狭。以舒张压增高幅度大为特点，肾动脉狭窄越严重，舒张压越高。病程较短，无家族史。窄越严重，舒张压越高。病程较短，无家族史。2. 2.大动大动脉炎患者上腹部能听到血管杂音者占脉炎患者上腹部能听到血管杂音者占23 23 。3. 3.眼底的改变。眼底的改变。临床表现临床表现诊断：血管造影和彩色多普勒诊断：血管造影和彩色多普勒 定义：是指肾实质性疾病导致的高血压，可分定义：是指肾实质性疾病导致的高血压，可分为单侧和双侧肾实质性高血压，根据原发病的为单侧和双侧肾实质性高血压，根据原发病的性质又有急慢性之分。性质又有急慢性之分。2.肾实质性高血压肾实质性高血压什么是肾实质性高血压？什么是肾实质性高血压？定义：是指肾实质性疾病导致的高血压，可分为单定义：是指肾实质性疾病导致的高血压，可分为单侧和双侧肾实质性高血压，根据原发病的性质又有侧和双侧肾实质性高血压，根据原发病的性质又有急慢性之分。急慢性之分。按原发病性质分为：按原发病性质分为：按原发病性质分为：按原发病性质分为：1.1.急性肾实质性疾病急性肾实质性疾病 主要包括急性感染后肾小球肾炎主要包括急性感染后肾小球肾炎（APGNAPGN）和急和急进性肾小球肾炎进性肾小球肾炎（RPGNRPGN）。前者以急性肾炎综合征，。前者以急性肾炎综合征，即血尿即血尿、 蛋白尿蛋白尿、 高血压高血压 、水肿水肿 、少尿，甚至发生少尿，甚至发生急性肾衰，预后不佳。多见于儿童。后者可见于各种年急性肾衰，预后不佳。多见于儿童。后者可见于各种年龄，高血压的发生率不高，多仅为轻中度高血压。发生龄，高血压的发生率不高，多仅为轻中度高血压。发生机制主要与容量变化有关。机制主要与容量变化有关。2. 2.慢性肾实质性疾病慢性肾实质性疾病 临床表现与原发性高血压基本类似，包括头临床表现与原发性高血压基本类似，包括头痛和其他相关疾病的症状。主要特点：舒张压痛和其他相关疾病的症状。主要特点：舒张压较高，脉压小，波动小；症状较少；肢体往往较高，脉压小，波动小；症状较少；肢体往往湿冷，以苍白居多；恶性高血压相对较多，多湿冷，以苍白居多；恶性高血压相对较多，多有肾病史；对交感阻滞剂反应较差。有肾病史；对交感阻滞剂反应较差。 检查：血压的测量；眼底的检查；心脏的评检查：血压的测量；眼底的检查；心脏的评估；外周血管的评估。估；外周血管的评估。 引起肾实质性高血压的疾病有：引起肾实质性高血压的疾病有：1.1.原发性肾小球肾炎，原发性肾小球肾炎，如急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎；如急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎；2.2.继发性肾小球肾炎中狼疮性继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎多见；肾炎多见；3.3.多囊肾；多囊肾；4.4.先天性肾发育不全；先天性肾发育不全；5.5.慢性肾盂肾炎；慢性肾盂肾炎；6.6.放放射性肾炎；射性肾炎；7.7.肾结核；肾结核；8.8.巨大肾积水；巨大肾积水；9.9.肾肿瘤；肾肿瘤；10.10.肾结石；肾结石；11.11.肾肾淀粉样变；淀粉样变；12.12.肾髓质囊肿病。肾髓质囊肿病。 病因病因 无论单侧或双侧肾实质疾患，几乎每一种肾脏病都可引起高血压。无论单侧或双侧肾实质疾患，几乎每一种肾脏病都可引起高血压。通常肾小球肾炎、狼疮性肾炎、多囊肾、先天性肾发育不全等疾病，如通常肾小球肾炎、狼疮性肾炎、多囊肾、先天性肾发育不全等疾病，如果病变较广泛并伴有血管病变或肾缺血较广泛者，常伴发高血压。果病变较广泛并伴有血管病变或肾缺血较广泛者，常伴发高血压。 例如：例如：弥漫性增殖性肾炎常因病变广泛、肾缺血严重，使高血弥漫性增殖性肾炎常因病变广泛、肾缺血严重，使高血压极为常见；反之，微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高压极为常见；反之，微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压。肾结核、肾结石、肾淀粉样变性、肾盂积水、单纯的肾血压。肾结核、肾结石、肾淀粉样变性、肾盂积水、单纯的肾盂肾炎、肾髓质囊肿病以及其他主要表现为肾小管间质性损坏盂肾炎、肾髓质囊肿病以及其他主要表现为肾小管间质性损坏的病变产生高血压的机会较少。但这些疾病一旦发展到影响肾的病变产生高血压的机会较少。但这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现高血压。因此小球功能时常出现高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾肾实质性高血压的发生率与肾小球的功能状态关系密切小球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时，血压趋向升高，。肾小球功能减退时，血压趋向升高，终末期肾衰高血压的发生率可达终末期肾衰高血压的发生率可达 83% 83%。 三、肾性高血压需与哪些疾病相鉴别三、肾性高血压需与哪些疾病相鉴别? ? 肾性高血压需与以下疾病相鉴别：肾性高血压需与以下疾病相鉴别：(1)(1)内分泌性高血压：内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性内分泌疾患中皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检查作出相应诊般可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检查作出相应诊断。断。(2)(2)颅内病：颅内病：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高血压出现。这些患者神某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高血压出现。这些患者神经系统症状常较突出，通过神经系统的详细检查可明确诊断。经系统症状常较突出，通过神经系统的详细检查可明确诊断。 (3)(3)其他继发性高血压：其他继发性高血压：如妊娠中毒症以及一些少见的疾病可以出现高血如妊娠中毒症以及一些少见的疾病可以出现高血压，如肾素分泌瘤等。压，如肾素分泌瘤等。 (4)(4)原发性高血压：原发性高血压：发病年龄较迟，可有家族病史，在排除继发高血压后发病年龄较迟，可有家族病史，在排除继发高血压后可作出诊断。肾性高血压的治疗高血压与肾脏关系非常密切，持久的可作出诊断。肾性高血压的治疗高血压与肾脏关系非常密切，持久的高血压可作为病因直接造成肾脏损害；而肾脏疾病本身也可以导致高高血压可作为病因直接造成肾脏损害；而肾脏疾病本身也可以导致高血压，加剧肾功能的恶化，形成恶性循环。这种由各种肾脏疾病引起血压，加剧肾功能的恶化，形成恶性循环。这种由各种肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压。的高血压称为肾性高血压。 四、治疗四、治疗1. 1.肾血管性高血压的治疗肾血管性高血压的治疗肾血管性高血压的治疗肾血管性高血压的治疗2. 2.肾实质性高血压的治疗肾实质性高血压的治疗肾实质性高血压的治疗肾实质性高血压的治疗针对病因的治疗分为： 肾血管性高血压的治疗：肾血管性高血压的治疗：肾血管性高血压的治疗，以肾血管性高血压的治疗，以外科手术外科手术外科手术外科手术为主为主为主为主，包括肾切除、肾血管重建，自体肾脏移植，以及近年进展较快，包括肾切除、肾血管重建，自体肾脏移植，以及近年进展较快的经皮腔内肾动脉成形术的经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)(PTRA)、肾动脉支架成形术、肾动脉支架成形术( (金属内支架金属内支架) )等等介入治疗。介入治疗。药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法，仅对不适宜或，仅对不适宜或拒绝接受上述治疗者，才采用降压药物治疗。拒绝接受上述治疗者，才采用降压药物治疗。药物首选的是钙通道阻药物首选的是钙通道阻药物首选的是钙通道阻药物首选的是钙通道阻滞药滞药滞药滞药，如非洛地平、硝苯地平等，能有效降低血压，较少引起肾功能，如非洛地平、硝苯地平等，能有效降低血压，较少引起肾功能损害。其次是损害。其次是 受体拮抗药，如倍他乐克。血管紧张素转化酶抑制剂受体拮抗药，如倍他乐克。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)(ACEI)和血管紧张素和血管紧张素(Ang(Ang) )受体拮抗剂禁用于治疗肾血管性高血压。受体拮抗剂禁用于治疗肾血管性高血压。因为肾动脉狭窄、肾缺血时，因为肾动脉狭窄、肾缺血时，AngAng产生增多，收缩肾小球出球小动产生增多，收缩肾小球出球小动脉，维持肾小球滤过率脉，维持肾小球滤过率(GFR)(GFR)。当使用。当使用ACEIACEI或或AngAng受体拮抗药后，受体拮抗药后，抑制抑制AngAng的形成和作用，导致的形成和作用，导致GFRGFR下降，加重病情。下降，加重病情。1.肾血管性高血压的治疗肾血管性高血压的治疗 肾实质性高血压的治疗：肾实质性高血压的治疗：（1 1）非药物治疗：包括提倡健康）非药物治疗：包括提倡健康的生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少的生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压及其他心血管疾病发生的危险。调整生活习惯、戒烟、节制高血压及其他心血管疾病发生的危险。调整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持正常心态。对于终末期肾衰竭接受饮酒、正确对待环境压力、保持正常心态。对于终末期肾衰竭接受透析的患者，首先要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。注意透析的患者，首先要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。注意低钠、低脂。低钠不仅可有效控制钠、水潴留，并可增加低钠、低脂。低钠不仅可有效控制钠、水潴留，并可增加ACEIACEI及钙及钙离子通道阻滞剂离子通道阻滞剂(CCB)(CCB)的降压效果。（的降压效果。（2 2）药物治疗：以阻断肾素药物治疗：以阻断肾素药物治疗：以阻断肾素药物治疗：以阻断肾素- - - -血血血血管紧张素系统管紧张素系统管紧张素系统管紧张素系统(RAS)(RAS)(RAS)(RAS)为首选方法为首选方法为首选方法为首选方法。目前临床上使用的阻断目前临床上使用的阻断RASRAS药物有药物有两大类：两大类：ACEIACEI和和AngAng受体拮抗药。用药原则上应避免肾损害药物、受体拮抗药。用药原则上应避免肾损害药物、低剂量开始、联合用药。药物治疗包括：低剂量开始、联合用药。药物治疗包括： 1 1）利尿剂、）利尿剂、 2) 2) 钙拮抗钙拮抗剂（剂（CCBCCB） 、 3) 3)受体阻断剂、受体阻断剂、 4)ACEI 4)ACEI 、 5) 5)血管紧张素血管紧张素受体拮受体拮抗剂抗剂(ARB)(ARB)类、类、 6) 6)联合用药。联合用药。2.肾实质性高血压的治疗肾实质性高血压的治疗 1 1）利尿剂：）利尿剂：仍是仍是最有价值最有价值最有价值最有价值的抗高血压药物之一。排钾利尿剂包括以呋塞的抗高血压药物之一。排钾利尿剂包括以呋塞米为代表的高效袢利尿剂和以氢氯噻嗪为代表的中效噻嗪类利尿剂，适用米为代表的高效袢利尿剂和以氢氯噻嗪为代表的中效噻嗪类利尿剂，适用于肾病时水钠潴留，但有低血钾症、高尿酸血症、高血糖的倾向。以安体于肾病时水钠潴留，但有低血钾症、高尿酸血症、高血糖的倾向。以安体舒通为代表的醛固酮受体阻断剂属保钾利尿剂，抑制醛固酮作用利尿亦降舒通为代表的醛固酮受体阻断剂属保钾利尿剂，抑制醛固酮作用利尿亦降压，又可减轻醛固酮对心血管系统的损害，因其有保钾作用，肾功能不全压，又可减轻醛固酮对心血管系统的损害，因其有保钾作用，肾功能不全患者慎用。吲哚帕胺，具有利尿和钙拮抗作用，尤适用轻中度高血压。作患者慎用。吲哚帕胺，具有利尿和钙拮抗作用，尤适用轻中度高血压。作用持久，降压平稳，且不引起糖、脂质和尿酸代谢的紊乱。用持久，降压平稳，且不引起糖、脂质和尿酸代谢的紊乱。 2) 2) 钙拮抗剂（钙拮抗剂（CCBCCB）：）：主要通过扩张外周阻力血管而降压，治疗剂量下对主要通过扩张外周阻力血管而降压，治疗剂量下对容量血管无扩张作用。包括非二氢吡啶类和二氢吡啶类两大类，二氢吡啶容量血管无扩张作用。包括非二氢吡啶类和二氢吡啶类两大类，二氢吡啶类药物主要有硝苯地平、非洛地平、氨氯地平等，目前推荐使用长效或缓类药物主要有硝苯地平、非洛地平、氨氯地平等，目前推荐使用长效或缓释型制剂，其短效制剂可引起血压较大波动以及糖、脂代谢紊乱、蛋白尿释型制剂，其短效制剂可引起血压较大波动以及糖、脂代谢紊乱、蛋白尿加重，已不推荐使用。由于钙拮抗剂可减低肾小球毛细血管压力，减少大加重，已不推荐使用。由于钙拮抗剂可减低肾小球毛细血管压力，减少大分子物质在肾小球系膜区沉积，抑制系膜细胞及基质的增殖来减少肾小球分子物质在肾小球系膜区沉积，抑制系膜细胞及基质的增殖来减少肾小球硬化的发展，从而具有肾保护作用。硬化的发展，从而具有肾保护作用。 药物治疗的方法 3)3)受体阻断剂：受体阻断剂：受体阻滞剂能阻断交感神经升压作用，代表药物有受体阻滞剂能阻断交感神经升压作用，代表药物有阿替洛尔、美托洛尔，但需注意心动过缓、传导阻滞的副作用，支气阿替洛尔、美托洛尔，但需注意心动过缓、传导阻滞的副作用，支气管哮喘者慎用。管哮喘者慎用。a1a1受体阻断剂能选择性阻断血管平滑肌突触后膜的受体阻断剂能选择性阻断血管平滑肌突触后膜的a a 1 1受体，使血管扩张，致外周血管阻力下降及回心血量减少，从而降受体，使血管扩张，致外周血管阻力下降及回心血量减少，从而降压，其对心率影响小，亦不影响肾血流和肾小球滤过率。代表药物有压，其对心率影响小，亦不影响肾血流和肾小球滤过率。代表药物有哌唑嗪、特拉唑嗪及乌拉地尔等。哌唑嗪、特拉唑嗪及乌拉地尔等。、受体阻滞剂是一种新型的降受体阻滞剂是一种新型的降压药物，具有促进肾小球毛细血管内皮细胞释放一氧化氮，致使细胞压药物，具有促进肾小球毛细血管内皮细胞释放一氧化氮，致使细胞内内ATPATP流出，从而使肾小球微血管松弛扩张，改善微循环。如流出，从而使肾小球微血管松弛扩张，改善微循环。如ArotinArotin olol olol和和CarvedilolCarvedilol，联合钙离子拮抗剂，不仅显示了有效的降压作用，联合钙离子拮抗剂，不仅显示了有效的降压作用，还能有效缓解肾功能的进一步减退和心血管并发症的发生。此外，还能有效缓解肾功能的进一步减退和心血管并发症的发生。此外，、-受体阻滞剂大多有较高的蛋白结合率，透析病人亦无需调整给药受体阻滞剂大多有较高的蛋白结合率，透析病人亦无需调整给药剂量或方式。但由于卡维地洛阻断剂量或方式。但由于卡维地洛阻断11和和22受体的作用是非选择性的。受体的作用是非选择性的。应注意其糖代谢和呼吸系统疾病方面的副作用。应注意其糖代谢和呼吸系统疾病方面的副作用。 4)ACEI4)ACEI：ACEIACEI能够阻断血管紧张素能够阻断血管紧张素的生成，减少醛固酮合成，从降的生成，减少醛固酮合成，从降低血管阻力和血容量两方面降低系统血压；另外，低血管阻力和血容量两方面降低系统血压；另外，ACEIACEI还可以作用于还可以作用于肾脏组织局部的肾脏组织局部的RASRAS，扩张肾小球出、入球小动脉，且扩张出球小动，扩张肾小球出、入球小动脉，且扩张出球小动脉的作用强于入球小动脉，改善肾小球内高跨膜压、高滤过、高灌注脉的作用强于入球小动脉，改善肾小球内高跨膜压、高滤过、高灌注现象，延缓肾脏损害的进程；改善肾小球滤过膜对白蛋白的通透性，现象，延缓肾脏损害的进程；改善肾小球滤过膜对白蛋白的通透性，降低尿蛋白；减少肾小球细胞外基质的蓄积，减轻肾小球硬化。目前降低尿蛋白；减少肾小球细胞外基质的蓄积，减轻肾小球硬化。目前认为认为ACEIACEI在降压药物中保护肾脏的效果最肯定，常用的在降压药物中保护肾脏的效果最肯定，常用的ACEIACEI类药物有类药物有卡托普利、依那普利、苯那普利、雷米普利、福辛普利等。卡托普利、依那普利、苯那普利、雷米普利、福辛普利等。 使用使用ACEIACEI时要从小剂量开始，逐渐加量将血压控制在满意范围。一般时要从小剂量开始，逐渐加量将血压控制在满意范围。一般认为血清肌酐认为血清肌酐(Scr)265mol(Scr)265molL L以下可安全使用，若用药后以下可安全使用，若用药后ScrScr增高增高不超过不超过5050，且不停药能在，且不停药能在2 2周内恢复，则为正常反应；若周内恢复，则为正常反应；若ScrScr增幅超增幅超过过5050或绝对值超过或绝对值超过l33moll33molL L，服药，服药2 2周未见下降时，即为异常反周未见下降时，即为异常反应，应停药。其中苯那普利对肾组织渗透力强，代谢产物部分经胆汁应，应停药。其中苯那普利对肾组织渗透力强，代谢产物部分经胆汁排泄，仅在肌酐清除率排泄，仅在肌酐清除率(Ccr)30 ml/min(Ccr)30 ml/min时才需减量；而福辛普利是时才需减量；而福辛普利是所有所有ACE1ACE1药物中从胆汁排泄比例最大的，即使肾功能减退也无须调整药物中从胆汁排泄比例最大的，即使肾功能减退也无须调整剂量。老年病人可能存在肾动脉粥样硬化，对剂量。老年病人可能存在肾动脉粥样硬化，对ACEIACEI降压会格外敏感。降压会格外敏感。对于双侧肾动脉狭窄、孤立肾肾动脉狭窄的患者使用对于双侧肾动脉狭窄、孤立肾肾动脉狭窄的患者使用ACEIACEI可能导致急可能导致急性肾功能衰竭，应禁用。终末期肾病性肾功能衰竭，应禁用。终末期肾病(ESRD)(ESRD)患者应用患者应用ACEIACEI有较多副作有较多副作用，如高血钾，中性粒细胞减少，过敏反应，慢性咳嗽，肾功能损害用，如高血钾，中性粒细胞减少，过敏反应，慢性咳嗽，肾功能损害等。等。ACEIACEI与与EPOEPO并用有可能影响并用有可能影响EPOEPO疗效，建议加大疗效，建议加大EPOEPO剂量。剂量。 5)5)血管紧张素血管紧张素受体拮抗剂受体拮抗剂(ARB)(ARB)类：类：它具有高选择性的阻断它具有高选择性的阻断ATlATl和增和增加加AT2AT2作用作用, ,代表药物有氯沙坦、缬沙坦等。与代表药物有氯沙坦、缬沙坦等。与ACEIACEI不同，不同，ARBARB类高血类高血钾和咳嗽发生率低，不减少肾脏血流量，其疗效不受钾和咳嗽发生率低，不减少肾脏血流量，其疗效不受ACEACE基因多态性基因多态性的影响；可抑制非的影响；可抑制非ACEACE催化产生的催化产生的Ang Ang 的各种效应，部分还可降低的各种效应，部分还可降低血尿酸血尿酸( (如氯沙坦如氯沙坦) )。ARBARB类适用和禁用对象与类适用和禁用对象与ACEIACEI相同。相同。 6)6)联合用药：联合用药：降压药物通常从低剂量开始，如血压未能达到目标，应降压药物通常从低剂量开始，如血压未能达到目标，应当根据患者的耐受情况增加该药的剂量。如第一种药无效，应选用合当根据患者的耐受情况增加该药的剂量。如第一种药无效，应选用合理的联合用药，通常是加用小剂量的第二种抗高血压药物，而不是加理的联合用药，通常是加用小剂量的第二种抗高血压药物，而不是加大第一种药物的剂量。联合用药组合有：大第一种药物的剂量。联合用药组合有：ACEI+ACEI+利尿剂；利尿剂利尿剂；利尿剂+受受体阻滞剂；体阻滞剂；受体阻滞剂受体阻滞剂+ +钙通道阻滞剂；钙通道阻滞剂；ACEI+ACEI+钙通道阻滞剂；钙通道阻滞剂；ACEIACEI +ARB +ARB可协同降压，减少副作用的发生。可协同降压，减少副作用的发生。 20052005年中国高血压防治指南建议：肾脏疾病（包年中国高血压防治指南建议：肾脏疾病（包括糖尿病肾病）应严格控制血压在括糖尿病肾病）应严格控制血压在130/80 130/80 HgHg或以下，其中收缩压的降低尤为重要。对于蛋或以下，其中收缩压的降低尤为重要。对于蛋白尿白尿1g/24h,1g/24h,且无心脑血管并发症的患者，血压且无心脑血管并发症的患者，血压应控制在应控制在125/75 125/75 HgHg或以下。或以下。五、几种特殊状况的抗高血压的治疗五、几种特殊状况的抗高血压的治疗 1.1.慢性肾衰非透析治疗阶段慢性肾衰非透析治疗阶段 严格限钠严格限钠80-10080-100毫摩尔每天，水毫摩尔每天，水1000-15001000-1500毫升每天。毫升每天。保钾利尿剂不宜用，除保钾利尿剂不宜用，除ACEIACEI外，其他无须减量。外，其他无须减量。 2.2.尿毒症维持性透析阶段尿毒症维持性透析阶段 透析充分，低流量长时间超滤，严格限水盐，采用生透析充分，低流量长时间超滤，严格限水盐，采用生物相容性好的透析器。物相容性好的透析器。 引起的高血压引起的高血压 4.4.恶性高血压和急进性高血压恶性高血压和急进性高血压 表现为舒张压表现为舒张压130130HgHg，应用硝普钠，应用硝普钠2-32-3小时降至小时降至100-100-110110HgHg。 谢谢 谢！谢！