病例讨论病人基本情况产妇，女，22岁，停经38周，发现血压高2天，最高血压180/120mmHg，咽痛1天入院。入院当日晚感咽痛，咳嗽，咳黄色脓痰，流涕，无发热。无胸闷，气急。入院查体：体温：37.1 OC，脉搏96次/分，呼吸20次/分，血压150/20mmHg，咽红，心肺听诊无异常。未及宫缩，胎心音146次/分，规则。经治疗后咳嗽，流涕，咳痰好转。孕妇及家属要求手术终止妊娠，考虑孕妇孕足月，重度子痫前期，无产兆，无手术禁忌症，拟次日8时剖宫产终止妊娠。 麻醉前访视 产妇，平卧，神清，自诉感冒，无胸闷，无气急。血压160/110mmHg，心率：106次/分，体温370C，呼吸18次/分，咽部无红肿。听诊：双肺呼吸音稍粗，未闻及干湿啰音。心音正常，节律整齐，未闻及病理性杂音。心电图：窦性心动过速，112次/分。肝肾功能无明显异常，尿蛋白+。孕妇术前30min肌注阿托品0.5mg，头孢噻肟钠2.0加入NS100ml静滴。 入室情况上午7时30分进入手术室血压160/105mmHg心率153次/分血氧100。麻醉开始在心电监护下，左侧卧位行硬外麻醉穿刺。麻醉穿刺顺利，回抽无血，无脑脊液。产妇平卧，同时鼻导管给氧。血压143/103mmHg，心率150次/分，SPO2100。于7时52分给试验剂量1.6LD合剂5ml，五分钟后测麻醉平面满意（麻醉平面T10），产妇无任何不适，嘱其勾脚趾，活动自如。 利多+地卡因追加麻醉剂量7时57分产妇血压143/100mmHg，心率150次/分，SPO2100%，追加首次剂量1.6%LD合剂5ml，产妇无不适主诉。8时，监护仪显示血压79/53mmHg，心率150次/分，SPO298%，颞浅动脉细弱，产妇口唇苍白，自诉头痛，胸闷，立即嘱其头偏向左侧，并面罩给氧。首先考虑仰卧位低血压综合征。即刻麻黄素5mg静滴，同时向左侧推移子宫，改变子宫位置，以减轻其对下腔静脉的压迫，产妇SPO2100，心率150次/分左右，但测血压无显示。脉细弱。问产妇有何不适，回答感觉好一点。血压未显示，心率145次/分，SPO2100%。8时02分产妇想咳嗽，并咳出粉红色泡沫痰。听诊：双肺满布湿啰音。心音弱，频率快。双侧瞳孔等大等圆，对光反射正常。准备急救药物，麻醉机，气管插管器械。10秒后，大量粉红色泡沫痰从产妇口鼻涌出，呼吸快，30次/分左右，SPO293%。立即清理呼吸道，并文丘里面罩给氧。8时05分后监护仪及手动测血压一直无法测量，监护仪血氧维持95以上，心率145次/分左右。8时09分静脉给西地兰0.4mg，速尿20mg，产妇血压仍测不出，SPO295%左右，心率145次/分以上。静脉给地塞米松10mg，速尿60mg。8时29分产妇意识消失，心跳骤停，立即静脉给肾上腺素1mg，人工心脏按压。15秒左右，心脏复跳，并恢复窦律，心率173次/分，呼吸浅快，30次/分，SPO250%。8时35分气管插管成功，PEEP机控呼吸。产妇取半坐位，同时强心利尿。先多巴胺5mg墨菲氏管静滴，再给多巴胺100mg加入林格氏液500ml静脉点滴，其间仍不时有粉红色泡沫痰从气管导管内涌出。8时45分依次静推西地兰0.4mg，速尿40mg，吗啡10mg。其间血压逐渐升高至100/80mmHg左右，心率130次/分以上。8时55分给硝普钠50mg加入5%GS250ml静脉点滴（滴速8滴/分）。9时20分产妇血压恢复至135/85mmHg，心率160次/分，即停硝普钠静脉点滴，改硝普钠50mg加入5%GS50ml微泵泵入（泵速按硝普钠min计），其间产妇血压140/95mmHg，心率160次/分，呼之能睁眼。继续强心利尿，扩血管等治疗。9时25分，又有大量粉红色泡沫痰从产妇气管导管内涌出，即刻静推西地兰0.4mg，产妇一直无尿。9时40分静推速尿100mg。9时52分静推吗啡10mg。并尽量减少对产妇的刺激，以利于其心肌功能的恢复。经积极救治，产妇桡动脉直接测压维持在130/8520/70mmHg之间，SPO2100%,心率126次/分左右，无尿。10时30分左右产妇烦躁，给力月西4mg，旋即大量粉红色泡沫痰从气管导管喷出，血压下降至60/30mmHg，停硝普钠，给阿拉明2支加入5%GS250ml静脉点滴，多巴胺100mg加入5%GS250ml静脉点滴。 15分钟后血压测不到，心律开始转为室性，立即人工心脏按压。10时58分产妇再次心跳骤停，立即人工心脏按压，同时肾上腺素1mg静推，产妇心脏无反应，再次静推肾上腺素1mg。11时01分，考虑产妇末梢循环差，肾上腺素1mg气管内给药。11时04分5碳酸氢钠20ml静推。11时10分阿拉明50mg加入5%GS250ml静脉点滴。11时17分肾上腺素1mg静推。11时18分5%碳酸氢钠20ml静推、肾上腺素5mg静推。11时35分5%碳酸氢钠50ml静推。产妇心跳一直未恢复。 结局12时40分口头向家属宣布产妇急性肺水肿，急性左心衰，心跳骤停死亡。家属不愿放弃，继续人工心脏按压，强心，纠酸等处理，产妇心跳始终未恢复。14时40分家属最终决定放弃抢救。宣布死亡。妇产科医生认为要产妇平稳后才能手术，胎儿一直未取出。分析妊高症妊高症，是孕妇特有的病症，多数发生在妊娠20周与产后两周。临床表现：血压升高水肿蛋白尿患者自觉头痛头晕、恶心呕吐、视力模糊等抽搐昏迷。治疗原则：积极降压、硫酸镁、镇静剂。 妊高症的诊断标准高血压：140/90mmHg，或较孕前、孕早期升高25/15mmHg。蛋白尿：单次尿蛋白检查30mg，或24小时尿蛋白定量0.3克。水肿：体重增加0.5kg/周为隐性水肿。先兆子痫：是多系统受累的情况，主要的是母体异常发生于肾、肝、脑及凝血系统，由于胎盘血流减少可引起胎儿生长迟缓或胎死宫内。轻度先兆子痫：有高血压并伴有蛋白尿的存在。重度先兆子痫：血压160/110mmHg；蛋白尿3克/24小时；伴有头痛，视物不清，恶心，呕吐，右上腹疼痛；眼底不仅有痉挛还有渗出，或出血；肝，肾功能异常，或有凝血机制的异常；伴有心衰或/及肺水肿的存在。病例分析病人死因：左心衰肺水肿其他因素病情掌控不力血管活性药应用不合理 左心衰急性左心衰是急性左心心功能不全的简称，是指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引起的临床综合征。临床表现为严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，强迫坐位、大汗、口唇轻微发绀、两肺底可听到水泡音等，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。 左心衰诱因感染；心脏负荷过重；严重贫血或大失血；严重心律失常；妊娠与分娩；洋地黄中毒或不恰当停用洋地黄；使用对心功能有抑制的药等. 急性肺水肿 急性肺水肿是心内科急症之一，其临床主要表现为：突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，病人烦躁不安，口唇紫绀，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗音及哮鸣音，严重者可引起晕厥及心脏骤停。治疗原则：病因治疗、维持气道、降低肺血管静水压、保持病人镇静，预防和控制感染。心源性肺水肿 由心脏病所致的急性肺水肿，是肺水肿中最常见最重要的类型。常见病因为急性左心衰竭 ，一般说来左室舒张末压和左房压力增加并使肺毛细血管压力升高30mmHg以上即可发生急性肺水肿。心源性肺水肿 第型：即“高输出量性肺水肿”或“心排血量增多性肺水肿” ，临床多见，患者血压常高于发病前，并有循环加速 心排血量增多，肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现。其心排血量增多是相对性的，实际上比发病前有所降低 ， 采用减轻心脏前负荷的治疗措施有效。第型：即“低输出量性肺水肿”或“心排血量降低性肺水肿” ，患者血压不变或降低，并有心排血量减少，脉搏细弱，肺动脉压升高等表现 ，用降低静脉回流的方法治疗，可有暂时效果，但易引起休克。病例分析产妇急性上呼吸道感染加重了肺换气障碍，快速心率加重了心肌缺血缺氧，灌注不足加重了水电解质酸碱平衡紊乱。 阿托品是本例的罪魁祸首。心率在120次以上时，实际上心输出量就开始下降，因为左心充盈不足。本病人心率超过150，给心脏最后一击。阿托品的药理作用阿托品竞争性拮抗ACh(胆碱能神经递质)或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。腺体：通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌。眼：阻断M胆碱受体，与毛果芸香碱相反，扩瞳，升高眼压，调节麻痹。平滑肌：对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。心血管系统：对心脏的主要作用为加快心率，但治疗量的阿托品（0.40.6mg）在部分患者常可见心率短暂性轻度减慢。中枢神经系统：治疗剂量的阿托品（0.51 mg）可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用，中毒剂量（10m以上）可见明显中枢中毒症状，可致循环和呼吸衰竭。1第一次出现左心衰表现时，给予西地兰等于隔靴搔痒，速尿也许能减少一点前负荷，这时候更重要的是要有力的增强心肌收缩力的药，控制好心率，提高灌注压，使心脏等重要器官得到灌注。多巴酚丁胺和苯肾上腺素滴注。必要时加去甲和或肾上腺素滴注。 西地兰药理作用：为快速强心药，能加强心肌收缩，减慢心率与传导，但作用快而蓄积性小，治疗量与中毒量之间的差距较大于其他洋地黄类强心贰。适应症：用于慢性心力衰竭，心房颤动和阵发性室上性心动过速。2气管插管时机掌握不合理，气道的掌控和循环的有效维持一样重要。其间血压逐渐升高至100/80mmHg左右，心率130次/分，这时给硝普钠，肾脏和重要器官哪里还有灌注？3此病人左心衰所致肺水肿，基础原因是妊高症的肺通透性增加，蛋白低，过快的心率是诱发的主因，此时前后负荷因素已经不是主要的。给硝普钠，会使好不容易纠正的低血压重新诱发。用糖水稀释硝普钠没有必要，但考虑量不会很多，不算大错。通常GS在外科和麻醉是要慎用的。4短暂的正常血压也许是肾上腺素或多巴胺的结果，但没有持续的浓度，或改变心率，病人最终不能持久。这时应该考虑强力有效的药物持续滴注：多巴酚丁胺苯肾，去甲，或肾上腺素，维持生命征。多巴胺此时一个是效果太弱，一个是心率加快，兴许在高浓度下还有导致心律失常的作用。整个过程没有一个持续针对强心，提高灌注压，控制心率的措施。总结产科病人术前禁用阿托品。产科医师和麻醉医师应该积极的去控制妊高症。可选用拉贝洛尔、艾司洛尔、硝普钠等药物。无论慢心率或是降低后负荷都是有利的。此时单用硝酸甘油虽可扩冠降压，但降低前负荷后将会进一步减少心输出量减少器官灌注。合理运用血管活性药物。方法1考虑左心衰的病理生理机制，低血压状态下使用硝酸甘油就是因为我们在它衰竭的第一时间减轻心脏负荷，前负荷过重的去除使得左室舒张末期内径回到适合初长度，心输出量是增加的，再加上低后负荷，心脏自然就被懈下很多负担，一定程度上打破了心衰的恶性循环。当然，如果患者血压继续下降明显，那么这时候就该其他的血管活性药物上去了。因为维持脏器的灌注压是及其重要的，不能长时间低灌注。第一时间考虑硝酸甘油结合多巴酚丁胺，低血压不逆转马上再上苯肾、正肾或者付肾。方法2患者出现急性左心衰引起心源性肺水肿，应马上打破恶性循环，应首先使用提高心肌收缩力的药物，如苯肾、多巴酚，以期提高灌注压。并使用胶体液提高血液的胶体渗透压，控制肺水肿。在循环稳定、肺水肿减轻的前提下，适当使用血管扩张药物，改善心功能，预防左心衰再次发生。该病人心率过快和后负荷过重双重因素导致了左心衰。妊高症的区域麻醉，强心并不是开始环节，控制心率和负荷是目标。绝大多数病人，维持好心率血压，可以顺利完成剖宫产。血压上，不主张降得太低，以保证一定重要器官灌注。先稳住生命征才是根本，处理方式的前后差异是允许的。