第八章第八章 尿的生成和排出尿的生成和排出 肾脏肾脏输尿管输尿管膀胱膀胱尿道尿道内容提要 第一节第一节 肾的功能解剖和肾血流量肾的功能解剖和肾血流量 *第二节第二节 肾小球的滤过功能肾小球的滤过功能 *第三节第三节 肾小管和集合管的转运功能肾小管和集合管的转运功能 第四节第四节 尿液的浓缩和稀释尿液的浓缩和稀释*第五节第五节 尿生成的调节尿生成的调节 第六节第六节 清除率清除率 第七节第七节 尿的排放尿的排放 肾脏的功能肾脏的功能1、泌尿功能泌尿功能 正常人尿量正常人尿量 12L/24h，平均，平均1.5L/24h。 多尿：每日尿量多尿：每日尿量2.5L 少尿：每日尿量少尿：每日尿量0.40.5L 无尿：每日尿量无尿：每日尿量0.1L 概概 述述2、分泌生物活性物质、分泌生物活性物质: 肾素、前列腺素、活性维生素肾素、前列腺素、活性维生素D3、促、促红细胞生成素（红细胞生成素（EPO） 排除机体的大部分代谢终产物以及进入排除机体的大部分代谢终产物以及进入 体内的异物；体内的异物； 调节细胞外液量和渗透压；调节细胞外液量和渗透压； 调节水、电解质、酸碱平衡。调节水、电解质、酸碱平衡。 肾脏泌尿功能的意义肾脏泌尿功能的意义尿生成的基本过程尿生成的基本过程(1) 肾小球的滤过肾小球的滤过(2) 肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的重吸收(3) 肾小管与集合管的分泌肾小管与集合管的分泌 肾小球毛细血管（血浆） 肾小囊 肾盂肾小球滤过 肾小管.集合管 重 吸收与分泌（原尿）（终尿）第一节 肾的功能解剖和肾血流量 一、肾的功能解剖一、肾的功能解剖泌尿系泌尿系的组成的组成 肾单位是肾的基本功能单位，它与集合管共同完成泌尿功肾单位是肾的基本功能单位，它与集合管共同完成泌尿功能。每个肾单位包括肾小体和肾小管部分。能。每个肾单位包括肾小体和肾小管部分。（一）肾单位的构成（一）肾单位的构成肾单位肾小体肾小管肾小球肾小囊近端小管髓袢细段远端小管近曲小管髓袢降支粗段髓袢降支细段髓袢升支细段髓袢升支粗段远曲小管集合管集合管不包括在肾不包括在肾单位内，但在功能单位内，但在功能上和远球小管密切上和远球小管密切相关，它在尿生成相关，它在尿生成过程中，特别是在过程中，特别是在尿液浓缩过程中起尿液浓缩过程中起着重要作用，每一着重要作用，每一集合管接受多条远集合管接受多条远曲小管运来的液体。曲小管运来的液体。许多集合管又汇入许多集合管又汇入乳头管，最后形成乳头管，最后形成的尿液经肾盏、肾的尿液经肾盏、肾盂、输尿管而进入盂、输尿管而进入膀胱，由膀胱排出膀胱，由膀胱排出体外。体外。肾单位的分类肾单位的分类 肾单位按肾单位按其所在部其所在部位不同，位不同，可分为可分为皮皮质肾单位质肾单位和和近髓肾近髓肾单位单位（髓（髓旁肾单位）旁肾单位）两类。两类。皮质肾单位皮质肾单位近髓肾单位近髓肾单位位置位置肾肾小小体体位位外外、中中皮皮质质层层位于内皮质层位于内皮质层数量数量多多 85 90%少少 10 15髓袢长短髓袢长短短短 外髓质层外髓质层长长 内髓质层内髓质层 乳头部乳头部入、出球小动脉口径入、出球小动脉口径入球小动脉口径较粗入球小动脉口径较粗 两者无差别两者无差别出球小动脉去路出球小动脉去路形形成成皮皮质质部部肾肾小小管管周周围毛细血管网围毛细血管网形成近、远曲小管形成近、远曲小管 周围毛细血管网周围毛细血管网形成直小血管形成直小血管球旁细胞是否含球旁细胞是否含肾素肾素含较多肾素含较多肾素较少或不含肾素较少或不含肾素功能功能与尿生成有关与尿生成有关与尿浓缩、稀释有关与尿浓缩、稀释有关两类肾单位比较两类肾单位比较(二) 球旁器球旁器球旁细胞球旁细胞致密斑致密斑球外系膜球外系膜细胞（间细胞（间质细胞）质细胞）入球小动脉入球小动脉出球小动脉出球小动脉1.1.球旁细胞球旁细胞: :内含分泌颗粒，分泌肾素内含分泌颗粒，分泌肾素 2.2.球外系膜细胞：球外系膜细胞：吞噬和收缩功能吞噬和收缩功能3.3.致密斑致密斑: : 感受小管液中感受小管液中Na+ Na+ 的变化，调节肾的变化，调节肾素释放。素释放。球旁器的功能球旁器的功能（三）（三） 滤过膜的构成滤过膜的构成滤过膜示意图滤过膜示意图滤过膜的三层结构滤过膜的三层结构：组成组成机械屏障机械屏障 内皮细胞上的小孔内皮细胞上的小孔（窗孔（窗孔70-90nm ）防止防止血细胞血细胞通过。通过。 基膜基膜：是：是主要的屏障主要的屏障。微纤维网的网。微纤维网的网孔（孔（ 2-8nm ）允许）允许水水和部分和部分溶质溶质通过。通过。 肾小囊的上皮细胞肾小囊的上皮细胞：滤过裂隙膜上有：滤过裂隙膜上有直径直径4 -14nm的孔，是滤过的最后一道屏的孔，是滤过的最后一道屏障。障。 1.1.窗孔：窗孔：707090nm90nm2.2.网孔网孔网孔网孔28nm28nm滤过能力决定于 : 滤过物的分子量与 所携带的电荷 。3.3.滤过裂隙膜：滤过裂隙膜： 人体两侧肾全部肾小球毛细血管总面积估计在人体两侧肾全部肾小球毛细血管总面积估计在1.5m2以上，以上，这样大的滤过面积有利于血浆的滤过。在急性肾小球肾炎时，这样大的滤过面积有利于血浆的滤过。在急性肾小球肾炎时，有效滤过面积也因而减少，导致肾小球滤过率降低，结果出有效滤过面积也因而减少，导致肾小球滤过率降低，结果出现少尿以致无尿（每昼夜尿量不到现少尿以致无尿（每昼夜尿量不到100ml）。）。 不同物质通过肾小球滤过膜的能力决定于被滤过物质的分不同物质通过肾小球滤过膜的能力决定于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷。子大小及其所带的电荷。一般来说，有效半径小于一般来说，有效半径小于2.0nm的的物质，如葡萄糖（分子量物质，如葡萄糖（分子量180）的有效半径为）的有效半径为0.36nm，它可，它可以被完全滤过。有效半径大于以被完全滤过。有效半径大于4.2nm的大分子物质，如血浆的大分子物质，如血浆白蛋白（分子量约白蛋白（分子量约69000）则几乎完全不能滤过。有效半径介）则几乎完全不能滤过。有效半径介于葡萄糖和白蛋白之间的各种物质，随着有效半径的增加，于葡萄糖和白蛋白之间的各种物质，随着有效半径的增加，它们被滤过的量逐渐降低。它们被滤过的量逐渐降低。物质物质分子量分子量有效半径有效半径（nm）滤过能力滤过能力水水180.101.0钠钠230.141.0尿素尿素600.161.0葡萄糖葡萄糖1800.361.0蔗糖蔗糖3420.441.0菊粉菊粉55001.480.98肌球蛋白肌球蛋白170001.950.75卵白蛋白卵白蛋白430002.850.22血红蛋白血红蛋白680003.250.03血浆白蛋白血浆白蛋白690003.550.01 注：注： 滤过能力（滤过能力（filterability）值为）值为1.0表示该物质可自由滤表示该物质可自由滤过，过，0则表示不能滤过则表示不能滤过 用带不同电荷的右旋糖酐进行实验观察到，用带不同电荷的右旋糖酐进行实验观察到，即使有效半径相同，带正电荷的右旋糖酐较易即使有效半径相同，带正电荷的右旋糖酐较易通过，带负电荷的右旋糖酐则较难通过。通过，带负电荷的右旋糖酐则较难通过。 肾交感神经主要从胸肾交感神经主要从胸12至腰至腰2脊髓发出，其纤脊髓发出，其纤维经腹腔神经丛支配肾动脉、肾小管和释放肾维经腹腔神经丛支配肾动脉、肾小管和释放肾素的球旁细胞。肾交感神经末稍释放素的球旁细胞。肾交感神经末稍释放去甲肾上去甲肾上腺素腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。至今未发现肾有副并感的重吸收和肾素释放。至今未发现肾有副并感神经支配。神经支配。（四）肾的神经支配和血管分布（四）肾的神经支配和血管分布肾脏血管分布及血液供应肾脏血管分布及血液供应腹主动脉腹主动脉肾动脉肾动脉叶间叶间动脉动脉弓形弓形动脉动脉小叶间动脉小叶间动脉入球小入球小动脉动脉肾毛细肾毛细血管网血管网出球小出球小动脉动脉肾小管周肾小管周围毛细血围毛细血管网管网小叶间小叶间静脉静脉弓形弓形静脉静脉叶间叶间静脉静脉肾静脉肾静脉肾脏血液分布的特点：有两套相互串联的毛细血管网。肾脏血液分布的特点：有两套相互串联的毛细血管网。 肾小球毛细血管网，压力高，有利于肾小球的滤过；肾小球毛细血管网，压力高，有利于肾小球的滤过；肾小管周围毛细血管网，压力低，有利于肾小管的重吸收。肾小管周围毛细血管网，压力低，有利于肾小管的重吸收。肾脏血肾脏血液供应液供应动画动画 肾的血液供应很丰富，但分布不均。肾的血液供应很丰富，但分布不均。 正常成人安静时每分钟有正常成人安静时每分钟有1200ml血液流过两侧肾，其中约血液流过两侧肾，其中约94%的血液分布在肾皮质层，的血液分布在肾皮质层，5%-6%分布在外髓，其余不到分布在外髓，其余不到1%供应内髓，通常所说的肾血流量主要指肾皮质血流量。供应内髓，通常所说的肾血流量主要指肾皮质血流量。 二、肾血流量的特点及其调节二、肾血流量的特点及其调节（一）肾血流量的自身调节（一）肾血流量的自身调节 肾血流量的自身调节表现为动肾血流量的自身调节表现为动脉血压在一定范围内变动时，肾脉血压在一定范围内变动时，肾血流量仍然保持相对恒定。血流量仍然保持相对恒定。离体离体肾实验观察到，当肾动脉的灌注肾实验观察到，当肾动脉的灌注压（相当于体内的平均动脉压）压（相当于体内的平均动脉压）由由2.7kPa(20mmHg)提高到提高到10.7kPa(80mmHg)的过程中，肾的过程中，肾血流量将随肾灌注压的升高而成血流量将随肾灌注压的升高而成比例地增加；而当灌注压在比例地增加；而当灌注压在10.7-24kPa(80-180mmHg)范围内变动范围内变动时，肾血流量又将随灌注压的长时，肾血流量又将随灌注压的长高而增加。高而增加。自身调节机制自身调节机制(了解了解) 关于自身调节的机制，目前用关于自身调节的机制，目前用肌源学说肌源学说和和管管-球反馈球反馈来解释。来解释。 肌源学说认为，当肾灌注压增高时，血管平滑肌因灌注压增加肌源学说认为，当肾灌注压增高时，血管平滑肌因灌注压增加而受到牵张刺激，这使得不滑肌的紧张性加强，血管口径相应地而受到牵张刺激，这使得不滑肌的紧张性加强，血管口径相应地缩小，血流的阻力便相应地增大，保持肾血流量稳定；而当灌注缩小，血流的阻力便相应地增大，保持肾血流量稳定；而当灌注压减小时则发生相反的变化。在压减小时则发生相反的变化。在10.7kPa(80mmHg)以下和以下和24kPa (180mmHg)以上时，肾血流量的自身调节便不能维持，肾血流量以上时，肾血流量的自身调节便不能维持，肾血流量将随血压的变化而变化。只有在将随血压的变化而变化。只有在10.7-24kPa(80-180mmHg)的血压的血压变化范围内，入球小动脉平滑肌才能发挥自身调节作用，保持肾变化范围内，入球小动脉平滑肌才能发挥自身调节作用，保持肾血流量的相对恒定。如果用罂粟碱、水合氯醛或氰化钠等药物抑血流量的相对恒定。如果用罂粟碱、水合氯醛或氰化钠等药物抑制血管平滑肌的活动，自身调节便消失。制血管平滑肌的活动，自身调节便消失。 管管-球反馈球反馈(tubulogomerular feedback)是指当肾血流量和是指当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液的流量肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液的流量增加，致密斑将此信息反馈至肾小球，使肾血流量和肾小球增加，致密斑将此信息反馈至肾小球，使肾血流量和肾小球滤过率恢复至正常。相反，当肾血流量和肾小球滤过率减少滤过率恢复至正常。相反，当肾血流量和肾小球滤过率减少时，流经致密斑的小管液的流量就下降，致密斑将信息反馈时，流经致密斑的小管液的流量就下降，致密斑将信息反馈至肾小球，使肾血流量和肾小球滤过率增加至正常水平。至肾小球，使肾血流量和肾小球滤过率增加至正常水平。这这种小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率酌现象称为种小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率酌现象称为管管球反馈球反馈。通过肾血流量自身调节，使肾小球滤过率不会通过肾血流量自身调节，使肾小球滤过率不会因血压波动而改变，从而维持肾小球滤过率相对恒定。因血压波动而改变，从而维持肾小球滤过率相对恒定。 肾交感神经活动加强时，引起肾血管收缩，肾血流肾交感神经活动加强时，引起肾血管收缩，肾血流量减少。量减少。 肾上腺素与去甲肾上腺素都能使肾血管收缩，肾血肾上腺素与去甲肾上腺素都能使肾血管收缩，肾血流量减少。血管升压素和血管紧张素等也能使肾血管流量减少。血管升压素和血管紧张素等也能使肾血管收缩；前列腺素可使肾血管扩张。收缩；前列腺素可使肾血管扩张。 在通常情况下，在一般的血压变化范围内，肾主要依靠自身在通常情况下，在一般的血压变化范围内，肾主要依靠自身调节来保持血流量的相对稳定，以维持正常的泌尿功能。在紧调节来保持血流量的相对稳定，以维持正常的泌尿功能。在紧急情况下，全身血液将重新分配，通过交感神经及肾上腺素的急情况下，全身血液将重新分配，通过交感神经及肾上腺素的作用来减少肾血流量，使血液分配到脑、心脏等重要器官，这作用来减少肾血流量，使血液分配到脑、心脏等重要器官，这对维持脑和心脏的血液供应有重要意义（对维持脑和心脏的血液供应有重要意义（移缓济急移缓济急）。）。 （二）肾血流量的神经和体液调节（二）肾血流量的神经和体液调节第二节第二节 肾小球的滤过功能肾小球的滤过功能 循环血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶循环血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，可以滤入肾小囊的囊质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，可以滤入肾小囊的囊腔而形成滤过液。腔而形成滤过液。 肾小球滤过：指血液流经肾小球时，血浆中的水分和肾小球滤过：指血液流经肾小球时，血浆中的水分和小分子溶质，从毛细血管到达肾小囊囊腔的过程。小分子溶质，从毛细血管到达肾小囊囊腔的过程。 利用显微操纵仪将外径利用显微操纵仪将外径6-10m的微细玻璃插入肾小体的囊腔的微细玻璃插入肾小体的囊腔中。用微细玻璃管直接抽到囊腔中的液体进行微量化学分析。中。用微细玻璃管直接抽到囊腔中的液体进行微量化学分析。分析表明，除了蛋白质含量甚少之外，各种晶体物质如葡萄糖、分析表明，除了蛋白质含量甚少之外，各种晶体物质如葡萄糖、氯化物、无机磷酸盐、尿素、尿酸和肌酐等的浓度都与血浆中氯化物、无机磷酸盐、尿素、尿酸和肌酐等的浓度都与血浆中的非常接近，而且渗透压及酸碱度也与血浆的相似，由此证明的非常接近，而且渗透压及酸碱度也与血浆的相似，由此证明囊内液确是血浆的超滤液。囊内液确是血浆的超滤液。 滤过证明：微穿刺法。滤过证明：微穿刺法。 单位位时间内（每分内（每分钟）两）两肾生成的超生成的超滤液量称液量称为肾小球小球滤过率率（glomerular filtration rate,GFR）。）。 据据测定，体表面定，体表面积为1.73m2的个体，其的个体，其肾小球小球滤过率率为125ml/min左右，两侧肾一昼夜从肾小球滤出的血浆总量将高左右，两侧肾一昼夜从肾小球滤出的血浆总量将高达达180L。此值约为体重的。此值约为体重的3倍。倍。 肾小球滤过率和肾血浆流量的比例称为肾小球滤过率和肾血浆流量的比例称为滤过分数滤过分数（filtration fraction）。经测算，肾血浆流量为）。经测算，肾血浆流量为660ml/min，所以滤过分数，所以滤过分数为：为：125/660100=19%。 滤过分数表明，流经肾的血浆约有滤过分数表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤过到囊腔中。由肾小球滤过到囊腔中。肾小球滤过率大小决定于滤过系数（肾小球滤过率大小决定于滤过系数（Kf）(即滤过膜的面积及其即滤过膜的面积及其通透性的状态通透性的状态)和有效滤过压。和有效滤过压。肾小球滤过率和滤过分数肾小球滤过率和滤过分数 肾小球小球滤过作用的作用的动力是有效力是有效滤过压。 像其它器官像其它器官组织液生成的机制那液生成的机制那样，肾小球有效小球有效滤过压=（肾小球毛小球毛细血管血管压+囊内液胶体渗透压）囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗（血浆胶体渗透压透压+肾小囊内压）。由于肾小囊内的滤过液中蛋白质浓度肾小囊内压）。由于肾小囊内的滤过液中蛋白质浓度较低，其胶体渗透压可忽力略不计。较低，其胶体渗透压可忽力略不计。 因此，肾小球毛细血管血压是滤出的唯一动力，而血浆因此，肾小球毛细血管血压是滤出的唯一动力，而血浆胶渗透压和囊内压则是滤出的阻力。胶渗透压和囊内压则是滤出的阻力。一、有效滤过压一、有效滤过压有效有效滤过压=肾小球毛小球毛细血管血管压- （血浆胶体渗透压（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）肾小囊内压） 出球端：出球端：有效滤过压有效滤过压=6.0- (4.7+1.3)=0 Kpa入球端：入球端：有效滤过压有效滤过压=6.0- (2.7+1.3)=2kPa有效滤过压有效滤过压=6.0-（3.3+1.3）=1.4Kpa 在血液流经肾小球毛细血管时，由于不断生成滤过液，血在血液流经肾小球毛细血管时，由于不断生成滤过液，血液中血浆蛋白浓度就会逐渐增加，血浆胶体渗透压也随之升液中血浆蛋白浓度就会逐渐增加，血浆胶体渗透压也随之升高。因此，有效滤过压也逐渐下降。当有效滤过压下降到零高。因此，有效滤过压也逐渐下降。当有效滤过压下降到零时，就达到时，就达到滤过平衡滤过平衡（filtration equilibrium），滤过便停止），滤过便停止了。由此可见，不是肾小球毛细血管全段都有滤过作用，只了。由此可见，不是肾小球毛细血管全段都有滤过作用，只有从入球小动脉端到滤过平衡这一段才有滤过作用。有从入球小动脉端到滤过平衡这一段才有滤过作用。 滤过平衡越靠近入球小动脉端，有效滤过的毛细血管长度就滤过平衡越靠近入球小动脉端，有效滤过的毛细血管长度就越短，有效滤过压和面积就越小，肾小球滤过率就低。相反，越短，有效滤过压和面积就越小，肾小球滤过率就低。相反， 滤过平衡越靠近出球小动脉端，有效滤过的毛细血管长度越长，滤过平衡越靠近出球小动脉端，有效滤过的毛细血管长度越长，有效滤过压和滤过面积就越大，肾小球滤过率就越高。如果达有效滤过压和滤过面积就越大，肾小球滤过率就越高。如果达不到滤过平衡，全段毛细血管都有滤过作用。不到滤过平衡，全段毛细血管都有滤过作用。 二、影响肾小球滤过率的因素二、影响肾小球滤过率的因素(一）有效滤过压一）有效滤过压（二）肾血浆流量（二）肾血浆流量 主要影响滤过平衡的位置主要影响滤过平衡的位置（三）滤过系数（三）滤过系数 （Kf） Kf有效通透系数 x 滤过面积1、肾小球毛细血管压、肾小球毛细血管压2、血浆胶渗压、血浆胶渗压3、囊内压、囊内压小结小结肾单位的组成、分类，球旁器的组成及功能，肾单位的组成、分类，球旁器的组成及功能，滤过膜的构成及其通透性；滤过膜的构成及其通透性；肾血流量的特点及其调节；肾血流量的特点及其调节；肾小球滤过率和滤过分数的概念及正常值；肾小球滤过率和滤过分数的概念及正常值；有效滤过压的表示；有效滤过压的表示；影响肾小球滤过的因素。影响肾小球滤过的因素。第三节第三节 肾小管和集合管的转运功能肾小管和集合管的转运功能 人两肾每天生成的肾小球滤过液达人两肾每天生成的肾小球滤过液达180L，而终，而终尿仅为尿仅为1.5L。这表明滤过液中约。这表明滤过液中约99%的水被肾小的水被肾小管和集合管重吸收，只有约管和集合管重吸收，只有约1%被排出体外。不仅被排出体外。不仅如此，滤过液中的葡萄糖已全部被肾小管重吸收如此，滤过液中的葡萄糖已全部被肾小管重吸收回血；钠、尿素等被不同程度地重吸收；肌酐、回血；钠、尿素等被不同程度地重吸收；肌酐、尿酸和尿酸和K+等还被肾小管分泌入管腔中。等还被肾小管分泌入管腔中。 肾小管和集合管的转运包括肾小管和集合管的转运包括重吸收和分泌重吸收和分泌。 重吸收是指物质从肾小管液中转运至血液中。重吸收是指物质从肾小管液中转运至血液中。 分泌是指上皮细胞本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小分泌是指上皮细胞本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。肾小球滤过液进入肾小管后称为小管液。管腔内。肾小球滤过液进入肾小管后称为小管液。 物质通过细胞的转运包括物质通过细胞的转运包括被动转运被动转运和和主动转运主动转运。 被动转运被动转运是指溶质顺电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程。是指溶质顺电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程。渗透压之差是水的转运动力。水从渗透压低一侧通过细胞膜进渗透压之差是水的转运动力。水从渗透压低一侧通过细胞膜进入渗透压高一侧。入渗透压高一侧。 一、肾小管与集合管的转运方式一、肾小管与集合管的转运方式 主动转运主动转运是指溶质逆电化学梯度通过肾小管上皮细胞是指溶质逆电化学梯度通过肾小管上皮细胞 的过程。的过程。主主动动转转运运原发性主动转运：原发性主动转运：质子泵、质子泵、Na+-K+泵、泵、Ca2泵泵继发性主动转运继发性主动转运同向转运：同向转运：Na+-G（或（或aa） Na+-K+-2CI-逆向转运：逆向转运：Na+-H+ 、 Na+-K+ 转转运运途途径径跨细胞转运：小管腔跨细胞转运：小管腔上皮细胞上皮细胞组织间隙组织间隙细胞旁转运：紧密连接细胞旁转运：紧密连接 肾肾小小球球滤滤过过液液流流经经近近端端小小管管后后，滤滤过过液液中中67%Na+、CI-、K+和和水水被被重重吸吸收收，85%的的HCO3-也也被被重重吸吸收收，葡葡萄萄糖糖、氨氨基基酸酸全全部部被被重重吸吸收收；H+则则分分泌泌到到肾肾小小管管中中。近近端端小小管管重重吸吸收收的的关关键键动动力力是是基基侧侧膜膜上上的的Na+泵泵；许许多多溶溶质质，包包括括水水的的重重吸吸收收都都与与Na+泵的活动有关。泵的活动有关。二、肾小管和集合管的重吸收与分泌二、肾小管和集合管的重吸收与分泌 在在近近端端小小管管前前半半段段，Na+与与HCO3-和和葡葡萄萄糖糖，氨氨基基酸酸（同同向向转转运运、与与H+逆逆向向转转运运）一一起起而而被被主主动动重重吸吸收收；而而在在近近端端小小管管后后半半段段，Na+主主要要与与CI-同同被被重重吸吸收收。水水随随NaCI等等溶溶质质重重吸吸收收而而被被重重吸吸收收，因因此此，该该段段小小管管液液与与血血浆浆渗渗透透压压相同，是等渗重吸收。相同，是等渗重吸收。（一）（一）Na+、CI-和水的重吸收和水的重吸收1、近端小管、近端小管 重吸收约重吸收约70的的Na、CI和水，其中约和水，其中约2/3经跨细胞经跨细胞转运，主要发生在近端小管的前半段；约转运，主要发生在近端小管的前半段；约1/3经细胞旁路被经细胞旁路被重吸收，主要发生在近端小管的后半段。重吸收，主要发生在近端小管的后半段。 由于由于Na+泵的作用，的作用，Na+被泵至细胞间隙，使细胞内被泵至细胞间隙，使细胞内Na+浓度低，浓度低，细胞内带负电位。因此，小管液中的细胞内带负电位。因此，小管液中的Na+和葡萄糖与管腔膜上的和葡萄糖与管腔膜上的同向转运体结合后，同向转运体结合后，Na+顺电化学梯度通过管腔膜的同时，释放顺电化学梯度通过管腔膜的同时，释放的能量将葡萄糖同向转运入细胞内。另一部分的的能量将葡萄糖同向转运入细胞内。另一部分的Na+经经Na+-H+交交换而主动重吸收。小管液中的换而主动重吸收。小管液中的Na+和细胞内的和细胞内的H+与管腔膜上的交与管腔膜上的交换体结合进行逆向转运，使小管液中的换体结合进行逆向转运，使小管液中的Na顺浓度梯度通过管腔膜顺浓度梯度通过管腔膜进入细胞的同时，将细胞内的进入细胞的同时，将细胞内的H+分泌到小管液中；进入细胞内的分泌到小管液中；进入细胞内的Na+随即被基侧膜上的随即被基侧膜上的Na+泵泵至细胞间隙而主动重吸收。分泌到泵泵至细胞间隙而主动重吸收。分泌到小管液中的小管液中的H+将有利于小管液中的将有利于小管液中的HCO3的重吸收。进入细胞内的重吸收。进入细胞内的的Na+即被细胞基侧膜上的即被细胞基侧膜上的Na+泵泵出至细胞间隙。泵泵出至细胞间隙。 管腔膜管腔膜 侧膜侧膜 小管液中小管液中Na 上皮细胞内上皮细胞内 细胞间隙细胞间隙 细胞细胞 Na泵泵间隙间隙Na浓度浓度 吸引小管腔水进入细胞间隙吸引小管腔水进入细胞间隙 细胞间隙静水压细胞间隙静水压 促使大部分促使大部分Na和水通过基膜进入毛细血管和水通过基膜进入毛细血管 Na+重吸收重吸收 一部分一部分Na和水通过紧密连接和水通过紧密连接 回漏回漏到小管腔到小管腔 Na实际重吸收量实际重吸收量 = Na主动重吸收量主动重吸收量Na回漏量回漏量 在近端小管后半段，在近端小管后半段，NaCI是通是通过细胞旁路和跨上皮胞旁路和跨上皮细胞两胞两条途径而被重吸收的条途径而被重吸收的。 由于由于HCO3-重吸收速率明重吸收速率明显大于大于CI-重吸收，重吸收，CI-留在小管液留在小管液中，造成近端小管后半段的中，造成近端小管后半段的CI-浓度比管周组织间液高浓度比管周组织间液高20%-40%。因此，。因此，CI-顺浓度梯度经细胞旁路（即通过紧密连接进顺浓度梯度经细胞旁路（即通过紧密连接进入细胞间隙）而重吸收回血。入细胞间隙）而重吸收回血。CI-通过细胞旁路重吸收是顺浓通过细胞旁路重吸收是顺浓度梯度进行的，而度梯度进行的，而Na+通过细胞旁路重吸收是顺电位梯度进行通过细胞旁路重吸收是顺电位梯度进行的，因此，的，因此，NaCI重吸收都是被动的。重吸收都是被动的。 跨细胞途径：跨细胞途径：Na- H交换，交换， CI - HCO3逆向转运逆向转运HCO3-HNaCI-K+CI- 水的重吸收是被水的重吸收是被动的，是靠渗透作用而的，是靠渗透作用而进行的。行的。水重吸收的渗透梯度存在于上皮水重吸收的渗透梯度存在于上皮细胞和胞和细胞胞间隙之隙之间。这是由于是由于Na+顺电化学梯度通化学梯度通过管腔膜管腔膜进入入细胞后，胞后，细胞内的胞内的Na+被基侧膜上的被基侧膜上的Na+泵泵至细胞间隙，使泵泵至细胞间隙，使细胞间隙渗透压升高。在渗透作用下，水便不断从小细胞间隙渗透压升高。在渗透作用下，水便不断从小管液进入上皮细胞，并从细胞不断进入细胞间隙，造管液进入上皮细胞，并从细胞不断进入细胞间隙，造成细胞间隙静水压升高；加上管周毛细血管内静水压成细胞间隙静水压升高；加上管周毛细血管内静水压较低，胶体渗透压较高，水便通过周围组织间隙进入较低，胶体渗透压较高，水便通过周围组织间隙进入毛细血管而被重吸收。毛细血管而被重吸收。 近端小管液流近端小管液流经髓袢髓袢过程中，程中，约20%的的Na+、CI-, 15%的水等物质被进一步重吸收。髓袢升支粗段的的水等物质被进一步重吸收。髓袢升支粗段的NaCI重吸收在尿液稀释和浓缩机制中具有重要意义。重吸收在尿液稀释和浓缩机制中具有重要意义。髓袢升支粗段髓袢升支粗段CI-是逆电化学梯度被上皮细胞重吸收的。是逆电化学梯度被上皮细胞重吸收的。有人提出有人提出Na+：2CI-：K+同向转运模式来解释升支同向转运模式来解释升支NaCI的继发性主动重吸收的继发性主动重吸收。 2、髓、髓 袢袢髓袢升支粗段上皮细胞基侧膜上的髓袢升支粗段上皮细胞基侧膜上的Na+泵，将泵，将Na+由细胞内由细胞内泵向组织间液，使细胞内的泵向组织间液，使细胞内的Na+下降，造成管腔内与细胞内下降，造成管腔内与细胞内Na+有明显的浓度梯度；有明显的浓度梯度；Na+与与管管腔腔膜膜上上同同向向转转运运体体结结合合，形形成成Na+:2CI-:K+同同向向转转运运体复合物，体复合物，Na+顺电化学梯度将顺电化学梯度将2CI-和和K+一起同向转运至细胞；一起同向转运至细胞；进进入入细细胞胞内内的的Na+、2CI-和和K+的的去去向向各各不不相相同同：Na+由由Na+泵泵泵泵至至组组织织间间液液，2CI-由由于于浓浓度度梯梯度度经经管管周周膜膜上上CI-通通道道进进入入组组织织间间液液，而而K+则则顺顺浓浓度度梯梯度度经经管管腔腔膜膜而而返返回回管管腔腔内内，再再与与同同向向转转运体结合，继续参与运体结合，继续参与Na+：2CI-K+的同向转运，循环使用；的同向转运，循环使用；Na+：2CI-：K+同向转运模式主要内容同向转运模式主要内容由由于于2CI-进进入入组组织织间间液液，K+返返回回管管腔腔内内，这这就就导导致致管管腔腔内出现正电位；内出现正电位；由于管腔内正由于管腔内正电位，使管腔液中的位，使管腔液中的Na+等正离子顺电位差等正离子顺电位差从细胞旁路进入组织间液，这是不耗能的从细胞旁路进入组织间液，这是不耗能的Na+被动重吸收。被动重吸收。 利尿剂呋塞米可抑制利尿剂呋塞米可抑制Na+：2CI-：K+同向转运同向转运，抑抑制制NaCI重吸收，使肾髓质渗透压降低，阻止水重重吸收，使肾髓质渗透压降低，阻止水重吸收，使尿量增多。吸收，使尿量增多。 在在远远曲曲小小管管和和集集合合管管，重重吸吸收收大大约约12%滤滤过过的的Na+和和CI-，分分泌泌不不同同量量的的K+和和H+，重重吸吸收收不不同同量量的的水水。水水、NaCI的的重重吸吸收收以以及及K+和和H+的的分分泌泌可可根根据据机机体体的的水水、盐盐平平衡衡状状况况来来进进行行调调节节。如如相相机机缺缺水水或或缺缺盐盐时时，远远曲曲小小管管和和集集合合管管可可增增加加水水、盐盐的的重重吸吸收收；当当机机体体水水、盐盐过过剩剩时时，则则水水、盐盐重重吸吸收收明明显显减减少少，水水和和盐盐从从尿尿排排出出增增加加。因因此此，远曲小管和集合管对水和盐的转运是可被调节的。远曲小管和集合管对水和盐的转运是可被调节的。3、远端小管和集合管、远端小管和集合管水的重吸收主要受血管升压素（抗利尿激素）调节，而水的重吸收主要受血管升压素（抗利尿激素）调节，而Na+和和K+的转运主要受醛固酮调节。的转运主要受醛固酮调节。 在在远曲小管始段，曲小管始段，对水的通透性很低，但仍主水的通透性很低，但仍主动重吸收重吸收NaCI,继续产生低渗小管液。生低渗小管液。Na+在远曲小和集合管的重吸收在远曲小和集合管的重吸收是逆较大的电化学梯度进行的，是主动重吸收过程。是逆较大的电化学梯度进行的，是主动重吸收过程。远曲小管远曲小管初段的小管液中，初段的小管液中，Na+是通过是通过Na+-CI-同向转运进入细胞的，然同向转运进入细胞的，然后由后由Na+泵将泵将Na+泵出细胞而主动重吸收回血泵出细胞而主动重吸收回血 （图（图A） 。噻嗪类利噻嗪类利尿剂可抑尿剂可抑制制Na+-CI-同向转运同向转运 远曲小管后段和集合管含有两类细胞，即主细胞和闰细远曲小管后段和集合管含有两类细胞，即主细胞和闰细胞。胞。主细胞重吸收主细胞重吸收Na+和水，分泌和水，分泌K+，闰细胞则主要分泌，闰细胞则主要分泌H+，主细胞重吸收主细胞重吸收Na+主要通过管腔膜上的主要通过管腔膜上的Na+通道通道。管腔内的。管腔内的Na+顺电化学梯度通过管膜上的顺电化学梯度通过管膜上的Na+通道进入细胞，然后，由通道进入细胞，然后，由Na+泵泵泵至细胞间液而被重吸收（如图泵至细胞间液而被重吸收（如图 B）。）。氨氯吡咪（阿米洛利）氨氯吡咪（阿米洛利）可抑制远曲小管和集合可抑制远曲小管和集合管上皮细胞顶端膜的管上皮细胞顶端膜的Na通道，减少通道，减少NaCI重吸收。重吸收。（二）（二） HCO3-重吸收与重吸收与H+的分泌的分泌 1、近端小管、近端小管 HCO3-的重吸收与小管上皮的重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的胞管腔膜上的Na+-H+交交换有密有密切关系。切关系。HCO3-在血在血浆中中钠盐（NaHCO3）的形式存在，滤过中）的形式存在，滤过中的的NaHCO3滤入囊腔进入肾小管后可解离成滤入囊腔进入肾小管后可解离成Na+和和HCO3-。通过。通过Na+-H+交换，交换，H+由细胞内分泌到小管液中，由细胞内分泌到小管液中，Na+进入细胞内，进入细胞内，并与细胞内的并与细胞内的HCO3- 一起被转运回血。一起被转运回血。 HCO3- + H+ H2CO3 CO2+水水 CO2是高度脂溶性物质，能迅速通过管腔膜进入细胞内，在碳是高度脂溶性物质，能迅速通过管腔膜进入细胞内，在碳酸酐酶作用下，进入细胞内的酸酐酶作用下，进入细胞内的CO2与与H2O结合生成结合生成H2CO3。H2CO3又解离成又解离成H+和和HCO3-。H+通过通过Na+-H+交换从细胞分泌到交换从细胞分泌到小管液中，小管液中，HCO3-则与则与Na+一起转运回血。一起转运回血。肾小管重吸收小管重吸收HCO3-是以是以CO2的形式，而不是直接以的形式，而不是直接以HCO3-的形式进行的的形式进行的。如果滤过的如果滤过的HCO3-超过了分泌超过了分泌的的H+，HCO3-就不能全部（以就不能全部（以CO2形式）被重吸收。形式）被重吸收。由于它不易透过管腔膜，所以余下的便随尿排出体外。由于它不易透过管腔膜，所以余下的便随尿排出体外。肾小管上皮细胞分泌肾小管上皮细胞分泌1H+就可使就可使1 HCO3-和和1Na+重吸收重吸收回血，这在体内的酸碱平衡调节中起到重要作用回血，这在体内的酸碱平衡调节中起到重要作用。 2、髓袢、髓袢 主要发生在髓袢升支粗段，其机制同近端小管。主要发生在髓袢升支粗段，其机制同近端小管。3、远端小管和集合管、远端小管和集合管远端小管和集合管的闰细胞可分泌远端小管和集合管的闰细胞可分泌H+。质子泵质子泵H+-K+ATP酶酶HH HHCO3- H+ H2CO3 CO2+水水HPO42- H2PO4- H NH3 NH4+H+Na+H+CO2 +H2O HCO3 H+ + HCO3-H+ + NH3 NH4+H+（三） NH3的分泌与的分泌与H+ 、 HCO3-的转运关系的转运关系 NH3具具有有脂脂溶溶性性，能能通通过细胞胞膜膜向向小小管管液液周周围组织间液液和和小小管管液液自自由由扩散散，扩散散量量取取决决于于两两种种液液体体的的pH值。小小管管液液的的pH较低（较低（H+浓度较高），所以浓度较高），所以NH3较易向小管液中扩散。较易向小管液中扩散。 分分泌泌的的NH3能能与与小小管管液液中中的的H+结结合合并并生生成成NH4+，小小管管液液中中NH3浓浓度度因因而而下下降降，于于是是管管腔腔膜膜两两侧侧形形成成了了NH3浓浓度度梯梯度度，此此浓浓度度梯梯度度又又加加速速了了NH3向向小小管管液液中中扩扩散散。由由此此可可见见，NH3的分泌与的分泌与H+的分泌密切相关；的分泌密切相关；H+分泌增加促使分泌增加促使NH3分泌增多分泌增多。 微穿刺微穿刺实验表明，表明，肾小球小球滤过的的K+，6570%左右在左右在近端小管重吸收回血，近端小管重吸收回血，2530在髓袢重吸收，而尿中的在髓袢重吸收，而尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。有人认为，近端小主要是由远曲小管和集合管分泌的。有人认为，近端小管对管对K+的重吸收是一个主动转运过程。小管液中钾浓度为的重吸收是一个主动转运过程。小管液中钾浓度为4mmol/L，大大低于细胞内，大大低于细胞内K+浓度（浓度（150mmol/L）。因此）。因此在管腔膜处在管腔膜处K+重吸收是逆浓度梯度进行的。管腔膜重吸收是逆浓度梯度进行的。管腔膜K+主动主动重吸收的机制尚不清楚。重吸收的机制尚不清楚。 （四）（四）K+的重吸收和分泌的重吸收和分泌部位：主要在近曲小管，尿中排出的部位：主要在近曲小管，尿中排出的K 主要由远曲小管主要由远曲小管 和集合管分泌和集合管分泌方式：主动重吸收方式：主动重吸收 机理：机理：小管液中小管液中K 管腔模管腔模上皮细胞上皮细胞细胞间隙细胞间隙或血液或血液主动主动K+的分泌的分泌 K+分泌的动力包括：分泌的动力包括：在在远远曲曲小小管管和和集集合合管管的的小小管管液液中中，Na+通通过过主主细细胞胞的的管管腔腔膜膜上上的的Na+通通道道进进入入细细胞胞，然然后后，由由基基侧侧膜膜上上的的Na+泵泵将将细细胞胞内内的的Na+泵泵至至细细胞胞间间隙隙而而被被重重吸吸收收，因因而而是是生生电电性性的的，使使管管腔腔内内带带负负电电位位（-10-40mV）。这这种种电电位位梯梯度度也也成成为为K+从从细细胞胞分分泌泌至管腔的动力；至管腔的动力；Na+进入主入主细胞后，可刺激基胞后，可刺激基侧膜上的膜上的Na+泵，使更多的，使更多的K+从细胞外液中泵入细胞内，提高细胞内从细胞外液中泵入细胞内，提高细胞内K+浓度，增加细胞浓度，增加细胞内和小管液之间的内和小管液之间的K+浓度梯度，从而促进浓度梯度，从而促进K+分泌，因此，分泌，因此，K+的分泌与的分泌与Na+的重吸收有密切关系。的重吸收有密切关系。 结论结论先有先有Na+的重吸收，才有的重吸收，才有K+的分泌。的分泌。在在远曲小管后段和集合管的主曲小管后段和集合管的主细胞内的胞内的K+浓度明度明显高于小管高于小管液中的液中的K+浓度，浓度，K+便顺浓度梯度从细胞内通过管腔膜上的便顺浓度梯度从细胞内通过管腔膜上的K+通道进入小管液；通道进入小管液； (五）钙的重吸收和排泄五）钙的重吸收和排泄 经肾小球滤过的钙，约经肾小球滤过的钙，约70在近端小管被重吸收，与在近端小管被重吸收，与Na+的重吸收平行；的重吸收平行；20在髓袢，在髓袢，9在远端小管和集合管，在远端小管和集合管，不足不足1随尿排出。随尿排出。近端小管：近端小管： 80经细胞旁路进入细胞间隙，经细胞旁路进入细胞间隙，20经经 跨细胞途径重吸收。跨细胞途径重吸收。髓袢：降支细段和升支细段对钙不通透，髓袢升支髓袢：降支细段和升支细段对钙不通透，髓袢升支 粗段重吸收钙（被动或主动重吸收）。粗段重吸收钙（被动或主动重吸收）。远端小管和集合管：跨细胞途径远端小管和集合管：跨细胞途径钙的排泄：甲状旁腺激素，血磷浓度，动脉血压，血浆钙的排泄：甲状旁腺激素，血磷浓度，动脉血压，血浆PH值。值。 （六）葡萄糖和氨基酸的重吸收（六）葡萄糖和氨基酸的重吸收部位：仅限于近曲小管部位：仅限于近曲小管方式：主动重吸收（协同转运）方式：主动重吸收（协同转运）机理：机理：与与Na重吸收有关，需要载体协助。重吸收有关，需要载体协助。特点：肾小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。血液中葡萄糖特点：肾小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。血液中葡萄糖浓度增加超过一定数值时，由于原尿中葡萄糖含量超过肾小浓度增加超过一定数值时，由于原尿中葡萄糖含量超过肾小管重吸收限度，尿中即出现葡萄糖管重吸收限度，尿中即出现葡萄糖 载体蛋白载体蛋白- Na -葡萄糖形成复合物，载体蛋白将葡萄糖形成复合物，载体蛋白将Na和葡和葡萄糖一起从管腔转入细胞内，葡萄糖借助于萄糖一起从管腔转入细胞内，葡萄糖借助于Na的重吸收而转的重吸收而转运，为继发性主动重吸收。运，为继发性主动重吸收。 尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度（或尿中开始尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度（或尿中开始出现葡萄糖的最低血糖浓度）称为出现葡萄糖的最低血糖浓度）称为肾糖阈肾糖阈。正常值。正常值为为910mmol/L，当血糖浓度超过此值，部分肾小管，当血糖浓度超过此值，部分肾小管细胞对葡萄糖的重吸收能力已达极限，尿中开始出细胞对葡萄糖的重吸收能力已达极限，尿中开始出现葡萄糖，称为糖尿。当葡萄糖滤出量在男性为现葡萄糖，称为糖尿。当葡萄糖滤出量在男性为20.8mmol/L,女性为女性为16.7mmol/L，所有近端肾小观重，所有近端肾小观重吸收都达到极限，此时尿糖的增加与血糖升高呈线吸收都达到极限，此时尿糖的增加与血糖升高呈线性关系。性关系。 小小管管液液中中的的氨氨基基酸酸的的重重吸吸收收与与葡葡萄萄糖糖的的重重吸吸收收机机制制相相同同，也也与与Na+同同向向转转运运。但但是是，转转运运葡葡萄萄糖糖的的和和转转运运氨氨基基酸酸的的同同向向转转运运体体可可能能不不同同，也也就就是是说说同同向向转转运运体体具具有有特特异异性性。此此外外，HPO42-、SO42-的的重重吸吸收收也也也也Na+同同向向转转运运而而进进行行。正正常常时时进进入入滤滤液液中中的的微微量量蛋蛋白白质质则则通通过过肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞吞吞饮饮作用而被重吸收。作用而被重吸收。 体内代体内代谢产物和物和进入体仙的某些物入体仙的某些物质如青霉素、酚如青霉素、酚红，大部分的利尿大部分的利尿药等，由于与血等，由于与血浆中蛋白中蛋白结合而不能通合而不能通过肾小球小球滤过，它，它们均在近端小管被主均在近端小管被主动分泌到小管液中而排分泌到小管液中而排出体外。出体外。 第四节第四节 尿液的浓缩和稀释尿液的浓缩和稀释 尿的渗透尿的渗透浓度可由于体内缺水或水度可由于体内缺水或水过剩等不同情况而出剩等不同情况而出现大幅度的大幅度的变动。当体内缺水。当体内缺水时，机体将排出渗透，机体将排出渗透浓度明度明显高高于血于血浆渗透渗透浓度的高渗尿，即尿被度的高渗尿，即尿被浓缩。而体内水。而体内水过剩剩时，将排出渗透将排出渗透浓度低于血度低于血浆渗透渗透浓度的低渗尿。正常人尿液的度的低渗尿。正常人尿液的渗透渗透浓度可在度可在约501200mOsm/kgH2O之之间波波动。所以，根据。所以，根据尿的渗透尿的渗透浓度可以了解度可以了解肾的渗透的渗透浓度和稀度和稀释能力。能力。肾的的浓缩和稀和稀释能力，以能力，以维持体液平衡和渗透持体液平衡和渗透压恒定中有极恒定中有极为重要的重要的作用。作用。 在不同生理情况下，人体可排出浓缩或稀释的尿液，使在不同生理情况下，人体可排出浓缩或稀释的尿液，使血浆渗透压稳定在血浆渗透压稳定在300mmolL左右。左右。几个概念：几个概念：高渗尿：高渗尿：体内缺水时，机体排出的尿液渗透压将高于血浆渗体内缺水时，机体排出的尿液渗透压将高于血浆渗透压，称高渗尿。透压，称高渗尿。 低渗尿：低渗尿：体内水过量时，排出尿液的渗透压将低于血浆渗透体内水过量时，排出尿液的渗透压将低于血浆渗透压，称低渗尿。压，称低渗尿。 等渗尿：等渗尿：肾脏功能受损时，不论体内是否缺水，都将排出与肾脏功能受损时，不论体内是否缺水，都将排出与血浆渗透压相等的尿液，称等渗尿。血浆渗透压相等的尿液，称等渗尿。等渗液高渗液低渗液高渗液 尿液的稀尿液的稀释是由于小管液的溶是由于小管液的溶质被重吸收而水不易被重被重吸收而水不易被重吸收造成的吸收造成的。这种情况主要种情况主要发生在生在髓袢升支粗段髓袢升支粗段。前已述及，。前已述及，髓袢升支粗段能主髓袢升支粗段能主动重吸收重吸收Na+和和CI-，而对水不通透，故水，而对水不通透，故水不被重吸收，造成髓袢升支粗段小管液为低渗。在体内水过不被重吸收，造成髓袢升支粗段小管液为低渗。在体内水过剩而抗利尿激素释放被抑制时，集合管对水的通透性非常低。剩而抗利尿激素释放被抑制时，集合管对水的通透性非常低。因此，髓袢升支的小管液流经远曲小管和集合管时，因此，髓袢升支的小管液流经远曲小管和集合管时，NaCI继继续重吸收，使小管液渗透浓度进一步下降。可降低至续重吸收，使小管液渗透浓度进一步下降。可降低至50mOsm/kgH2O，形成低渗尿，造成尿液的稀释。如果抗利，形成低渗尿，造成尿液的稀释。如果抗利尿激素完全缺乏时，如严重尿崩症患者，每天可排出高达尿激素完全缺乏时，如严重尿崩症患者，每天可排出高达20L的低渗尿，相当于肾小球滤过率的的低渗尿，相当于肾小球滤过率的10%。 一、尿液的稀释一、尿液的稀释 尿液的尿液的浓缩也也发生在生在远端小管端小管和集合管，是由于小管液中的水被和集合管，是由于小管液中的水被重吸收而溶重吸收而溶质仍留在小管液中造成仍留在小管液中造成的的。水重吸收的。水重吸收的动力来自力来自肾髓髓质渗渗透梯度的建立，即髓透梯度的建立，即髓质渗透渗透浓度从度从髓髓质外外层向乳向乳头部深入而不断升高。部深入而不断升高。通通过实验观察到察到肾皮皮质部的部的组织间液（包括液（包括细胞内液和胞内液和细胞外液）的胞外液）的渗透渗透浓度与血液渗透度与血液渗透浓度之比度之比为1.0，由髓，由髓质外外层向乳向乳头部深入而逐部深入而逐渐升高，分升高，分别为2.0、3.0、4.0。这表。这表明肾髓质的渗透浓度由外向内逐步明肾髓质的渗透浓度由外向内逐步升高，具有明确的渗透梯度。升高，具有明确的渗透梯度。二、尿液的浓缩二、尿液的浓缩逆流交换与逆流倍增现象逆流交换与逆流倍增现象两管下端是连通的，而两管下端是连通的，而且两管间的隔膜容许液且两管间的隔膜容许液体中的溶质或热能在两体中的溶质或热能在两管间交换，便构成了逆管间交换，便构成了逆流系统。在逆流系统中，流系统。在逆流系统中，由于管壁通透性和管道由于管壁通透性和管道周围环境的作用，就会周围环境的作用，就会产生逆流倍增现象。产生逆流倍增现象。 髓髓袢袢、集集合合管管的的结结构构排排列列与与上上述述的的逆逆流流倍倍增增的的模型很相似。模型很相似。髓髓质的渗透梯度的建立就成的渗透梯度的建立就成为浓缩尿的必要条件。髓袢是尿的必要条件。髓袢是形成髓形成髓质渗透梯度的重要渗透梯度的重要结构，只有具有髓袢的构，只有具有髓袢的肾才能形才能形成成浓缩尿，髓袢愈尿，髓袢愈长，浓缩能力就愈能力就愈强强。例如沙鼠的。例如沙鼠的肾髓髓质内内层特特别厚，它的厚，它的肾能能产生生20倍于血倍于血浆渗透渗透浓度的高渗度的高渗尿。猪的髓袢尿。猪的髓袢较短，只能短，只能产生生1.5倍于血浆渗透浓度的尿液。倍于血浆渗透浓度的尿液。人的髓袢具有中等长度，最多能产生人的髓袢具有中等长度，最多能产生45倍于血浆渗透浓倍于血浆渗透浓度的高渗尿。度的高渗尿。 在抗利尿激素存在时，远曲小管和集合管对水通透性在抗利尿激素存在时，远曲小管和集合管对水通透性增加，小管液从外髓集合管向内髓集合管流动时，由于增加，小管液从外髓集合管向内髓集合管流动时，由于渗透作用，水便不断进入高渗的组织间液，使小管液不渗透作用，水便不断进入高渗的组织间液，使小管液不断被浓缩而变成高渗液，最后尿液的渗透浓度可高达断被浓缩而变成高渗液，最后尿液的渗透浓度可高达1200mOsm/kgH2O，形成浓缩尿。，形成浓缩尿。 髓髓质渗透梯度是如何形成的？目前用渗透梯度是如何形成的？目前用肾小管各段小管各段对水和溶水和溶质通透性不同和逆流倍增通透性不同和逆流倍增现象来解象来解释。 肾小管部分肾小管部分 水水 Na+ 尿素尿素髓袢升支粗段髓袢升支粗段不易通透不易通透Na+主动重吸收主动重吸收不易通透不易通透CI-继发性主动重吸继发性主动重吸收收髓袢升支细段髓袢升支细段不易通透不易通透易通透易通透中等通透中等通透髓袢降支细段髓袢降支细段易通透易通透不易通透不易通透*不易通透不易通透*远曲小管远曲小管有有ADH时水时水易通透易通透Na+主动重吸收主动重吸收不易通透不易通透*集合管集合管有有ADH时水时水易通透易通透Na+主动重吸收主动重吸收皮质和外髓部不易通透皮质和外髓部不易通透内髓部易通透内髓部易通透*不同动物，通透性不一样不同动物，通透性不一样 表表 兔肾小管不同部分的通透性兔肾小管不同部分的通透性 1、升支粗段、升支粗段 由于髓袢升支粗段能主由于髓袢升支粗段能主动重吸收重吸收Na+和和CI-，而对水不通透，而对水不通透，故升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内故升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内NaCI浓度逐浓度逐渐降低，小管液渗透浓度逐渐下降；而升支粗段外围组织产渐降低，小管液渗透浓度逐渐下降；而升支粗段外围组织产液则变成高渗。液则变成高渗。髓袢升支粗段髓袢升支粗段渗透梯度主要渗透梯度主要是由升支粗段是由升支粗段NaCI的重吸的重吸收所形成收所形成。愈靠近皮质部，。愈靠近皮质部，渗透浓度越低；愈靠近内髓渗透浓度越低；愈靠近内髓部，渗透浓度越高。部，渗透浓度越高。呋塞米抑制髓袢升支粗段呋塞米抑制髓袢升支粗段NaNa+ +- -K K+ +-2CI-2CI- -同向转运，降低管内外同向转运，降低管内外渗透浓度梯度，使水重吸收减渗透浓度梯度，使水重吸收减少，产生利尿作用。少，产生利尿作用。2、降支细段、降支细段 对水通透，对水通透，对对NaCI和尿和尿素不通透。素不通透。3、升支细段、升支细段 对水不通透，对水不通透，对对NaCI高度高度通透，对尿通透，对尿素中度通透。素中度通透。4、髓质集合管、髓质集合管远曲小管及皮质部和外髓部的集合管对尿素不易通透，但小管远曲小管及皮质部和外髓部的集合管对尿素不易通透，但小管液流经远曲小管及皮质部和外髓部的集合管时，在抗利尿激素作液流经远曲小管及皮质部和外髓部的集合管时，在抗利尿激素作用下，对水通透性增加，由于外髓部高渗，水被重吸收，所以小用下，对水通透性增加，由于外髓部高渗，水被重吸收，所以小管液中尿素的浓度逐渐升高。管液中尿素的浓度逐渐升高。当小管液进入内髓部集合管时，由于管壁对尿素的通透性增大，当小管液进入内髓部集合管时，由于管壁对尿素的通透性增大，小管液中尿素就顺浓度梯度通过管壁向内髓部组织间液扩散，造小管液中尿素就顺浓度梯度通过管壁向内髓部组织间液扩散，造成了内髓部组织间液中尿素浓度的增高，渗透浓度因之而升高。成了内髓部组织间液中尿素浓度的增高，渗透浓度因之而升高。尿素是可以再循环的。因为升支细细段对尿素具有中等的通透尿素是可以再循环的。因为升支细细段对尿素具有中等的通透性，所以从内髓部集合管扩散到组织间液的尿素可以进入升支细性，所以从内髓部集合管扩散到组织间液的尿素可以进入升支细段，而后流过升支粗段、远曲小管、皮质部和外髓部集合管，又段，而后流过升支粗段、远曲小管、皮质部和外髓部集合管，又回到内髓部集合管外再扩散到内髓部组织间液，这样就形成了尿回到内髓部集合管外再扩散到内髓部组织间液，这样就形成了尿素的再循环。素的再循环。CACACACA 通通过肾小管的逆流倍增作用，不断有溶小管的逆流倍增作用，不断有溶质(NaCI和尿素和尿素)进入髓质组织间液形成渗透梯度，也不断有水被肾小管和进入髓质组织间液形成渗透梯度，也不断有水被肾小管和集合管重吸收至组织间液。因此，必须把组织间液中多余集合管重吸收至组织间液。因此，必须把组织间液中多余的溶质和水被除去才能保持髓质渗透梯度。的溶质和水被除去才能保持髓质渗透梯度。三、直小血管在保持肾髓质高渗中的作用三、直小血管在保持肾髓质高渗中的作用通通过直小血管直小血管的逆流交的逆流交换作用就能保持髓作用就能保持髓质渗渗透梯度。直小血管的降透梯度。直小血管的降支和升支是并行的支和升支是并行的细血血管，管，这种种结构就是逆流构就是逆流系系统。 组织间液中尿素和组织间液中尿素和NaCI扩散进入直小血管降扩散进入直小血管降支，当转入升支时，尿素和支，当转入升支时，尿素和NaCI又逐渐扩散到组又逐渐扩散到组织间液，并再进入直小血管降支。这样，尿素和织间液，并再进入直小血管降支。这样，尿素和NaCI不断在直小血管降支与升支之间循环，不致不断在直小血管降支与升支之间循环，不致于被血液带走过多而保存在肾髓质内。于被血液带走过多而保存在肾髓质内。 直小血管降支的水进入组织间液，再进入升直小血管降支的水进入组织间液，再进入升支被血液带走，防止过多水留在髓质，使髓质得支被血液带走，防止过多水留在髓质，使髓质得以保持高渗状态。以保持高渗状态。 直小血管的作用直小血管的作用第五节第五节 尿生成的调节尿生成的调节 尿的生成有尿的生成有赖于于肾小球的小球的滤过作用和作用和肾小管、集合管小管、集合管的重吸收和分泌作用。因此，机体的重吸收和分泌作用。因此，机体对尿的生成的尿的生成的调节也也就是通就是通过对滤过作用和重吸收、分泌作用的作用和重吸收、分泌作用的调节来来实现的。的。肾小球小球滤过作用的作用的调节在前已述，本在前已述，本节主要主要论述述肾小管和集合管重吸收和分泌的小管和集合管重吸收和分泌的调节。肾小管和集合管功小管和集合管功能的能的调节包括包括肾内自身内自身调节和神和神经、体液、体液调节。 （一）小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节（一）小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节一、肾内自身调节一、肾内自身调节渗透性利尿渗透性利尿:通过提高小管液溶质浓度和渗通过提高小管液溶质浓度和渗透压，对抗水重吸收，使尿量增多的现象，透压，对抗水重吸收，使尿量增多的现象，称渗透性利尿。称渗透性利尿。意义：利尿消肿意义：利尿消肿（临床用甘露醇治疗水肿）。（临床用甘露醇治疗水肿）。 小管液中溶小管液中溶质所形成的渗透所形成的渗透压，是，是对抗抗肾小管重吸收水分的力量小管重吸收水分的力量。 近端小管近端小管对溶溶质和水的重吸收量是随和水的重吸收量是随肾小球小球滤过率的率的变动而而发生生变化化的的。肾小球小球滤过率增大，率增大，滤液中的液中的Na+和水的和水的总含量增加。近端小管含量增加。近端小管对Na+和水的重吸收率也提高；反之，和水的重吸收率也提高；反之，肾小球滤过率减小，滤液中的肾小球滤过率减小，滤液中的Na+和水的总含量也减少，近和水的总含量也减少，近端小管的端小管的Na+的水的重吸收率也相应地降低。的水的重吸收率也相应地降低。 实验说明，实验说明，不论肾小球滤过率增大或减少，近端小管是定不论肾小球滤过率增大或减少，近端小管是定比重吸收（比重吸收（constant fraction reabsorption）的，即近端小管）的，即近端小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的的重吸收率始终占肾小球滤过率的6570%左右（即重吸收百左右（即重吸收百分率为分率为6570%）。这种现象称为球）。这种现象称为球-管平衡（管平衡（glomerulotubular balance）。 球管平衡的生理意义在于使尿中排出的溶质和水不致因球管平衡的生理意义在于使尿中排出的溶质和水不致因肾小管滤过率的增减而出现大幅度的变动肾小管滤过率的增减而出现大幅度的变动。 （二）球（二）球-管平衡管平衡 （一）肾交感神经的作用（一）肾交感神经的作用 （NE）二、神经和体液调节二、神经和体液调节通过通过受体，引起肾血管收缩，肾小球毛细血管的血受体，引起肾血管收缩，肾小球毛细血管的血浆流量减少和肾小球毛细血管的血压下降，肾小球的浆流量减少和肾小球毛细血管的血压下降，肾小球的有效滤过压下降，肾小球滤过率减少有效滤过压下降，肾小球滤过率减少;通过通过受体，刺激球旁器中的球旁细胞释放肾素，导受体，刺激球旁器中的球旁细胞释放肾素，导致循环中的血管紧张素致循环中的血管紧张素和醛固酮含量增加，增加肾和醛固酮含量增加，增加肾小管对小管对NaCI和水的重吸收；和水的重吸收；增加直接刺激近端小管和髓袢重吸收增加直接刺激近端小管和髓袢重吸收Na+、CI-和水。和水。血血管管升升压压素素(vasopressin,AVP)又又称称抗抗利利尿尿激激素素 （antidiuretic hormone,ADH） 。来源：来源： 视上核（主要）视上核（主要） 室旁核室旁核（二）血管升压素（二）血管升压素下下丘丘脑脑神经垂体神经垂体下丘脑下丘脑-垂体束垂体束受受体体V1受体：分布血管平滑肌受体：分布血管平滑肌V2受体：分布远端小管和集合管上皮细胞受体：分布远端小管和集合管上皮细胞1、作用：、作用： 作用于血管平滑肌作用于血管平滑肌V1受体受体血管收缩血管收缩增加集合管对水的通透性增加集合管对水的通透性水重吸收水重吸收、尿量、尿量ADH与上皮细胞管周膜与上皮细胞管周膜V2受体结合受体结合激活腺苷酸环化激活腺苷酸环化酶酶cAMP-PK系统系统蛋白磷酸化蛋白磷酸化水通道（水通道（aquaporin AQP）装配到膜上，提高对水的通透性（基侧膜对水自由）装配到膜上，提高对水的通透性（基侧膜对水自由通透）。通透）。促进内髓部集合管对尿素的通透；促进髓袢升支粗促进内髓部集合管对尿素的通透；促进髓袢升支粗段对段对NaCl主动重吸收。主动重吸收。 主要是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通主要是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少（抗利尿）。少（抗利尿）。 2.合成和分泌调节合成和分泌调节 机体失水（呕吐、腹泻、发汗）机体失水（呕吐、腹泻、发汗）血血浆晶体渗透压浆晶体渗透压渗透压感受器兴奋渗透压感受器兴奋 ADH释放释放水的重吸收水的重吸收 尿量尿量 大量饮用清水，则相反，尿量大量饮用清水，则相反，尿量 水利尿水利尿(1）体液渗透压）体液渗透压(血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压)图图 一次饮一升清水（实线）和饮一升等渗盐水一次饮一升清水（实线）和饮一升等渗盐水（0.9NaCI溶液）（虚线）后的利尿率溶液）（虚线）后的利尿率 箭头表示饮水时间箭头表示饮水时间 血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢，抑制了下丘器，传入冲动经迷走神经传入中枢，抑制了下丘脑脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，从而引起利垂体后叶系统释放抗利尿激素，从而引起利尿，由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到尿，由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复。动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器恢复。动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的释放。，可反射性地抑制抗利尿激素的释放。 （2）血容量）血容量血容量血容量 / 动脉血压动脉血压 容量感受器兴奋容量感受器兴奋ADH释放释放 水的重吸收水的重吸收 尿量尿量3）其它因素）其它因素颈颈A窦压力感受器传入冲动窦压力感受器传入冲动 ADH释放释放弱的冷刺激弱的冷刺激ADH （冷环境（冷环境尿多）尿多）痛、精神紧张痛、精神紧张促进促进ADH释放释放下丘脑病变下丘脑病变ADH 尿尿（尿崩症）（尿崩症）心房钠尿肽心房钠尿肽ADHAIIADH循环血量减少循环血量减少动脉血压降低动脉血压降低入球小动脉牵张感受器兴奋入球小动脉牵张感受器兴奋致密斑感受器兴奋致密斑感受器兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋近球细胞近球细胞肾素肾素血管紧张素原血管紧张素原肝脏肝脏血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素 血管紧张素血管紧张素肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺素肾上腺素血管收缩血管收缩肾上腺皮肾上腺皮质球状带质球状带醛固酮分泌醛固酮分泌循环血量恢复循环血量恢复（三）肾素（三）肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统1、肾素、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统的组成成分醛固酮系统的组成成分 肾肾素素主主要要是是由由近近球球小小体体中中的的颗颗粒粒细细胞胞分分泌泌的的。它它是是一一种种蛋蛋白白水水解解酶酶，能能催催化化血血浆浆中中的的血血管管紧紧张张素素原原使使之之生生成成血血管管紧紧张张素素I(十十肽肽)。血血液液和和组组织织中中，特特别别是是肺肺组组织织中中有有血血管管紧紧张张素素转转换换酶酶，转转换换酶酶可可使使血血管管紧紧张张素素I降降解解，生生成成血血管管紧紧张张素素（八八肽肽）。血管紧张素血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。 肾素的分泌受多方面因素的调节。目前认为，肾内有两种肾素的分泌受多方面因素的调节。目前认为，肾内有两种感受器与肾素分泌的调节有关。一是入球小动脉处的牵张感感受器与肾素分泌的调节有关。一是入球小动脉处的牵张感受器，另一是致密斑感受器。受器，另一是致密斑感受器。 近球细胞受交感神经支配，肾交感神经兴奋时（如循环血近球细胞受交感神经支配，肾交感神经兴奋时（如循环血量减少）能引致肾素的释放量增加。肾上腺素和去甲肾上腺量减少）能引致肾素的释放量增加。肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接刺激颗粒细胞，促使肾素释放增加。素也可直接刺激颗粒细胞，促使肾素释放增加。 刺刺激激醛醛固固酮酮的的合合成成和和分分泌泌,醛醛固固酮酮可可调调节节远远曲曲小管和集合管上皮细胞的小管和集合管上皮细胞的Na+和和K+转运；转运； 可可直直接接刺刺激激近近端端小小管管对对NaCI的的重重吸吸收收，使使尿尿中排出的中排出的NaCI减少；减少； 刺刺激激垂垂体体后后叶叶释释放放抗抗利利尿尿激激素素，因因而而增增加加远远曲曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。 2、 血管紧张素血管紧张素的功能的功能 3、醛固酮的功能、醛固酮的功能 (1）来源：）来源：肾上腺皮质球状带肾上腺皮质球状带(2）作用：）作用：促进远曲小管、集合管重吸收促进远曲小管、集合管重吸收Na+排出排出K+（保（保Na+排排K+保保H2O）醛固酮的作用机制醛固酮的作用机制(了解了解) 醛固固酮进入入远曲小管和集合管的上皮曲小管和集合管的上皮细胞后，与胞胞后，与胞浆受体受体结合，形成激素合，形成激素-受体复合物；后者通受体复合物；后者通过核膜，与核中的核膜，与核中的DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最后合成转录，最后合成多种的醛固酮诱导蛋白（多种的醛固酮诱导蛋白（aldosterone-induced protein）。）。 醛固酮诱导蛋白可能是：醛固酮诱导蛋白可能是：管腔膜的管腔膜的Na+通道蛋白，从而增加管腔的通道蛋白，从而增加管腔的Na+通道数量；通道数量；线线粒粒体体中中合合成成的的ATP的的酶酶，增增加加ATP的的生生成成，为为上上皮皮细细胞胞活动（活动（Na+泵）提供更多的能量；泵）提供更多的能量；基基侧膜膜的的Na+泵泵，增增加加Na+泵泵的的活活性性，促促进进细细胞胞内内的的Na+泵泵回回血血液液和和K+进进入入细细胞胞，提提高高细细胞胞内内的的K+浓浓度度，有有利利于于K+分分泌；泌；CI-的重吸收。的重吸收。 醛固酮的分泌除了受血管紧张素调节外，血醛固酮的分泌除了受血管紧张素调节外，血K+浓度升高浓度升高和血和血Na+浓度降低，可直接刺激肾上腺皮质球状带增加浓度降低，可直接刺激肾上腺皮质球状带增加醛固酮的分泌，醛固酮的分泌，导致保导致保Na+排排K+，从而维持了血，从而维持了血K+和血和血Na+浓度的平衡；反之，血浓度的平衡；反之，血K+浓度降低，或血浓度降低，或血Na+浓度浓度升高，则醛固酮分泌减少。醛固酮的分泌对血升高，则醛固酮分泌减少。醛固酮的分泌对血K+浓度升浓度升高十分敏感，血高十分敏感，血K+仅增加仅增加0.5-1.0mmol/L就能引起醛固就能引起醛固酮分泌。而血酮分泌。而血Na+浓度必须降低很多才能引起同样的反浓度必须降低很多才能引起同样的反应。应。 血血K 或或 血血Na球状带球状带 醛固酮合成醛固酮合成和分泌和分泌恢复血恢复血Na和和血血K浓度浓度（1）肾内机制：入球小动脉牵张感受器和致密斑。）肾内机制：入球小动脉牵张感受器和致密斑。（2）神经机制：肾交感神经）神经机制：肾交感神经NA 肾素释放肾素释放（3）体液机制：）体液机制： 肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、PGE2、PGI2促进促进肾素释放；肾素释放；ANG、血管升压素、心房钠尿肽、内、血管升压素、心房钠尿肽、内皮素、皮素、NO抑制肾素分泌。抑制肾素分泌。4、肾素分泌的调节、肾素分泌的调节 心心房房利利尿尿钠钠肽肽（atrial natriuretic pepitde,ANP）是是心心房房肌肌合合成成的的激激素素。它它有有明明显显的的促促进进NaCI和和水水的的排排出出作作用用。其其作作用用机机制制可能包括：可能包括： 抑抑制制集集合合管管对对NaCI的的重重吸吸收收;使使出出球球小小动动脉脉、尤尤其其是是入入球球小小动动脉脉舒舒张张，增增加加肾肾血血浆浆流流量量和和肾肾小小球球滤滤过过率率；抑抑制制肾肾素素的的分泌；分泌；抑制醛固酮的分泌；抑制醛固酮的分泌；抑制抗利尿激素的分泌。抑制抗利尿激素的分泌。（四）心房利尿钠肽（四）心房利尿钠肽（五）其他激素五）其他激素缓激肽：肾小动脉舒张，抑制集合管对钠、水的重吸收；缓激肽：肾小动脉舒张，抑制集合管对钠、水的重吸收；NO：对抗：对抗Ang 和和NE的缩血管作用；的缩血管作用；PGE2和和PGI2：舒张小动脉，抑制近端小管和髓袢升支粗段对：舒张小动脉，抑制近端小管和髓袢升支粗段对钠的重吸收，对抗血管升压素，抑制肾素释放。钠的重吸收，对抗血管升压素，抑制肾素释放。第六节第六节 清清 除除 率率 (了解了解) 一、清除率的概念和计算方法一、清除率的概念和计算方法 清除率是一个抽象的概念，它把肾在一定时间内排出的清除率是一个抽象的概念，它把肾在一定时间内排出的物质的量，同当时该物质在血浆中浓度联系起来，因而能更物质的量，同当时该物质在血浆中浓度联系起来，因而能更好地说明肾排出某物质的能力。好地说明肾排出某物质的能力。 清除率（清除率（clearance,C）是指肾在单位时间（一般用每分）是指肾在单位时间（一般用每分钟，钟，min）内能将多少毫升血浆中所含的某些物质完全清除出）内能将多少毫升血浆中所含的某些物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数就称为该物质的去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数就称为该物质的清除率（清除率（ml/min）。）。 其具体计算需要测量三个数值：其具体计算需要测量三个数值：U（尿中某物质的（尿中某物质的mg/100ml），），V（每分钟尿量，（每分钟尿量，ml/min），），P（血浆中某物质（血浆中某物质的浓度，的浓度，mg/100ml）。因为尿中该物质均来自血浆，所以，）。因为尿中该物质均来自血浆，所以，UV=PC 亦即亦即 C=UV/P 测定清除率不仅可以了解肾的功能，还可能测定肾小测定清除率不仅可以了解肾的功能，还可能测定肾小球滤过率、肾血流量和推测肾小管转运功能。球滤过率、肾血流量和推测肾小管转运功能。（一）测定肾小球滤过率（一）测定肾小球滤过率（二）测定肾血流量（二）测定肾血流量 （三）推测肾小管的功能（三）推测肾小管的功能 二、测定清除率的理论意义二、测定清除率的理论意义第七节第七节 尿的排放尿的排放 尿的理化性质尿的理化性质 1.pH 正正常常pH在在5.07.0，呈呈弱弱酸酸性性，最最大大变动范围为变动范围为4.58.0。 尿尿的的pH主主要要取取决决于于食食物物的的成成分分。摄摄入入富富含含蛋蛋白白质质的的食食物物尿尿呈呈酸酸性性，摄摄入入富富含含水水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性。果、蔬菜的食物尿呈弱碱性。2.颜色：颜色： 正常：正常：新鲜尿液透明呈淡黄色，其深浅新鲜尿液透明呈淡黄色，其深浅程度与尿量呈反变关系（尿多色淡，尿少则程度与尿量呈反变关系（尿多色淡，尿少则色深），也常受药物影响，如服用痢特灵后色深），也常受药物影响，如服用痢特灵后尿色呈深黄色。尿色呈深黄色。 血尿：血尿：呈洗肉水色呈洗肉水色 胆红素尿：胆红素尿：呈黄色呈黄色 乳糜尿：乳糜尿：呈乳白色呈乳白色血红蛋白尿：血红蛋白尿：酱油色酱油色一、膀胱与尿道的神经支配一、膀胱与尿道的神经支配 盆盆N： 兴奋逼尿肌，抑制尿道内括约肌兴奋逼尿肌，抑制尿道内括约肌 促进排尿促进排尿 腹下腹下N： 兴奋尿道内括约肌，抑制逼尿肌兴奋尿道内括约肌，抑制逼尿肌 阻止排尿阻止排尿 阴部阴部N： 兴奋尿道外括约肌兴奋尿道外括约肌 阻止排尿阻止排尿 膀胱贮尿膀胱贮尿400500ml膀胱内膀胱内压升高压升高膀胱壁牵张膀胱壁牵张感受器兴奋感受器兴奋盆神经盆神经传入纤维传入纤维脊髓骶段排脊髓骶段排尿初级中枢尿初级中枢大脑皮质大脑皮质盆神经盆神经传出纤维传出纤维膀胱逼尿肌收缩膀胱逼尿肌收缩尿道内括约肌尿道内括约肌舒张舒张尿液进入尿道尿液进入尿道刺激尿道内感受器刺激尿道内感受器冲动再次由盆神冲动再次由盆神经传到排尿中枢经传到排尿中枢加强其活动加强其活动并抑制阴部并抑制阴部神经活动神经活动逼尿肌进一步收缩逼尿肌进一步收缩尿道外括约肌舒张尿道外括约肌舒张尿液排尿液排出体外出体外正反馈调节正反馈调节二、排尿反射二、排尿反射尿失禁：指排尿失去意识控制，常见大脑损伤昏迷，或尿失禁：指排尿失去意识控制，常见大脑损伤昏迷，或高位脊髓损伤患者。高位脊髓损伤患者。尿潴留：膀胱有尿不能排出，常见脊髓腰骶段损伤，或尿潴留：膀胱有尿不能排出，常见脊髓腰骶段损伤，或尿道发生阻塞。尿道发生阻塞。尿急、尿频、尿痛：前二者是由膀胱炎症，或膀胱结石尿急、尿频、尿痛：前二者是由膀胱炎症，或膀胱结石引起，后者是伴有尿道炎。引起，后者是伴有尿道炎。遗尿：主要由于婴幼儿大脑发育不完全，对排尿活动控遗尿：主要由于婴幼儿大脑发育不完全，对排尿活动控制能力较差。制能力较差。（一）遗尿（一）遗尿 夜夜间间不不能能控控制制排排尿尿（小小儿儿皮皮层层的的发发育育尚尚未完善，对初级排尿中枢的控制能力较弱）未完善，对初级排尿中枢的控制能力较弱）（二）尿急、尿频、尿痛（二）尿急、尿频、尿痛 前前二二者者是是由由膀膀胱胱炎炎症症，或或膀膀胱胱结结石石引引起起，后者是伴有尿道炎。后者是伴有尿道炎。三、三、 排尿异常排尿异常（三）尿潴留（三）尿潴留 膀膀胱胱充充满满尿尿液液而而不不能能排排出出叫叫尿尿潴潴留留（损损伤伤初初级级排排尿尿中中枢枢或或排排尿尿反反射射通通路路、尿尿路受阻造成）路受阻造成）（四）尿失禁（四）尿失禁 主主观观意意识识不不能能控控制制排排尿尿叫叫尿尿失失禁禁（初初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系）级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系）