脑梗死前期脑局部低灌注的CT灌注成像 1ppt课件. 如何在急性脑梗死发生的病理生理阶段作出超早期诊断并确定缺血半暗带，从而在有效的再灌注时间窗内积极溶栓治疗，在有效的脑保护治疗时间窗内实施有效的脑保护措施，是急性脑梗死治疗的主攻方向 2ppt课件.概 述3ppt课件.超急性期脑梗死研究背景影像学检查 目前国内、外学者对急性缺血性脑血管病的影像学研究主要集中在脑梗死发生以后的早期或超早期诊断上，包括MR弥散加权成像、MR灌注加权成像、CT灌注成像、Xe-CT和ECT等的超早期诊断 4ppt课件.超急性期脑梗死研究背景国内现状 由于受各种因素的影响，国内脑梗死患者能够在发病后6小时内接受治疗的大约为 2531%，个别地区仅为7%。真正意义上能行之有效广泛应用于临床的“早期诊断和早期治疗”仍很有限 5ppt课件.超急性期脑梗死研究背景相关概念当脑血流灌注压在一定的范围内波动时，机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。这种小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩又称为Bayliss效应效应 6ppt课件.超急性期脑梗死研究背景相关概念脑血管通过Bayliss效应维持脑血流正常稳定的能力称为脑循环储备力脑循环储备力CCR氧和葡萄糖的摄取率增加，以便维持细胞代谢的正常和稳定，这种能力称为脑代谢脑代谢储备力储备力7ppt课件.“脑梗死前期”的提出 从CBF变化过程看，脑血流量的下降到急性脑梗死的发生经历了3个变化时期：由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学异常改变 脑局部CCR失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变 这2个过程合称为梗塞前期由于CBF下降超过脑代谢储备力才发生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗死 8ppt课件.“脑梗死前期”的意义I期，由于CCR发挥作用，病人几乎没有明显的临床症状 II期，CCR失代偿，进入“贫困灌注”状态临床上可以出现头痛、肢体力弱、肢体的轻微抖动和言语欠流畅等症状，严重时可出现TIA脑梗死前期的影像学分期有助于临床医师了解患者的实际状况，从而制定有针对性的个体化治疗方案 9ppt课件.“脑梗死前期”的意义单纯以发病时间长短来分期的方法忽略了个体侧支循环、脑循环储备力和脑代谢储备力的差异，应该引起我们的注意 10ppt课件.动态CT脑灌注成像及测量 11ppt课件.理论基础 放射性示踪剂稀释原理和中心容积定律 1mg的碘使1ml的组织CT值增加25Hu，可以根据核医学的放射性示踪剂稀释原理，通过定量测定局部脑组织的碘聚集量，通过计算得出局部脑组织的血流灌注量 CBF=CBV/MTT 12ppt课件.操作流程确定感兴趣层面 经静脉快速注入非离子型碘对比剂的同时或延迟5秒进行动态CT扫描 在图像工作站上进行图像后处理，对动态CT图像进行分析并计算脑血流动力学的有关参数最后根据色阶分别形成图像13ppt课件.研究参数和图像脑血流量(CBF)脑血容量(CBV)平均通过时间(MTT)和峰值时间(TTP) 脑血流量图(mapping of CBF)脑血容量图(mapping of CBV)平均通过时间图(mapping of MTT)和峰值时间图(mapping of TTP) 14ppt课件.脑梗死前期脑局部微循环障碍的影像学分期 15ppt课件.脑梗死前期脑局部微循环障碍的影像学分期示意图 16ppt课件.脑梗死前期脑局部病理生理变化 17ppt课件.脑梗死前期CT灌注表现 18ppt课件.脑梗死前期CT灌注成像表现及其病理生理基础19ppt课件.脑梗死前期的I1期-灌注成像局部脑血流动力学异常表现为脑血流时间延长,脑局部微血管尚无代偿性扩张CT灌注成像见TTP延长，MTT、rCBF和rCBV正常 20ppt课件.脑梗死前期的I1期病理生理基础TTP延长而MTT、rCBF和rCBV正常说明了在TIA缓解期或脑缺血的最早期，由于脱落的微栓子引起的继发性小动脉反射性痉挛已经缓解，或血管得到再通，因此病变区的rCBF和rCBV已经恢复或基本恢复到正常水平。但造成微栓子的近端大动脉管壁的病灶依旧，所支配区域的血流速度减慢，因此TTP灌注图像上可以清楚的显示血流异常区域在大动脉粥样硬化或者血管相当程度狭窄的基础上，低血压或血压波动时可出现该血管支配区域血流速度显著下降。但是其所属远端微小血管仍可通过自动调节使得该区域rCBF和rCBV保持基本正常或接近正常水平。 21ppt课件.脑梗死前期的I1期 上排为治疗前的CBF、CBV、MTT和TTP参数图；下排为治疗后参数图。治疗前CBF、CBV和MTT参数图未见异常，TTP参数图见左侧额叶盖部及颞叶后上部TTP延长，治疗后TTP参数图恢复正常22ppt课件.脑梗死前期的I1期 同一病例的左颈动脉血管造影，左侧为治疗前，显示左侧大脑中动脉水平段狭窄；右侧为治疗后，见原狭窄部恢复正常 23ppt课件.脑梗死前期的I2期在I2期，由于机体的CCR发挥作用，致使rCBV增加从而维持了rCBF的稳定CT灌注成像除了TTP延长以外，此期出现MTT延长24ppt课件.脑梗死前期的I2期 分别为CBF、CBV、MTT和TTP参数图。各参数图见左侧大脑中动脉分布区大范围的CBF下降和CBV升高，MTT和TTP参数图可见时间明显延长 25ppt课件.脑梗死前期的II1期CBF中等程度的下降，脑组织由于缺血出现局部星形细胞足板肿胀，并开始压迫局部微血管灌注成像见TTP、MTT延长以及rCBF下降，rCBV基本正常 26ppt课件.脑梗死前期的II1期 分别为CBF、CBV、MTT和TTP参数图。各参数图见右侧额叶及右侧颞叶后部CBF和CBV下降，MTT和TTP参数图可见时间轻度延长 27ppt课件.脑梗死前期的II2期星形细胞足板明显肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞，形成局部微循环障碍CT灌注成像见TTP、MTT延长，rCBF和rCBV下降28ppt课件.脑梗死前期的II2期 根据rCBF和rCBV的关系可判断出脑组织局部低灌注所引起微循环障碍的程度rCBF下降伴rCBV正常或轻度下降表明缺血区微血管管腔受压变形、闭塞的程度较轻rCBF比值进一步下降，同时伴有rCBV比值中度下降时，常常提示微血管管腔闭塞程度更为明显和微循环障碍的加重rCBF和rCBV明显下降时，则提示进入了脑梗死阶段 29ppt课件.病 例男性，62岁发作性右上肢无力1月而来我院就诊临床体检无神经系统阳性体征 30ppt课件.病 例MR未见异常 31ppt课件.病 例 CT灌注成像见左侧额叶及颞叶大脑中动脉分布区CBF下降和CBV升高，MTT和TTP明显延长（上排）；治疗后复查（下排）见原血流动力学异常区域恢复 32ppt课件.在CT灌注成像的4个参数中，TTP最为敏感，TTP延长的主要原因可能为血流速度的减慢此外，TTP比值升高的程度与脑梗死前期的分期有一定的关系，即I期时TTP比值多1.40，而II期的TTP比值则多1.40 33ppt课件.MTT是脑血流动力学的重要参数之一 MTT对区分正常脑组织和缺血脑组织非常敏感，但对缺血损害的程度以及发生脑梗死危险性的评价上不如rCBF和rCBV 可以把MTT看作脑灌注压的测量指标，当MTT比值1.63时应给予治疗 但是，由于每个人的循环储备力和代谢储备力的差异，仅凭MTT比值的高低很难对由于灌注压下降所造成的脑组织功能改变作出准确的判断 34ppt课件.根据rCBF、rCBV、TTP和MTT的关系可以判断出CCR是否发挥作用 TTP、MTT延长伴CBF正常以及CBV正常或升高定为脑梗死前期的I2期，此期由于Bayliss效应致使CCR发挥作用 在脑梗死前期状态下，rCBF比值的下降提示CCR失代偿，脑的代谢储备力开始发挥作用 当rCBV比值下降时则提示脑局部微循环发生障碍 35ppt课件.低灌注是所有脑缺血病因机制的最后通路，采用动态CT灌注成像可以清楚的显示脑梗死前期的血流动力学异常，并可以根据各种参数的比值及相互关系提供相关的脑血流动力学的功能信息脑梗死前期的影像学分期可以区分脑局部低灌注的病理生理学状态，具有重要的临床应用价值 36ppt课件.谢 谢37ppt课件.此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！