第八章 呼吸衰竭刘 靖医学院基础部第一节 病因和发病机制（重点）第二节 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础本章主要内容本章主要内容典典 型型 病病 例例 患者男，患者男，29岁。因烧伤而急诊入院。岁。因烧伤而急诊入院。 体格检查：意识清，体格检查：意识清，BP80/60mmHg，心率，心率101次次/分。双下肢等部位分。双下肢等部位-度烧伤，面积约为体表度烧伤，面积约为体表总面积总面积50%。 入院后入院后5h，BP降至降至60/40mmHg，经输液、输，经输液、输血后上升至血后上升至120/70mmHg，此时胸片清晰。，此时胸片清晰。 第第7天出现呼吸困难，意识障碍。第天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫痰，胸片示弥散性绀，气急加重，咳出淡红色泡沫痰，胸片示弥散性肺浸润。血气：肺浸润。血气：PaO250mmHg，PaCO253mmHg，吸氧后，吸氧后PaO2仍不上升。仍不上升。 问问 题题1.该患者入院第该患者入院第7天后，呼吸系统出现了天后，呼吸系统出现了什么病理过程？什么病理过程？2.吸氧后为何血气不变化？吸氧后为何血气不变化？ 患者入院第患者入院第7天出现了急性呼吸衰竭天出现了急性呼吸衰竭 外外呼呼吸吸 外呼吸功能严重障碍导致PaO2伴有或不伴有PaCO2的病理过程。呼吸衰竭 (Respiratory Failure)：诊断标准诊断标准?PO2(mmHg)血血氧氧饱饱和和度度(%)氧离曲线氧离曲线 PaO2 50mmHg 呼衰血气诊断标准：呼衰血气诊断标准：PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg？将导致将导致组织换气障碍组织换气障碍呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类1.按按PCO2是否升高分为：是否升高分为： I型呼衰型呼衰:低氧血症型呼衰低氧血症型呼衰 II型呼衰型呼衰:高碳酸血症型呼衰高碳酸血症型呼衰2.按发病机制：通气性、换气性按发病机制：通气性、换气性3.按病变部位：中枢性、外周性按病变部位：中枢性、外周性4.按发生快慢和持续时间：急性、慢性按发生快慢和持续时间：急性、慢性外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍肺通气肺通气功能障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制一、肺通气障碍一、肺通气障碍呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻弹性阻力增加力增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞原因：原因：（一）限制性通气不足（一）限制性通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。1.呼吸肌活动障碍：脑炎、低钾血症呼吸肌活动障碍：脑炎、低钾血症2.胸廓顺应性降低：胸膜纤维化胸廓顺应性降低：胸膜纤维化3.肺顺应性降低：肺纤维化肺顺应性降低：肺纤维化4.胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸（二）阻塞性通气不足（二）阻塞性通气不足气道阻塞或狭窄而引起的通气障碍。气道阻塞或狭窄而引起的通气障碍。 气道阻塞分类气道阻塞分类:中央性中央性：指气管分叉处以上指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为的气道阻塞。又分为胸外胸外与与胸内胸内阻塞阻塞2种。种。外周性外周性：内径小于内径小于2mm的小的小支气管阻塞。常见于慢性支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病阻塞性肺疾病 (COPD)。1）中央气道胸外段阻塞（如喉头水肿）中央气道胸外段阻塞（如喉头水肿）吸吸气气呼呼气气 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难（三凹征：（三凹征：胸骨上窝、锁胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷骨上窝、肋间隙凹陷）2）中央气道胸内段阻塞（如炎症）中央气道胸内段阻塞（如炎症）吸吸气气呼呼气气呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难2.外周气道阻塞外周气道阻塞 是阻塞性通气障碍是阻塞性通气障碍最最常见的临床类型，常见疾常见的临床类型，常见疾病有慢性支气管炎、肺气肿等。病有慢性支气管炎、肺气肿等。肺气肿患者：肺气肿患者：肺泡弹性回缩力肺泡弹性回缩力下降；细支气管下降；细支气管肺泡附着点减少肺泡附着点减少呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难正常人用正常人用力呼气力呼气肺气肿患肺气肿患者用力呼气者用力呼气02020+352020202020203020201010020202525202020202020202010101515用力呼气等压点用力呼气等压点 移向小气道移向小气道（三）肺泡通气不足时的血气变化（三）肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时肺泡通气不足时: PAO2,PACO2 PaO2,PaCO2 总结：通气障碍可引起总结：通气障碍可引起型型呼衰呼衰解剖分流解剖分流增加增加通气血流通气血流比例失调比例失调弥散弥散障碍障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍二二 、肺换气功能障碍、肺换气功能障碍 1)肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少(减少面积减少面积50%） 肺不张、肺叶切除等肺不张、肺叶切除等2）肺泡膜厚度增加）肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺纤维化肺水肿、肺纤维化（一）弥散障碍（一）弥散障碍1.常见原因常见原因弥散速度取决于气体本身物理特性以及肺泡膜面积厚度等弥散速度取决于气体本身物理特性以及肺泡膜面积厚度等10080604020PO2（mmHg）PCO2（mmHg）4640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75s图：血液通过肺泡毛细血管时的血气变化图：血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者原因：原因：CO2弥散弥散速度快速度快2.弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化 PaO2 PaCO2 ？（只要肺通气正常，弥散障（只要肺通气正常，弥散障碍对其影响不大）碍对其影响不大）（二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调通气血流比值通气血流比值 ( VA/Q)，平均为平均为4 / 5 = 0.8）通气血流比值范围通气血流比值范围 0.63.0 1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 功能性分流功能性分流 ，又叫静脉血掺杂，常见于，又叫静脉血掺杂，常见于慢性阻塞性慢性阻塞性肺疾病等。肺疾病等。气道阻塞气道阻塞限制性通气障碍限制性通气障碍肺泡通气不足肺泡通气不足血流未减少，血流未减少，甚至增多甚至增多VA/Q2. 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足肺动脉栓塞、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺动脉栓塞、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，肺泡的血液量减少，VA/Q比可显著大于正常肺泡通气不比可显著大于正常肺泡通气不能充分被利用，称为能充分被利用，称为死腔样通气。死腔样通气。生理死腔：占潮气量生理死腔：占潮气量30% 疾病时功能性死腔：高达疾病时功能性死腔：高达60%70% 总之，无论是功能性分流还是死腔样通气，总之，无论是功能性分流还是死腔样通气，均可导致：均可导致： PaO2 但但PaCO2 可正常或降低，甚至升高可正常或降低，甚至升高（三）解剖分流增多（三）解剖分流增多生理解剖分流：生理解剖分流： 一部分一部分支气管静脉回流支气管静脉回流肺静脉肺静脉；肺内动；肺内动-静脉交通静脉交通支支；其分流量约占心输出；其分流量约占心输出量的量的2 % -3 %。肺实变、肺不张、支气管肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张扩张症伴支气管血管扩张和肺内动和肺内动-静脉短路开放，静脉短路开放，使解剖使解剖（真性）（真性）分流增加分流增加。吸氧有效吗？吸氧有效吗？典典 型型 病病 例例 患者男，患者男，29岁。因烧伤而急诊入院。岁。因烧伤而急诊入院。 体格检查：意识清，体格检查：意识清，BP80/60mmHg，心率，心率101次次/分。双下肢等部位分。双下肢等部位-度烧伤，面积约为体表度烧伤，面积约为体表总面积总面积50%。 入院后入院后5h，BP降至降至60/40mmHg，经输液、输，经输液、输血后上升至血后上升至120/70mmHg，此时胸片清晰。，此时胸片清晰。 第第7天出现呼吸困难，意识障碍。第天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫痰，胸片示弥散性绀，气急加重，咳出淡红色泡沫痰，胸片示弥散性肺浸润。血气：肺浸润。血气：PaO250mmHg，PaCO253mmHg，吸氧后，吸氧后PaO2仍不上升。仍不上升。 该患者因烧伤导致低血容量性休克，经抗休克治疗，尽管血压趋向平稳，但根据7天以后患者出现呼吸困难，意识障碍，第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润血气：血气：PaO250mmHg，PaCO253mmHg，等表现，提示患者发生了急性呼吸衰竭。1.该患者入院第该患者入院第7天后，出现了什么病理天后，出现了什么病理过程？过程？2.吸氧后为何血气不变化？吸氧后为何血气不变化？该患者吸氧后PaO2仍不上升的可能原因是由于严重休克导致肺内动-静脉短路开放，使解剖分流量（真性分流）增加，吸氧对真性分流的PaO2提高无明显作用。第二节第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化呼吸衰竭时主要功能代谢变化 PaO2 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱型呼衰型呼衰换气障碍换气障碍低氧血症低氧血症代谢障碍代谢障碍代谢性代谢性酸中毒酸中毒呼吸中枢呼吸中枢+肺肺通气通气呼吸性呼吸性碱中毒碱中毒电解质紊乱：酸中毒电解质紊乱：酸中毒高钾血症高钾血症; 碱中毒碱中毒低钾血症低钾血症1.酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡失调：酸碱平衡失调：型呼衰型呼衰通气障碍通气障碍低氧血症低氧血症高高碳酸血症碳酸血症代谢障碍代谢障碍代谢性代谢性酸中毒酸中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒2. 呼吸系统变化呼吸系统变化低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO2 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学对外周化学感受器的刺激得以维持）。感受器的刺激得以维持）。IIII型呼吸衰竭的给氧原则：型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度低浓度(25%-29%)(25%-29%)、低流量持续给氧。、低流量持续给氧。使使P Pa aO O2 2 上升不超过上升不超过60mmHg60mmHg。3. 循环系统变化循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：l轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心率心血管中枢兴奋：心率、心收缩力、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）（循环系统的代偿反应）l重度重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。 肺源性心脏病：肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。大和心力衰竭。 慢性阻塞慢性阻塞性肺疾病性肺疾病 肺血管壁增肺血管壁增厚和硬化厚和硬化 缺氧缺氧 肺小动肺小动脉收缩脉收缩 红细胞代红细胞代偿性增多偿性增多 血液粘度血液粘度 缺氧和缺氧和酸中毒酸中毒 心肌舒缩心肌舒缩功能功能 右心衰竭右心衰竭 4. 中枢神经系统变化中枢神经系统变化 P Pa aO O2 260mmHg 60mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退P Pa aO O2 2404050mmHg 50mmHg 神经精神症状神经精神症状 P Pa aO O2 220mmHg 20mmHg 神经细胞不可逆损害神经细胞不可逆损害 P Pa aCOCO2 280mmHg 80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（嗜睡、木僵、昏迷等（COCO2 2麻醉）麻醉） 肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张脑血管扩张 脑细胞水肿：脑细胞水肿：ATPATP生成生成NaNa+ +-K-K+ +泵功能障碍泵功能障碍脑间质水肿：血管内皮损伤脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高通透性增高2.2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放溶酶体水解酶释放神神经细胞损伤经细胞损伤 5. 5. 肾或胃肠功能变化肾或胃肠功能变化缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收肾血管收缩缩GFRGFR功能性急性肾功能衰竭。功能性急性肾功能衰竭。缺氧、缺氧、 酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋腹腔内腹腔内脏血管收缩脏血管收缩胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、糜烂、坏死、出血、出血、溃疡溃疡形成。形成。第三节呼吸衰竭的防治原则第三节呼吸衰竭的防治原则防治原发病防治原发病吸氧吸氧以提高以提高P Pa aO O2 2对对型呼吸衰竭，型呼吸衰竭，改善肺通气改善肺通气降低降低P Pa aCOCO2 2解除气道阻塞；增强通气动力解除气道阻塞；增强通气动力人工辅助通气；补充营养人工辅助通气；补充营养改善内环境及重要脏器的功能改善内环境及重要脏器的功能