外 科 学第五章 外科休克长沙医学院外科教研室 课时安排：课时安排：3 3节节教学课型教学课型：理论课：理论课教学目的要求：教学目的要求： 1 1熟悉熟悉外科休克的病因和病理变化外科休克的病因和病理变化 2 2掌握掌握外科休克的临床表现外科休克的临床表现 3 3掌握掌握外科休克的诊断和治疗外科休克的诊断和治疗教学重点难点教学重点难点 重点：重点：1 1外科休克的病理生理及临床分型外科休克的病理生理及临床分型 2 2休克的临床表现、治疗及监测休克的临床表现、治疗及监测 难点难点: :休克的分型和监测休克的分型和监测 教学方法：教学方法：课堂讲授，结合病案讨论课堂讲授，结合病案讨论 教学手段：教学手段：多媒体教学多媒体教学v概论v低血容量性休克v感染性休克 机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降、组织血液灌注缺乏为特征，最终引起细胞代谢紊乱和功能下降、组织血液灌注缺乏为特征，最终引起细胞代谢紊乱和功能受损及器官功能障碍的病理生理过程。受损及器官功能障碍的病理生理过程。一、概 念Shock :weakness after an unexpected strik on the body一有效循环血量 单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括储存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管的血量。v充足的血容量v有效的心排出量v适宜的外周血管阻力二维持有效循环的三要素：Cardiac triadFor every patient with shock or hypotensin,clinicians should ask four questions:vIs there a rate problem ?vIs there a pump problem ?vIs there a volume problem ?vIs there a vascular resistance problem ? 休克分为五类休克分为五类：低血容量休克、感染：低血容量休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克。其中低血容量休克和感染性敏性休克。其中低血容量休克和感染性休克属于外科休克。休克属于外科休克。三休克的分类四休克的病理生理微循环改变代谢变化内脏器官的继发性损害tissue hypoxia resulting fromtissue hypoxia resulting frompoor tissue perfusion is the poor tissue perfusion is the basic physiologic defect of all basic physiologic defect of all shock syndromes. shock syndromes. 休克的生理模型研究提示休克代偿期休克代偿期五休克代偿期微循环变化v以儿茶酚胺作用为主；以儿茶酚胺作用为主； 主动脉弓和颈主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射；动脉窦压力感受器产生的加压反射； 交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素肾素- -血管紧张素分泌增加。血管紧张素分泌增加。v结果：微循环内血流结果：微循环内血流“只出不进，周只出不进，周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。生命器官的功能影响相对较小。休克代偿期休克失代偿期休克失代偿期六休克失代偿期微循环变化v组织代谢产物作用为主。因细胞严重缺组织代谢产物作用为主。因细胞严重缺氧导致乳酸类产物蓄积和舒血管介质组氧导致乳酸类产物蓄积和舒血管介质组胺、缓激肽等释放。直接导致毛细血管胺、缓激肽等释放。直接导致毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌因对组织代前括约肌舒张，而后括约肌因对组织代谢产物敏感性较低，仍处于收缩状态。谢产物敏感性较低，仍处于收缩状态。v结果：微循环结果：微循环“只进不出，重要生命只进不出，重要生命器官灌注缺乏。最终可导致器官灌注缺乏。最终可导致DICDIC和组织器和组织器官功能受损。官功能受损。休克失代偿期 1.在微循环失常、灌注缺乏和细胞缺氧的情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供能量2ATP；有氧代谢38ATP。 2.休克加重时，因微循环障碍不能及时去除酸性产物外，而且肝代谢乳酸的能力下降，导致乳酸盐不断堆积和明显酸中毒。pH7.2时，心率减慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降低血红蛋白的携氧能力。七代谢变化 3.能量代谢障碍：应激时，蛋白分解、脂肪分解，以获取能量。 4.代谢性酸中毒和能量缺乏还影响细胞各种膜的屏障功能包括溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔机体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。毛细血管内皮受损血管通透性肺间质水肿肺胞上皮细胞受损外表活性物质肺不张 通气/血流比例失调，死腔通气和静脉混合血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征ARDS八器官继发性损害 肺v肾血流 滤过率 尿少。v近髓循环短路开放，皮质外层血流减少，肾皮质肾小管坏死v结果：急性肾衰九器官继发性损害 肾v冠脉血流量的冠脉血流量的80%80%发生于舒张期。发生于舒张期。v休克失代偿期休克失代偿期 心排量心排量 主主A A压压 冠脉灌流量冠脉灌流量心肌缺氧心肌缺氧 舒张压舒张压 低氧血症低氧血症 代代 酸酸 高钾血症高钾血症 心肌抑制因子心肌抑制因子十器官继发性损害 心心肌损害心肌损害 持续低血压脑血供缺乏，脑细胞肿胀，血管通透性增强脑水肿和脑疝十一器官继发性损害 脑v休克时腹腔动脉阻力比休克前增高234。v胃肠道粘膜严重缺血 。v胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位。十二器官继发性损害 胃肠v肝缺血缺氧和血流淤滞中央静脉血栓形成，肝缺血缺氧和血流淤滞中央静脉血栓形成，肝小叶中心坏死。肝小叶中心坏死。v结果：肝解毒和代谢能力下降，加重已有的结果：肝解毒和代谢能力下降，加重已有的代谢紊乱和酸中毒，可引起肝衰。代谢紊乱和酸中毒，可引起肝衰。十三器官继发性损害十四休克代偿期与抑制期v病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等。v当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少时，应认为有休克。十五休克的诊断十六休克的监测 目的：判断休克是否存在及其演变情况。 一般监测 精神状态、皮肤温度和色泽、血压、脉率、尿量。十七休克的监测 特殊监测v中心静脉压(CPV)510cmH2Ov肺毛细血管楔压PCWC615mmHgv心排出量CO和心脏指数CIv动脉血气分析v动脉血乳酸盐分析vDIC的检测v胃肠粘膜内pH值监测十八休克的治疗治疗原那么 去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常代谢。 把握治疗原那么，采取有效措施v尽快控制活动性大出血v保护呼吸道通畅v保持病人安静，减少搬动v增加回收静脉血量，减轻呼吸负担v保暖、吸氧1、一般紧急治疗v补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量v根据监测指标，调节输液量和速度2、补充血容量：根本措施 轻度酸中毒经输液常可缓解；休克较重、轻度酸中毒经输液常可缓解；休克较重、有明显酸中毒且扩容治疗效果不佳时方可考虑有明显酸中毒且扩容治疗效果不佳时方可考虑实用碱性药物。碱中毒时不利于氧从血红蛋白实用碱性药物。碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重。中释出，使组织缺氧加重。3、积极处理原发病4、纠正酸碱平衡失调v血管收缩剂：间羟胺、多巴胺等v血管扩张剂：酚妥拉明等v强心药：西地兰、多巴胺等5、心血管活性药物6、改善微循环v在扩容的根底上使用血管扩张剂如654-2出现DIC时，必须用肝素或抗纤溶药治疗。v皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。v用法：大量、一般只用12次。7、皮质类固醇的应用二、低血容量性休克Hypovolemic shockHypovolemic shock1、失血量迅速超过全身总血量20%，或严重失水，造成大量的细胞外液和血浆的丧失，致有效循环血量少。2、治疗原那么：补充血容量，处理原发病。一失血性休克Hemorrhagic Shock中心静脉压与补液的关系v补充血容量补充血容量v纠正酸碱平衡失调：纠正酸碱平衡失调：早期混合型碱中毒，早期混合型碱中毒，中晚期代谢性酸中毒中晚期代谢性酸中毒v手术疗法手术疗法v药物：补足液体时可药物：补足液体时可用血管扩张剂用血管扩张剂v抗生素：预防性应用抗生素：预防性应用二创伤性休克Traumatic Shock第三节 感染性休克Septic shockSeptic shock1、外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，又称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。2、分型：高阻力型和低阻力型两种。一原因和分型vT38 or 36vRate of heart90times/minvR20times/min or above, PaCO2vNo.of Leukocyte12109/L or 4109/L， or unadult Leukocyte10% 以上四点具备两项即高度可疑。3、全身炎症反响综合症SIRS二临床表现 以低排高阻型常见，但两者很早出现过度换气。一般都有代偿期表现，当感染病人体温突然上升到达3940以上或突然下降至到36以下时，或寒战，出现面色苍白，轻度烦躁不安，脉细速，预示休克要发生。三诊三诊 断断 休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染； 休克纠正后，着重治疗感染。四治疗原那么1.1.补充血容量补充血容量2.控制感染3.3.纠正酸碱失衡纠正酸碱失衡4.4.心血管药物的应用心血管药物的应用5.5.皮质类固醇的应用皮质类固醇的应用6.营养支持、处理并发症等五治疗措施本次课程结束谢 谢 ！