呼吸衰竭诊治进展呼吸衰竭诊治进展12呼吸衰竭呼吸衰竭respiratory failure 由多种原因引起肺通气和（或）由多种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）不伴）CO2潴留，导致一系列生理潴留，导致一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。如功能和代谢紊乱的临床综合征。如不及时处理，可发生多脏器功能损不及时处理，可发生多脏器功能损害，乃至生命。害，乃至生命。3病因病因 呼吸道病变呼吸道病变VE(VA)、VA/QA失调、失调、PaO2、PaCO2 肺组织病变肺组织病变VA/QA失调、失调、QS/QT 、DLco、PaO2、PaCO2 肺血管病变肺血管病变QS/QT 、PaO2 、PaCO2 胸廓及胸膜病变胸廓及胸膜病变 VE(VA)、VA/QA失调、失调、PaO2、 PaCO2 神经和呼吸肌疾患神经和呼吸肌疾患VE(VA)4呼衰分类呼衰分类一、病程一、病程（一）急性呼衰（一）急性呼衰1.呼吸或心跳骤停呼吸或心跳骤停2.急性低氧性呼衰急性低氧性呼衰（重症肺炎、肺水肿、肺栓塞、肺（重症肺炎、肺水肿、肺栓塞、肺 不张、急性肺纤维化）不张、急性肺纤维化）3. ALI、ARDS（二）慢性代偿性呼衰（二）慢性代偿性呼衰（三）慢性呼衰急性发作致失代偿性呼衰（三）慢性呼衰急性发作致失代偿性呼衰5二、病理生理和血气改变二、病理生理和血气改变（一）（一）I 型呼衰（换气障碍）型呼衰（换气障碍） PaO260mmHg、PaCO235mmHg（二）（二）II 型呼衰（通气不足）型呼衰（通气不足） （急）（急）PaO250mmHg （慢）（慢）PaO255mmHg（三）（三）I +II 型呼衰型呼衰 PaO2I 或或 II 型型6缺氧发生机制缺氧发生机制 肺泡通气不足肺泡通气不足（alveolan hypoventilation） 通气通气/血流比例失调血流比例失调(V/Q)（Ventilation/Perfusion mismach） 肺动静脉分流肺动静脉分流（right-to-left shunt） 弥散障碍弥散障碍（impaired diffusion） 吸入低浓度氧吸入低浓度氧789101112131415CO2潴留发生机制潴留发生机制 肺泡通气不足肺泡通气不足16COPD的呼衰类型Raw、VA/QA失调失调DLCOPAP、QS/QTI型型II型型RawFRC/TLC67PEEPiVD、VD/VT0.6、VA、PACO2、PAO2、pHPaO2、VA代偿代偿W、呼吸肌疲劳、呼吸肌疲劳、VTIII1718缺缺O2、CO2潴留对机体影响潴留对机体影响 中枢神经的影响中枢神经的影响 心血管的影响心血管的影响 呼吸系统的影响呼吸系统的影响 肝、肾和造血系统的影响肝、肾和造血系统的影响 酸碱平衡和电解质的影响酸碱平衡和电解质的影响19中枢神经的影响（一）中枢神经的影响（一）1.缺缺 O2 急性急性 吸吸100%N2 20s抽搐、昏迷抽搐、昏迷 PaO250mmHg烦躁不安、烦躁不安、30mg 神志丧失，神志丧失，PaO220mmHg 脑细胞脑细胞 不可逆损伤不可逆损伤 慢性慢性 注意力不集中，智力注意力不集中，智力、定向障碍、定向障碍 202. CO2吸入吸入 CO2，直接抑制皮层，直接抑制皮层，降低兴奋性。降低兴奋性。 CO2，刺激皮质下层，兴奋、烦躁不安，刺激皮质下层，兴奋、烦躁不安 CO2抑制皮质下层、麻痹、迟钝、嗜睡、抑制皮质下层、麻痹、迟钝、嗜睡、 昏迷昏迷3.缺缺O2、CO2潴留潴留 扩张血管、脑细胞和间质扩张血管、脑细胞和间质 水肿、颅内压水肿、颅内压21心血管的影响（二）心血管的影响（二）1.缺氧缺氧 冠状动脉扩张、冠状动脉扩张、f、心博量、心博量、BP 肺动脉收缩、肺动脉收缩、PAP 心肌损害、心律紊乱、心肌损害、心律紊乱、BP、心跳停搏、心跳停搏2.CO2潴留潴留 扩张冠状动脉扩张冠状动脉 脑血管扩张脑血管扩张 皮下毛细血管、静脉扩张皮下毛细血管、静脉扩张脾和肌肉血管收缩、脾和肌肉血管收缩、BP22呼吸系统的影响（三）呼吸系统的影响（三）1.缺氧缺氧刺激化学感受器刺激化学感受器，VE2.CO2潴留潴留 兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢、f、VE 吸吸12%CO2，抑制呼吸中枢、，抑制呼吸中枢、VE、VA、 CO2 慢性高碳血症无慢性高碳血症无VE 呼吸中枢反应迟钝、肾脏再吸收呼吸中枢反应迟钝、肾脏再吸收NaHCO3,排排H 气道、肺阻力增加气道、肺阻力增加23肝、肾和造血的影响（四）肝、肾和造血的影响（四）1.缺缺 氧氧 直接、间接损害肝细胞，肝功能损害直接、间接损害肝细胞，肝功能损害 肾血流量肾血流量、滤过量、滤过量。PaO265mmHg、pH、肾血管痉挛、肾血管痉挛、 肾血流量肾血流量、尿量、尿量: )24酸碱平衡和电解质的影响（五）酸碱平衡和电解质的影响（五）1.严重缺氧严重缺氧 抑制细胞能量代谢抑制细胞能量代谢 乳酸乳酸、无机磷、无机磷引起代酸中毒引起代酸中毒 固定酸固定酸NaHCO3H2CO3CO2 + H2O2. CO2潴留潴留 pH、BP、心律紊乱、心跳停搏、心律紊乱、心跳停搏 慢性、慢性、HCO3、Cl25呼衰临床表现呼衰临床表现 呼吸困难呼吸困难 发绀发绀 精神神经症状精神神经症状 循环系统症状循环系统症状 消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状26呼衰诊断呼衰诊断 急、慢性呼衰基础病史急、慢性呼衰基础病史 缺缺O2、CO2潴留表现潴留表现 动脉血气分析动脉血气分析（性质、程度、指导性质、程度、指导 氧疗、氧疗、MV参数调节、参数调节、 纠正酸碱平衡、电解纠正酸碱平衡、电解 质紊乱）质紊乱）27（四）动脉血气分析（四）动脉血气分析28血气指标1.氧分压（PaO2) 动脉血（肺泡气于肺循环） 静脉血（组织与体循组织代谢） 正常值：坐位 1040.27年龄 卧位 103.50.42年龄 呼衰 急 PaO260mmHg 慢 PaO250mmHg 慢 55mmHg 吸空气 PaCO280mmHg PAO2=50mmHg Aa DO2 15mmHg 则PaO2=35mmHg 所以吸空气PaCO25L/分，分，f30次次面罩面罩MV，PSV600ml， PEEP 5cmH2O后后PaO2 ，f 减少多脏器功能不全。减少多脏器功能不全。3435呼衰治疗呼衰治疗保持气道通畅保持气道通畅 吸出口腔咽部分泌物吸出口腔咽部分泌物 扩张支气管药、扩张支气管药、 2激动剂、胆碱能阻激动剂、胆碱能阻 滞剂、糖皮质激素吸入滞剂、糖皮质激素吸入 纤支镜吸分泌物纤支镜吸分泌物 人工气道（气道插管、气管切开）人工气道（气道插管、气管切开）36静息时人体各器官的O2耗量器官（或组织）器官（或组织） P PV VO O2 2（mmHgmmHg） S SA AO O2 2(%) C(%) CA AO O2 2-C-CV VO O2 2(VOL%)(VOL%) 心心 3030 56 5611.411.4 脑脑 36.836.8 69 696.3 6.3 肠肠 4545 80 804.14.1 肾肾 74.374.3 94 941.31.3 骨骼肌骨骼肌 3333 60 608.08.0 皮肤皮肤 7575 95 95 1.01.0注：注：PAO2=99.75mmHg hapriro经验经验 CAO2=20 VOL% HB150/L 心功能代偿，心功能代偿，CO CO6L/min CAO2-CVO2=3.5 VOL% CAO2-CVO2=5 VOL%3738氧氧 疗疗 FiO2PAO2(DLO2) PaO2、 SaO2组织供组织供O2 急慢呼衰氧疗指标急慢呼衰氧疗指标 SaO290% PaO260mmHg 避免避免PaCO20.8，会使生理死腔增加，会使生理死腔增加氧疗能提高通气不足的肺泡氧分压，可氧疗能提高通气不足的肺泡氧分压，可使使PaO2上升。上升。42（三）右至左的分流增多（三）右至左的分流增多 (即静即静脉血掺杂脉血掺杂QS/QT增加增加)3的静脉血不经过肺毛细血管而直接进入动脉血，的静脉血不经过肺毛细血管而直接进入动脉血，称为右至左的分流称为右至左的分流少量分流不会引起低氧血症。少量分流不会引起低氧血症。右至左的分流的增加会引起低氧血症右至左的分流的增加会引起低氧血症先天性心脏病先天性心脏病肺动脉静脉瘤肺动脉静脉瘤 病理性解剖分流病理性解剖分流肺炎性实变肺炎性实变肺水肿肺水肿肺不张肺不张 肺泡无气所致的肺毛细血管分流肺泡无气所致的肺毛细血管分流43（三）右至左的分流增多（三）右至左的分流增多 (即静即静脉血掺杂脉血掺杂QS/QT增加增加)氧疗不能提高分流的静脉血的氧分压氧疗不能提高分流的静脉血的氧分压分流量分流量(QS/QT)超过超过35以上，高的分流量则吸以上，高的分流量则吸纯纯O2亦难以纠正低氧血症亦难以纠正低氧血症需要机械通气的支持需要机械通气的支持(PEEP)44（四）弥散功能障碍（四）弥散功能障碍原因原因呼吸面积减少呼吸面积减少弥散距离增加弥散距离增加间质内胶原组织发生改变间质内胶原组织发生改变45（四）弥散功能障碍（四）弥散功能障碍因因O2的弥散能力仅为的弥散能力仅为CO2的的1/20，故弥散，故弥散障碍只产生单纯缺障碍只产生单纯缺O2吸吸O2可使可使PAO2升高，提高肺泡膜两侧的升高，提高肺泡膜两侧的氧分压差，弥散量随之增加氧分压差，弥散量随之增加一般弥散障碍所致的低一般弥散障碍所致的低O2血症，吸中等血症，吸中等浓度浓度O2(3545)，可缓解缺，可缓解缺O246氧疗对不同原因缺氧的疗效氧疗对不同原因缺氧的疗效Fi iO2 2 高原，谷仓湿热消耗空气中高原，谷仓湿热消耗空气中O O2 2氧疗可纠氧疗可纠正正VO2 2 发热，寒战，抽搐。氧疗发热，寒战，抽搐。氧疗P PA AO O2 2, ,改善改善缺氧缺氧氧运载障碍氧运载障碍 贫血氧疗无效。贫血氧疗无效。COCO中毒需高压中毒需高压氧疗，氧疗，溶解溶解O O2 2 改善缺氧，加速改善缺氧，加速HbCOHbCO离解离解循环障碍循环障碍 氧疗有一定帮助氧疗有一定帮助组织细胞不能利用组织细胞不能利用O O2 2 氰化物中毒主要靠解毒氰化物中毒主要靠解毒剂，高剂，高F Fi iO O2 2可可PaOPaO2 2. .47急性呼衰氧疗急性呼衰氧疗1.单纯缺氧单纯缺氧 肺炎、肺水肿、肺不张、特肺炎、肺水肿、肺不张、特 发性肺纤维化发性肺纤维化 换气损害换气损害SaO2刺激化学和牵张感受器刺激化学和牵张感受器 VAPaCO2、pH FiO2 3550%、 PaO2 、 SaO2 QS/QT30%、FiO250%、 SaO2 5L/min、f30次次/min，PSVPEEP 氧疗氧疗48 缺氧伴缺氧伴CO2潴留潴留 呼吸功呼吸功、呼吸肌疲劳、呼吸肌疲劳、MV 氧疗氧疗2 神经肌肉、气道等病变致急性神经肌肉、气道等病变致急性 VA 或呼吸心跳停搏，或呼吸心跳停搏，MV 氧疗氧疗49慢性呼衰急性发作氧疗（慢性呼衰急性发作氧疗（1）1.单纯缺氧单纯缺氧 肺间质性纤维化、肺间质水肿肺间质性纤维化、肺间质水肿 间质性肺炎、癌性淋巴管炎等间质性肺炎、癌性淋巴管炎等 DLO2、VA/QA失调、失调、PaO2、感染加重、感染加重、 QS/QT、PaO2 FiO2 3550%、如、如50%或或5L/minO2，MV 氧疗氧疗2. 缺氧伴缺氧伴CO2潴留潴留MV氧疗，预后不佳氧疗，预后不佳50慢性呼衰急性发作氧疗（慢性呼衰急性发作氧疗（2）缺缺O2伴伴CO2潴留氧疗（潴留氧疗（COPD） 不致影响外周化学感受器的驱动作用不致影响外周化学感受器的驱动作用 据氧合血红蛋白氧离解曲线特性据氧合血红蛋白氧离解曲线特性 据据VA与与PAO2关系曲线，只需低关系曲线，只需低FiO2 即能即能 PAO2 避免高避免高FiO2会增加生理死腔，会增加生理死腔，VA515253高浓度氧疗致高浓度氧疗致COPDCOPD患者患者PaCOPaCO2 2机制机制吸入高吸入高F Fi iO O2 2解除低氧肺血管收缩解除低氧肺血管收缩 通气差通气差 V VA A/Q/QA A( (扩张扩张) ) 通气较好通气较好 V VA A/Q/QA A V VD D/V/VT T V VA A=V=VE E(1-V(1-VD D/ /VTVT) P) PA ACOCO2 254慢性呼衰缓解期长期氧疗慢性呼衰缓解期长期氧疗长期氧疗，长期氧疗，P PA AO O2 2和和PaOPaO2 2和和SaOSaO2 2,DO,DO2 2改善心，脑，肺，肾功能改善心，脑，肺，肾功能PAPPAP，RBCRBC和血粘度，和血粘度，水钠潴留，水钠潴留，防肺心病恶化防肺心病恶化改善呼困难，嗜睡，改善呼困难，嗜睡，活动能力和耐力活动能力和耐力急性呼衰发生，急性呼衰发生，住院，时间和医疗住院，时间和医疗费用费用延长寿命，提高生活质量延长寿命，提高生活质量55慢性呼衰长期氧疗指征慢性呼衰长期氧疗指征PaOPaO2 255mmHg55%55%PaOPaO2 260mmHg,60mmHg,夜间睡眠夜间睡眠SaO288SaO288鼻导管吸鼻导管吸F Fi iO O2 230%15h/day15h/dayPaCOPaCO2 210mmHg, SaO90%90%565758重视睡眠呼吸监测重视睡眠呼吸监测（健康者）（健康者）NREM 大脑皮层行为调节功能几乎丧失中枢及大脑皮层行为调节功能几乎丧失中枢及外周化学感受器对低外周化学感受器对低O2、高、高CO2敏感性敏感性，对呼吸阻力负荷增加代偿，对呼吸阻力负荷增加代偿，V VT T、ff、V VE E (20%) (20%)、V VD D/V/VT T PaO2 4-8mmHg PaO2 4-8mmHg、PaCO24-6mmHgPaCO24-6mmHgREMREM V VE E、节律不规则、节律不规则、f f、V VT T、血气波动、血气波动较大较大59COPD睡眠监测睡眠监测REM V VE E 35.5-39% 35.5-39%。V VT T、V VD D PaO PaO2 2、SaOSaO2 2、PaCOPaCO2 2（10mmHg10mmHg）伴伴CO2CO2潴留潴留 SaOSaO2 2 60% PaCO 60% PaCO2 2更高更高 CheyneCheyneStokes Stokes 呼吸呼吸 睡眠效率差、入睡延缓、醒觉周期频繁睡眠效率差、入睡延缓、醒觉周期频繁60PaO2从从56mmHg降至降至43mmHgPAH从从37mmHg升至升至55mmHgSaO2与与PAH呈负相关呈负相关SaO230次次/7h或或AHI5次次/hOSAHS的的PAH发生率为发生率为17-42%OSAHSCOPD的的PAH发生率为发生率为60-70%OSAHS发生心衰发生心衰2.38倍倍心衰患者心衰患者OSAHS发生率生率为37%、4460%62氧疗方法（氧疗方法（1）鼻导管或鼻塞吸氧鼻导管或鼻塞吸氧 FiO2=21+4Vo2(L/min) MV=6L，I :E=1 :2，Vo2=1L/min 实际吸氧量实际吸氧量1/31L/min=333ml/min 减少吸入空气氧量减少吸入空气氧量=33321%=70ml/min 提高提高FiO2=(33370)/6000100%=4% FiO2=(Vo2Ti/TtotVo2Ti/Ttot21%)/ MV100%=Vo2Ti/Ttot79%/MV63面罩供氧面罩供氧简单式面罩简单式面罩：面罩两侧有气孔：面罩两侧有气孔,氧流量氧流量4L/min，重复呼吸重复呼吸 可调式通气面罩可调式通气面罩（Venturi面罩）面罩）部分重复呼吸面罩部分重复呼吸面罩：呼出气部分与储气：呼出气部分与储气囊氧混合再被吸入，适用于严重低氧伴囊氧混合再被吸入，适用于严重低氧伴低低PaCO2呼碱的换气损伤患者。呼碱的换气损伤患者。非重复呼吸面罩非重复呼吸面罩（单向活瓣面罩）（单向活瓣面罩）64面罩供氧面罩供氧Ventur 面罩吸氧面罩吸氧 利用氧流量产生负压，吸入空气稀释氧利用氧流量产生负压，吸入空气稀释氧 调节空气进量、控制调节空气进量、控制FiO2（25%50%） 进食、咳嗽不畅进食、咳嗽不畅65气管内给氧（气管内给氧（3） 降低吸入通气量降低吸入通气量 耗氧量为鼻导管耗氧量为鼻导管1/21/4 干燥、易使分泌物堵塞导管干燥、易使分泌物堵塞导管66氦氧混合气疗法80%He20%O2密度低，密度低，吸气涡流，吸气涡流，气道阻力气道阻力, ,改善改善气体分布和气体分布和V VA/Q/QAWW和氧耗，和氧耗，DLODLO2危重哮喘危重哮喘67高压氧疗原理高压氧疗原理2.53.0大气压下，吸大气压下，吸100%O2，PaO21770-2140mmHg溶解氧溶解氧0.3ml增至增至5.3-6.4ml（常压（常压CaO2CVO25.6ml%）增加组织氧含量和氧储量增加组织氧含量和氧储量 3个大气压，个大气压，组织氧储量从组织氧储量从13ml/Kg53ml/Kg氧耗散率，氧耗散率，氧弥散距离氧弥散距离 3 3个大气压，个大气压，组织组织POPO21010倍，向组织弥散距离倍，向组织弥散距离3030 m m增增至至100100 m m。微循环障碍疾患。微循环障碍疾患。68高压氧疗适应症高压氧疗适应症用于非低氧血症性缺氧用于非低氧血症性缺氧CO和氰化物中毒和氰化物中毒各种原因致脑缺氧和脑水肿各种原因致脑缺氧和脑水肿缺血性脑病，眼底病，缺血性脑病，眼底病，突发性耳聋突发性耳聋69高压氧疗不良反应高压氧疗不良反应氧中毒氧中毒化学感受器反应，化学感受器反应，V VA A，PaCOPaCO2 2HbOHbO2 2饱和，不利饱和，不利HbHb将将COCO2 2排出排出肺部炎症性疾病不适宜高压氧疗肺部炎症性疾病不适宜高压氧疗70机械通气氧疗机械通气氧疗V VA A P PA AO O2 2，P PA ACOCO2 2，W W，VOVO2 2F Fi iO O2 2PEEP,BIPEEP,BICPAP CPAP 改善换气功能改善换气功能P Pa aO O2 271氧中毒机制氧中毒机制高高F Fi iO O2 2，P PA AO O2 2和和P PA AO O2 2，刺激，刺激AMAM生成并释放趋生成并释放趋化因子，使化因子，使PMNPMN黏附内皮细胞上，细胞膜上黏附内皮细胞上，细胞膜上NADPHNADPH（辅酶（辅酶IIII）氧化酶活性增强，引起呼吸）氧化酶活性增强，引起呼吸爆发，产生氧自由基（爆发，产生氧自由基（O O2 2,OH,OH,I IO O2 2）和）和H H2 2O O2 2损伤损伤细胞细胞高高F Fi iO O2 2致致OROR生成速度生成速度 组织抗氧化系统清除能力组织抗氧化系统清除能力虽虽P PA AO O2 2很高，而很高，而P Pa aO O2 290mmHg,600mmHg,600mmHg,重要脏重要脏器受损器受损haldanehaldane效应效应, ,不利不利HbHb从组织带走从组织带走COCO2 2健康人健康人F Fi iO O2 2 35-40%, 35-40%,无氧中毒发生无氧中毒发生健康人健康人F Fi iO O2 2 50%, 50%,肺组织细胞学和炎症介肺组织细胞学和炎症介质的变化质的变化,50%,50%时时Q QS S/Q/QT T逐上升逐上升健康人健康人F Fi iO O2 260%,60%,胸骨后不适胸骨后不适, ,鼻塞鼻塞, ,咽喉咽喉痛痛,VC,VC , ,重者重者, ,咳嗽胸痛咳嗽胸痛, ,呼吸窘迫呼吸窘迫, ,头痛头痛, ,恶心恶心, ,呕吐呕吐, ,胸片浸润病变胸片浸润病变75氧中毒的防治氧中毒的防治早期早期MVMV氧疗氧疗(PEEP+PSV),(PEEP+PSV),鼻导管吸鼻导管吸O O2 25L/min5L/min及时控制原发病及时控制原发病( (感染感染) )控制补液量控制补液量电解质电解质, ,血容量允许下血容量允许下, ,利尿利尿人工肾净化超滤人工肾净化超滤补充补充Hb,Hb,改善循环功能改善循环功能气道湿化气道湿化, ,吸入支气管扩张剂吸入支气管扩张剂, ,体位引流体位引流, ,通畅呼吸道通畅呼吸道降温降温, ,短期使用激素短期使用激素补充抗氧化剂补充抗氧化剂NO(18ppm)PAPNO(18ppm)PAP和肺通气阻力和肺通气阻力, ,改善改善V VA A/Q/QA A, Q, QS S/Q/QT T膜氧合器膜氧合器F Fi iO O2 260%,SaO90%90%76增加通气量改善增加通气量改善CO2潴留潴留呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 机械通气疗效肯定机械通气疗效肯定77呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 刺激呼吸中枢或周围化学感受器刺激呼吸中枢或周围化学感受器 P0.1、f 、VT 、MV 、VA VO2 、VCO2 均与均与MV成正相关成正相关 呼吸抑制剂过量、呼吸抑制剂过量、SAS、特发生低肺泡通气疗效好、特发生低肺泡通气疗效好 神经肌肉和换气障碍为禁忌神经肌肉和换气障碍为禁忌 COPD呼衰疗效取决于支气管肺病变、中枢反应和呼衰疗效取决于支气管肺病变、中枢反应和 呼吸肌疲劳的病理生理呼吸肌疲劳的病理生理减轻胸肺气道机械负荷减轻胸肺气道机械负荷 提高提高FiO2加面罩机械通气（加面罩机械通气（COPDSAS）78尼可刹米（可拉明）尼可刹米（可拉明） 刺激呼吸中枢、刺激呼吸中枢、 MV、 VA 具苏醒作用具苏醒作用 0.3750.75g静缓推，后静缓推，后33.75g500ml 液按液按2530滴滴/min维持维持 观神志、睫毛反应、呼吸幅度及频率、观神志、睫毛反应、呼吸幅度及频率、 2h或或4h随访随访PaO2、PaCO2 不良反应：不良反应：皮肤瘙痒、烦躁、肌肉抽搐皮肤瘙痒、烦躁、肌肉抽搐 用慢滴速或停滴用慢滴速或停滴79尼可刹米（可拉明）尼可刹米（可拉明） 刺激呼吸中枢、刺激呼吸中枢、 MV、 VA 具苏醒作用具苏醒作用 0.3750.75g静缓推，后静缓推，后33.75g500ml 液按液按2530滴滴/min维持维持 观神志、睫毛反应、呼吸幅度及频率、观神志、睫毛反应、呼吸幅度及频率、 2h或或4h随访随访PaO2、PaCO2 不良反应：不良反应：皮肤瘙痒、烦躁、肌肉抽搐皮肤瘙痒、烦躁、肌肉抽搐 用慢滴速或停滴用慢滴速或停滴80静脉推注尼可刹米前后通气指标比较（COPD失代偿呼衰患者）81尼可刹米静滴前及4h后肺功能指标比较828384机械通气改善通气功能机械通气改善通气功能 MVMV目的目的目的目的 V VE E、 V VAA、 P PAACOCO2 2 （ P Pa aCOCO2 2）、）、）、）、 pHpH V VE EV VT Tff V VAAV VE E （1 1V VDD）（）（）（）（V VT Tff） （1 1V VDD/V/VT T） V VDD/V/VT T（P PAACOCO2 2P PE ECOCO2 2）/P/PAACOCO2 2 （0.28-0.450.28-0.45，0.6MV0.6MV） P PE ECOCO2 2F FE ECOCO2 2 （PBPB4747） P PAACOCO2 2VCOVCO2 2/V/VAA0.8630.863 V VAA与与与与V VT T、f f、V VDD（V VDD/V/VT T）、）、）、）、VCOVCO2 2相关相关相关相关 MVMV充分呼气时间，免肺过度充气充分呼气时间，免肺过度充气充分呼气时间，免肺过度充气充分呼气时间，免肺过度充气85VA与PA CO2 曲线86机械通气改善氧合功能机械通气改善氧合功能PEEP 复张陷闭气道和肺泡复张陷闭气道和肺泡复张陷闭气道和肺泡复张陷闭气道和肺泡 （PEEPi i） 肺间质、肺泡水肿肺间质、肺泡水肿肺间质、肺泡水肿肺间质、肺泡水肿 Ti i 改善改善改善改善V VA A/Q/QA A、 DLODLO2 2、 QQS S/Q/QT TV VI IOO2 2（2 230L30L） PaOPaO2 260mg60mg、SaOSaO2 2或或或或SpOSpO2 290-95%90-95% F Fi iOO2 2维护维护维护维护COCO、 DODO2 2控制出入流量、利尿剂控制出入流量、利尿剂控制出入流量、利尿剂控制出入流量、利尿剂血液净化，改善肺水肿，排炎症介质血液净化，改善肺水肿，排炎症介质血液净化，改善肺水肿，排炎症介质血液净化，改善肺水肿，排炎症介质激素激素激素激素 脂肪栓塞和有害气体致肺水肿脂肪栓塞和有害气体致肺水肿脂肪栓塞和有害气体致肺水肿脂肪栓塞和有害气体致肺水肿87PEEP 为呼气末气流停止时，气道肺泡压为呼气末气流停止时，气道肺泡压 处于预定正压处于预定正压防止小气道陷闭，肺泡萎缩不张，改善气防止小气道陷闭，肺泡萎缩不张，改善气体分布和体分布和VA/QA、Qs/Qt 、PaO2 88899091纠正酸碱平衡和电解质紊乱纠正酸碱平衡和电解质紊乱pH 7.357.45（正常范围）（正常范围）pH 6.87.8（生存极限）（生存极限）7.0 7.4 7.8 60251004015(Nanomol) CO2H+=K HCO3-92呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 VA 、PaCO2 、BHCO3/H2CO3 1/20、pH pH7.25精神、神志改变、精神、神志改变、Bp 需补需补NaHCO3刺激刺激pH 通气通气 PaCO2 抑制抑制 C02碱剂应用碱剂应用血脑屏障血脑屏障 神经中枢神经中枢 CSF（pH ）BHCO3 CSF 酸中毒酸中毒 PaCO20.03 93呼衰合并代酸呼衰合并代酸 pH 、PaCO2 、PaO2、 肾功能肾功能 pH7.25 精神、神志改变，精神、神志改变，BP补补 碱剂碱剂 2NaHCO3+2HACNaAC+2H2O+2CO2 VA、氧疗、利尿、氧疗、利尿94呼衰合并代碱呼衰合并代碱 PaCO2 、NaHCO3 、pH MV排出排出CO2太快，肾代太快，肾代NaHCO3 补碱过量补碱过量 激素、利尿排激素、利尿排K 纠正酸中毒纠正酸中毒 K细胞内细胞内 血血K 进入少进入少 呕吐等低呕吐等低Cl95呼呼 碱碱 急性呼衰急性呼衰 辅助或机械通气排出辅助或机械通气排出CO2太快太快 PaCO27.45或或7.5 96呼碱合并代碱呼碱合并代碱 慢性呼衰慢性呼衰 MV排出排出CO2过多，过多，PaCO235mmHg NaHCO3 （肾代偿）（肾代偿） K、Cl97抗感染抗感染 据据CAPCAP和和HAPHAP病原菌做经验性应用抗生病原菌做经验性应用抗生素治疗素治疗; ;据细菌及药敏选择有效药物据细菌及药敏选择有效药物防治消化道出血防治消化道出血 硫糖铝，硫糖铝，H H2 2受体拮抗剂，胃受体拮抗剂，胃内注去甲肾上腺素冰水，输新鲜血。关键在于内注去甲肾上腺素冰水，输新鲜血。关键在于纠正缺纠正缺O O2 2和和COCO2 2潴留。潴留。休克休克 酸中毒，血容量不足，严重感染，心酸中毒，血容量不足，严重感染，心功能不全，电解质紊乱，脑水肿，功能不全，电解质紊乱，脑水肿，MVMV压力过高，压力过高，低血糖低血糖。血管活性药：多巴胺，阿拉明等血管活性药：多巴胺，阿拉明等 BPBP利尿和强心剂利尿和强心剂激素激素支持疗法支持疗法：营养，护理，康复锻炼：营养，护理，康复锻炼98谢谢 谢谢99上海中山医疗科技发展公司上海中山医疗科技发展公司上海中山医疗科技发展公司上海中山医疗科技发展公司 联系人：朱国盛联系人：朱国盛联系人：朱国盛联系人：朱国盛 1390180301813901803018地址：上海市小木桥路地址：上海市小木桥路地址：上海市小木桥路地址：上海市小木桥路250250号号号号 邮编：邮编：邮编：邮编：200032 200032 电话：电话：电话：电话：021-64222843 021-64222843 传真：传真：传真：传真：021-64039718 021-64039718 可电话订货、邮寄可电话订货、邮寄可电话订货、邮寄可电话订货、邮寄100