不同病因重症心力衰竭急诊不同病因重症心力衰竭急诊救治对策救治对策北京同仁医院急诊科 傅 研 引 言心力衰竭心力衰竭(HeartFailure，HF) 不同病因的心脏疾患发展至晚期的临床不同病因的心脏疾患发展至晚期的临床综合征，随着人口的老龄化及其对于急性心梗和综合征，随着人口的老龄化及其对于急性心梗和各种病因的心脏疾患更有效的早期干预，使更多各种病因的心脏疾患更有效的早期干预，使更多的病人存活，慢性的病人存活，慢性HFHF的发病率日益增高，死亡率的发病率日益增高，死亡率居高不下，已成为新世纪心血管疾病治疗面临的居高不下，已成为新世纪心血管疾病治疗面临的严峻挑战。严峻挑战。 流行病学资料流行病学资料 重症重症HF一年的死亡率达一年的死亡率达50% 约约1/3新发的新发的HF患者于诊断后患者于诊断后6个月内死亡个月内死亡 住院率占心血管疾病的住院率占心血管疾病的20%，死亡率占，死亡率占40%，提示预后严重。提示预后严重。重症重症HFHF死亡的主要原因死亡的主要原因体肺循环淤血、周围组织血液灌注不足体肺循环淤血、周围组织血液灌注不足急性肺水肿急性肺水肿心源性休克心源性休克继发性室颤、心脏停搏继发性室颤、心脏停搏心衰患者治疗方法的选择评价左室功能评价左室功能(超声超声/心室造影心室造影)如果如果EF=40%评价循环血容量评价循环血容量有水储留的症状和体征有水储留的症状和体征无水储留的症状和体征无水储留的症状和体征利尿剂利尿剂(根据容量情况调节剂量根据容量情况调节剂量)ACEIDigoxin-阻滞剂阻滞剂14冠心病、高血压性心脏病冠心病、高血压性心脏病HFHF流行病学：流行病学：美美国国和和欧欧洲洲左左室室收收缩缩功功能能不不全全,由由冠冠心心病病引引起起的的占占65.85%(38.4%有有心心肌肌梗梗死死史史,由由高高血血压压引起的占引起的占36.03%。发病机制：发病机制：*心肌缺血导致心室重构心肌缺血导致心室重构*神经内分泌的过度激活神经内分泌的过度激活*心肌耗氧明显增加心肌耗氧明显增加慢性收缩性慢性收缩性HF急性失代偿期患者评价急性失代偿期患者评价 存在冠心病、陈旧心肌梗塞或高血压病史；存在冠心病、陈旧心肌梗塞或高血压病史； 具有左心衰或全心衰的临床表现；具有左心衰或全心衰的临床表现； HF的的客客观观依依据据床床旁旁UCGEF40%，LVEDV增大、血浆心钠素水平增高；增大、血浆心钠素水平增高； 判判断断血血压压、心心率率、水水钠钠潴潴留留状状态态，评评价价血血清清肌肌酐、钾、钠离子水平；酐、钾、钠离子水平；治治疗疗 血血管管扩扩张张剂剂持持续续泵泵入入（根根据据血血压压逐逐渐渐调调整整用用药药剂剂量量）静静脉持续应用硝普钠为首选。脉持续应用硝普钠为首选。 同时应用静脉洋地黄制剂、襻利尿剂；同时应用静脉洋地黄制剂、襻利尿剂；肾肾功功能能正正常常者者：西西地地兰兰0.2-0.4mgQd或或地地高高辛辛0.125-0.25mgQd肾功能异常患者：毒毛旋花子甙肾功能异常患者：毒毛旋花子甙0.125mgBid速速尿尿静静脉脉或或口口服服同同时时服服用用相相同同剂剂量量的的安安体体舒舒通通（据据水水钠潴留状态及临床症状缓解情况调整用药剂量）。钠潴留状态及临床症状缓解情况调整用药剂量）。治治疗疗 临临床床症症状状改改善善,水水钠钠潴潴留留消消退退时时,逐逐渐渐停停用用静静脉脉血血管管扩张剂加服扩张剂加服ACEI制剂，并逐渐增加用药剂量制剂，并逐渐增加用药剂量 心心功功能能改改善善至至级级以以内内时时，开开始始应应用用小小剂剂量量受受体体阻滞剂，利尿剂调整剂量致改善症状的最小剂量。阻滞剂，利尿剂调整剂量致改善症状的最小剂量。慢性收缩性慢性收缩性HFHF远期治疗远期治疗2001.2001.ACC/AHA HFACC/AHA HF治疗指南治疗指南1.根根据据相相关关指指南南控控制制高高血血压压、高高血血脂脂，改改变变增增加加HF危危险险的的不不良生活方式。良生活方式。2.具具有有心心力力衰衰竭竭危危险险因因素素的的患患者者stageA（动动脉脉粥粥样样硬硬化化性性血血管管疾疾病病、高高血血压压、糖糖尿尿病病）、已已发发生生心心脏脏结结构构改改变变，stageB/NYHAI级级，无无症症状状左左心心功功能能不不全全患患者者、均均需需要要应应用用ACE抑制剂，除非有禁忌症或不能耐受。抑制剂，除非有禁忌症或不能耐受。3.ACE抑制剂需终生应用。抑制剂需终生应用。4.根根据据临临床床试试验验结结果果，ACE抑抑制制剂剂推推荐荐剂剂量量较较大大，治治疗疗宜宜从从小小量量开开始始，逐逐步步递递增增至至最最大大耐耐受受量量或或靶靶剂剂量量，而而不不按按症症状状的改善来调整剂量。的改善来调整剂量。治疗指南治疗指南5、stageB近近期期或或陈陈旧旧心心梗梗LVEF不不降降低低/LVEF降降低低（低低于于45%）、有有/无无心心梗梗伴伴LVEF降降低低，NYHAII级级、III级级病病情情稳稳定定者者均均必必需需应应用用-受受体体阻阻滞滞剂剂，除除非非有有禁禁忌忌症症。 -阻滞剂应在阻滞剂应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用。抑制剂和利尿剂基础上加用。 -阻阻滞滞剂剂不不能能用用于于“抢抢救救”急急性性心心力力衰衰竭竭患患者者，不不能能与与非非洋地黄类正性肌力药合用。洋地黄类正性肌力药合用。 -阻阻滞滞剂剂应应在在心心力力衰衰竭竭血血流流动动力力学学稳稳定定的的基基础础上上开开始始使使用用,必必须须从从极极小小剂剂量量开开始始，每每2-4剂剂量量加加倍倍，一一直直达达最最大大耐耐受量或靶剂量。受量或靶剂量。 应告知病人，症状改善常在治疗应告知病人，症状改善常在治疗2-3个月后出现。个月后出现。治疗指南治疗指南6、所所有有有有症症状状的的心心力力衰衰竭竭患患者者（即即使使无无水水肿肿），均均应应给给予予利利尿尿剂剂。利利尿尿剂剂必必须须与与ACE抑抑制制剂剂合合用用。利利尿尿剂剂一一般般亦亦需需长长期期应应用用，并并宜宜用用能能缓缓解解症症状状的的最最小小剂剂量量，药药物种类则依病情和物种类则依病情和肾功能而定。肾功能而定。7.地地高高辛辛适适用用于于心心力力衰衰竭竭伴伴心心房房颤颤动动患患者者。有有症症状状的的心心力力衰衰竭竭伴伴窦窦性性心心律律患患者者亦亦可可应应用用。DIG试试验验的的结结果果表表明，地高辛对死亡率的影响为中性。明，地高辛对死亡率的影响为中性。8.螺内酯（安体舒通）可降低螺内酯（安体舒通）可降低级心功能患者死亡率。级心功能患者死亡率。9.心力衰竭患者合并无症状的室性心律失常时不必治疗。心力衰竭患者合并无症状的室性心律失常时不必治疗。治疗指南治疗指南10.不不主主张张常常规规应应用用抗抗凝凝治治疗疗, , 仅仅适适用用于于心心房房颤颤动动患患者者、以往有栓塞史者、射血分数极低患者或有心内血栓者以往有栓塞史者、射血分数极低患者或有心内血栓者11.11.必必须须鼓鼓励励运运动动，以以避避免免去去适适应应状状态态。但但不不主主张张仅仅通通过过运运动预防动预防HFHF。12.所所有有有有症症状状的的心心脏脏瓣瓣膜膜疾疾病病的的HFHF患患者者，均均需需对对手手术术治治疗疗做做出出评评价价，对对有有明明显显血血流流动动力力学学影影响响的的瓣瓣膜膜狭狭窄窄或或关关闭闭不全主张行瓣膜置换或修补术。不全主张行瓣膜置换或修补术。13.停停用用临临床床对对HF病病人人有有不不良良影影响响的的药药物物；非非甾甾体体类类抗抗炎炎药药、抗抗心心律律失失常常药药物物（胺胺碘碘酮酮除除外外）、钙钙离离子子拮拮抗抗剂剂（氨氯地平除外）。（氨氯地平除外）。风心病风心病 国际上对所有瓣膜病国际上对所有瓣膜病HFHF治疗的一致意见是治疗的一致意见是： 对对所所有有有有症症状状的的瓣瓣膜膜性性心心脏脏病病HF（NYHA级级及及以以上上），以以及及重重度度主主动动脉脉瓣瓣病病变变伴伴有有晕晕厥厥、心心绞绞痛痛者者，均均必必须进行介入治疗或手术置换瓣膜须进行介入治疗或手术置换瓣膜 严严重重主主动动脉脉瓣瓣或或二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄或或反反流流的的病病人人，应应当当考考虑虑外科换瓣，即使心功能已经严重受损。外科换瓣，即使心功能已经严重受损。风心病严重二尖瓣狭右室衰竭风心病严重二尖瓣狭右室衰竭期急诊救治程序期急诊救治程序风心病风心病1.祛除风湿活动病因，评价瓣膜手术可行性祛除风湿活动病因，评价瓣膜手术可行性2.扭转失调的电解质扭转失调的电解质(血清钠血清钠125mmol/L以下应谨慎补充以下应谨慎补充1.5%-3%的氯化钠溶液）的氯化钠溶液）3.严格限制输液量严格限制输液量(22ugug/l/l为过量；为过量； 小剂量西地兰负荷试验，若西地兰小剂量西地兰负荷试验，若西地兰0.20.2mgmg静静 注后心率增快，心律失常加重或出现新的心注后心率增快，心律失常加重或出现新的心 律失常，提示洋地黄过量。律失常，提示洋地黄过量。 治疗主要是停用洋地黄制剂，同时补钾，补治疗主要是停用洋地黄制剂，同时补钾，补 镁，加速洋地黄排泄，对症治疗和用洋地黄镁，加速洋地黄排泄，对症治疗和用洋地黄 糖甙特异抗体。糖甙特异抗体。基础研究证实基础研究证实ACEIACEI能逆转左心室肥厚，防治心能逆转左心室肥厚，防治心室重构室重构( (ventricular remodeling), ventricular remodeling), 有可能在相当程有可能在相当程度上逆转心力衰竭的病理过程，被誉为治疗心力衰竭度上逆转心力衰竭的病理过程，被誉为治疗心力衰竭药物中的药物中的“希望之星希望之星”。作用机制：作用机制：l心衰时循环性心衰时循环性RAS激活，激活，ACEI对循环及心脏局部对循环及心脏局部RAS的直接作用，抑制了心肌间质细胞及胶原的生成，抑的直接作用，抑制了心肌间质细胞及胶原的生成，抑制了心肌梗死后心室的重构。制了心肌梗死后心室的重构。l冠心病心力衰竭，冠心病心力衰竭，ACEI通过抑制心肌局部通过抑制心肌局部RAS，改善改善冠脉循环，扩张冠状动脉。同时，冠脉循环，扩张冠状动脉。同时，ACEI可增加局部缓可增加局部缓激肽水平，而缓激肽具有扩张血管、辅助降压的作用激肽水平，而缓激肽具有扩张血管、辅助降压的作用。l降低血浆纤维蛋白原水平，通过改善胰岛素抵抗的代降低血浆纤维蛋白原水平，通过改善胰岛素抵抗的代谢效应在高血压、肥胖、脂代谢异常在动脉硬化性心谢效应在高血压、肥胖、脂代谢异常在动脉硬化性心血管病中可能具有潜在的治疗效应。血管病中可能具有潜在的治疗效应。血管转换酶抑制剂（血管转换酶抑制剂（ACEIACEI）血管紧张素原血管紧张素 I血管紧张素血管紧张素IIATAT2 2 受体受体ATAT1 1 受体受体其它其它AT AT 受体受体缓激肽失活多肽血管扩张减缓增生和疾病进展ACEACE抑制剂抑制剂替代通路替代通路血管紧张素血管紧张素IIII受体拮抗剂受体拮抗剂?23ACE-IACE-IACE-IACE-I、血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素IIIIIIII受体拮抗剂的作用机制受体拮抗剂的作用机制受体拮抗剂的作用机制受体拮抗剂的作用机制注意事项注意事项用用药药前前评评估估：应应了了解解患患者者的的下下列列情情况况：血血压压、肾肾功功能能、血血清清钾钾水水平平、是是否否正正在在服服用用利利尿尿剂剂、有无血容量不足现象、血清钠水平。有无血容量不足现象、血清钠水平。 监监测测肾肾功功能能：服服药药后后一一周周应应检检测测肾肾功功能能，如如血血清清肌肌酐酐增增高高40 mol/L，应应考考虑虑停停用用ACEI制制剂剂；依依赖赖AII维维持持的的患患者者可可诱诱发发肾肾功功能能不不全全。ACEI诱诱发发的的肾肾功功能能不不全全作作用用尤尤易易出出现现于于重重度度心心力力衰衰竭竭、低低钠钠血血症症、糖糖尿尿病病、血血浆浆肾肾素水平明显升高和应用大量襻利尿剂。素水平明显升高和应用大量襻利尿剂。注意事项注意事项 监监测测血血钾钾水水平平：血血钾钾水水平平十十分分重重要要，特特别别对对肾肾功功能能不不全全的的病病人人易易引引起起高高血血钾钾。如如血血钾钾 5.5mmol/L，不不宜宜开开始始使使用用ACEI。ACEI应应用用后后一一周周应应复复查查血血钾钾，如如 5.5mmol/L应应停停用用。治治疗疗中中如如血血钾钾不不低低于于4.0mmol/L，不必补钾，明显低血钾可联合应用保钾利尿剂。不必补钾，明显低血钾可联合应用保钾利尿剂。 收缩压低于收缩压低于100mmHg应在密切监测下上调应在密切监测下上调ACEI用量用量; 如患者无症状，在如患者无症状，在ACEI治疗期间血压低于治疗期间血压低于90mmHg不需调整用量。不需调整用量。疗效评估疗效评估lACEI对于急性心肌梗塞（对于急性心肌梗塞（MI）已有充分的证据证实已有充分的证据证实ACEI在在AMI后后2周周内应用，将会有利于那些无症状性左室功能障碍或明显心力衰竭者，可内应用，将会有利于那些无症状性左室功能障碍或明显心力衰竭者，可使死亡率降低。使死亡率降低。lACEI减慢进行性的心室扩张、伴发的梗死组织变薄和非梗死组织的肥厚，减慢进行性的心室扩张、伴发的梗死组织变薄和非梗死组织的肥厚，其结果是减慢左心功能不全的进展速率。其结果是减慢左心功能不全的进展速率。lACEI还起着预防心肌缺血事件复发的直接作用。还起着预防心肌缺血事件复发的直接作用。l对已有左心功能障碍，左室射血分数降至对已有左心功能障碍，左室射血分数降至50%以下而尚无临床心衰症状以下而尚无临床心衰症状这一阶段需用这一阶段需用ACEI治疗，这一理论已为治疗，这一理论已为SAVE、SOLVD试验所证实。试验所证实。lACEI可用于轻、中、重度可用于轻、中、重度HF的治疗，其疗效与病因无相关性；血浆去的治疗，其疗效与病因无相关性；血浆去甲肾上腺素、甲肾上腺素、Ang、肾素活性水平较高者，其疗效更为显著，但不高者肾素活性水平较高者，其疗效更为显著，但不高者也同样有效。也同样有效。lSOLVD试验结果提示：试验结果提示：ACEI治疗组平均随访治疗组平均随访41.4个月，总死亡率较对照个月，总死亡率较对照组下降组下降16%，因心衰加重所致死亡率下降，因心衰加重所致死亡率下降22%。lCONSENSUS-I临床试验，临床试验，ACEI治疗治疗严重治疗治疗严重HF患者，随访患者，随访6个月时，个月时，危险率下降危险率下降40%。27血管转换酶抑制剂对肾功能的影响血管转换酶抑制剂对肾功能的影响 使用该药建议常规监测肾功能：使用该药建议常规监测肾功能：（1）调整用药量前后）调整用药量前后1-2周，达到靶剂量后周，达到靶剂量后3个月及个月及6个月时；个月时；（2）当治疗改变可能影响到肾功能时；）当治疗改变可能影响到肾功能时；（3）对于过去或现在存在肾功能不全或电解质紊乱的患者，）对于过去或现在存在肾功能不全或电解质紊乱的患者，更应密切监测肾功能更应密切监测肾功能;（4）收缩压低或血肌酐高于）收缩压低或血肌酐高于250mol/l的患者更应监护；的患者更应监护；不良反应不良反应 与与AII抑制剂有关的副作用抑制剂有关的副作用包括低血压、肾功能恶化、和钾潴留。包括低血压、肾功能恶化、和钾潴留。与激肽积聚有关的副作用与激肽积聚有关的副作用包括咳嗽和血管神经性水肿。包括咳嗽和血管神经性水肿。-受体阻滞剂受体阻滞剂适应症适应症 对所有稳定的（对所有稳定的（NYHV）心功能心功能II或或III左室收缩功能不全左室收缩功能不全患者都应接受患者都应接受 -受体阻滞剂治疗，除非有禁忌症或不能受体阻滞剂治疗，除非有禁忌症或不能耐受者应尽早开始应用耐受者应尽早开始应用 患者有心力衰竭的症状，但没有体液潴留患者有心力衰竭的症状，但没有体液潴留,或脱水的迹象或脱水的迹象 需用或近期（需用或近期（5天内）用过静脉内血管扩张剂或正性肌力天内）用过静脉内血管扩张剂或正性肌力药不宜应用药不宜应用 -受体阻滞剂受体阻滞剂 应在治疗心衰三联基础上加用，不应该首选或单独应应在治疗心衰三联基础上加用，不应该首选或单独应 -受体阻滞剂的作用是双相的，最初是使心力衰竭恶化，受体阻滞剂的作用是双相的，最初是使心力衰竭恶化，而长期应用可改善心功能而长期应用可改善心功能Time course of effect of blockers0ClinicalbenefitsClinicaldeterioration12345678910 1112Months33-受体阻滞剂受体阻滞剂 给药方法应从非常小剂量开始应从非常小剂量开始遵遵循循个个体体化化的的原原则则并并有有足足够够时时间间（3-6个个月月）逐逐渐加量渐加量一一般般初初始始剂剂量量为为：比比索索洛洛尔尔1.25mg/d，美美多多洛洛尔尔12.5mg/d,卡维地洛卡维地洛3.125mg/d如如果果患患者者耐耐受受低低剂剂量量,再再逐逐渐渐增增加加 -受受体体阻阻滞滞剂的剂量同时调节利尿剂的用量剂的剂量同时调节利尿剂的用量一一般般2-6周周调调整整剂剂量量一一次次，至至临临床床试试验验中中应应用用的的靶剂量。靶剂量。-受体阻滞剂受体阻滞剂 临床应用卡维地洛卡维地洛：阻断：阻断 1、 2、受体是第三代非选择受体是第三代非选择性性 -受体阻滞剂，兼有受体阻滞剂，兼有 1、 2、受体阻滞和抗受体阻滞和抗氧化作用，保护心脏，降低死亡率，增加氧化作用，保护心脏，降低死亡率，增加LVEF，防止或逆转防止或逆转AMI的左室重构作用，显的左室重构作用，显著降低左室内径、著降低左室内径、EDV和和ESV，有效防止左室有效防止左室进行性扩大。进行性扩大。美托洛尔美托洛尔：脂溶性：脂溶性 -受体阻滞剂可降低心肌梗受体阻滞剂可降低心肌梗塞患者心脏猝死的发生率从而降低总死亡率塞患者心脏猝死的发生率从而降低总死亡率比索洛尔比索洛尔：多用于心力衰竭合并阻塞性肺部疾：多用于心力衰竭合并阻塞性肺部疾患患者的治疗患患者的治疗。伴随疾病的用药问题伴随疾病的用药问题糖糖尿尿病病合合并并MI病病人人无无论论早早期期静静脉脉使使用用 -受受体体阻阻滞滞剂剂，还还是是之之后后长长期期口口服服 -受受体体阻阻滞滞剂剂作作为为二二级级预预防防，对对于于MI总总死死亡亡率率与与再再梗梗死死危危险险降降低低的程度明显大于无糖尿病的的程度明显大于无糖尿病的MI病人。病人。 -受受体体阻阻滞滞剂剂对对MI后后有有左左心心功功能能障障碍碍病病人人的的猝猝死死和和总总死死亡亡率率降降低低的的程程度度也也显显著著大大于于MI后后无无左心功能不良的病人。左心功能不良的病人。对对于于没没有有哮哮喘喘的的COPD患患者者应应用用B-受受体体阻阻滞滞剂剂是安全的，同样可以降低患者的死亡率。是安全的，同样可以降低患者的死亡率。-受体阻滞剂禁忌症受体阻滞剂禁忌症绝绝对对禁禁忌忌症症：支支气气管管哮哮喘喘、严严重重支支气气管管疾疾病病、症症状状性性心心动动过过缓缓或或低低血血压压、心心功功能能III-IV级级患患者、病因不明。者、病因不明。相相对对禁禁忌忌症症：心心动动过过缓缓，低低血血压压、不不能能耐耐受受小小剂剂量量-受受体体阻阻滞滞剂剂、以以前前使使用用过过-受受体体阻阻滞滞剂剂，并并因因症症状状明明显显不不能能继继续续使使用用、可可疑疑哮哮喘喘或或支支气气管疾病。管疾病。螺内酯螺内酯 20012001欧洲心力衰竭治疗指南均明确指出重欧洲心力衰竭治疗指南均明确指出重度心力衰竭（度心力衰竭（NYHA III-NYHA III-级）的患者在应用级）的患者在应用ACEIACEI和利尿剂的基础上推荐使用醛固酮受体拮和利尿剂的基础上推荐使用醛固酮受体拮抗剂，以改善生存率和发病率。抗剂，以改善生存率和发病率。 螺内酯的作用特点螺内酯的作用特点醛醛固固酮酮受受体体拮拮抗抗剂剂预预防防和和逆逆转转因因高高血血压压导导致致的心肌重塑时，小剂量优于大剂量；的心肌重塑时，小剂量优于大剂量；小小剂剂量量的的安安体体舒舒通通（12.5-5012.5-50mgmg）和和袢袢利利尿尿剂剂与与靶靶剂剂量量的的ACEIACEI联联合合应应用用可可显显著著提提高高重重度度心心衰患者（衰患者（NYHA III-IVNYHA III-IV级）的生存率；级）的生存率；与与ACEIACEI联联合合更更有有效效地地拮拮抗抗肾肾素素- -血血管管紧紧张张素素- -醛固酮系统醛固酮系统（RAASRAAS）。）。螺内酯的螺内酯的注意事项注意事项适用于重适用于重度度HFHF（NYHA III-IVNYHA III-IV级），级），与与地地高高辛辛、ACEIACEI、-受受体体阻阻滞滞剂剂联联用用具具有有协协同效应，同效应，是是否否应应用用于于心心功功能能IIII级级或或无无症症状状性性左左室室功功能能异异常患者尚需探讨；常患者尚需探讨；使使用用大大剂剂量量螺螺内内酯酯及及肾肾功功能能不不全全患患者者易易引引起起高高血血钾钾，联联用用大大剂剂量量ACEIACEI时时高高钾钾发发生生率率明明显显增增高高，密密切切监监测测血血钾钾水水平平，用用药药前前若若血血钾钾高高于于5.05.0mmolmmol/l/l和和肌肌酐酐水水平平高高于于250250mol/lmol/l时时不不宜宜应用螺内酯。应用螺内酯。 螺内酯不良反应螺内酯不良反应痛痛经经：新新的的选选择择性性醛醛固固酮酮受受体体拮拮抗抗剂剂eplerenone对对雄雄激激素素和和黄黄体体酮酮受受体体的的拮拮抗抗作作用用轻轻，可可减减少少痛经的发生痛经的发生男男性性乳乳房房发发育育和和乳乳腺腺疼疼痛痛（发发生生率率：螺螺内内酯酯10%；安慰剂组：；安慰剂组：1%）肾肾功功能能不不全全：螺螺内内酯酯与与血血管管紧紧张张素素转转换换酶酶抑抑制制剂剂合合用用可可以以加加重重肾肾功功能能不不全全，特特别别是是每每日日使使用用螺螺内内酯酯50mg，停停用用螺螺内内酯酯和和（或或）调调整整两两种种药药物物的剂量，可以恢复。的剂量，可以恢复。血管紧张素血管紧张素受体拮抗剂受体拮抗剂 作用机制作用机制：能完全阻断能完全阻断Ang的合成、释放，从而拮抗其强的合成、释放，从而拮抗其强力缩血管和水钠潴留，而导致降压、强力利尿、排钠、降力缩血管和水钠潴留，而导致降压、强力利尿、排钠、降低冠脉阻力、减轻左室肥厚、改善血管内皮的功能、扩张低冠脉阻力、减轻左室肥厚、改善血管内皮的功能、扩张肾血管、减少微蛋白尿、可以阻断有已知与高血压和心血肾血管、减少微蛋白尿、可以阻断有已知与高血压和心血管并发症有关的管并发症有关的Ang作用。作用。药物特点（与药物特点（与ACEI比较）比较）l咳嗽、低血压等反应发生率低。咳嗽、低血压等反应发生率低。l不抑制缓激肽的降解。不抑制缓激肽的降解。l不影响不影响Agn-对对AT-受体的作用。受体的作用。l不减少醛固酮的分泌。不减少醛固酮的分泌。l与与ACEI合用可增加心衰患者的运动耐量。合用可增加心衰患者的运动耐量。28 血管紧张素血管紧张素IIII的作用机制的作用机制血管紧张素血管紧张素IIIIAT-I受体受体AT-IIII受体受体血管收缩血管收缩血管舒张血管舒张水钠储留水钠储留抑制细胞抑制细胞增殖增殖细胞凋亡细胞凋亡促促NO产产生及释放生及释放抑制血栓抑制血栓形成形成促氧化作用促氧化作用抑制组织抑制组织重构重构抑制氧化作抑制氧化作用用抑制细胞纤抑制细胞纤维化维化抑制细胞抑制细胞凋亡凋亡细胞增殖细胞增殖血管收缩血管收缩醛固酮分泌醛固酮分泌细胞纤维化细胞纤维化？血管紧张素血管紧张素受体拮抗剂（受体拮抗剂（ARBs）适应症适应症：不不能能耐耐受受ACEI并并出出现现症症状状的的心心力力衰衰竭竭患患者者（如如：咳嗽或血管性水肿咳嗽或血管性水肿）。注意事项注意事项目目前前尚尚不不明明确确ARBs在在降降低低心心力力衰衰竭竭患患者者死死亡亡率上是否与率上是否与ACEI同样有效。同样有效。不不主主张张与与ACEI合合用用治治疗疗HF，对对于于不不能能耐耐受受受受体体阻阻滞滞剂剂的的HF可可考考虑虑与与ACEI联联合合应应用用治治疗疗HF。药物剂量药物剂量药物每日剂量（mg）Losartan50-100Valsartan80-320Irbesartan150-300Candesartancilexetil4-16Telmisartan40-80Eprosartan400-800