LOGO 肠 道 病 毒 Enteroviruswww.themegallery.com急性胃肠炎急性胃肠炎病毒病毒脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒甲型肝炎病毒甲型肝炎病毒 主要内容主要内容 简称肠道病毒简称肠道病毒(enterovirus)，通过污染的饮食，通过污染的饮食，经粪口途径传播，引起消化道传染病。经粪口途径传播，引起消化道传染病。v主要包括主要包括肠道病毒肠道病毒和和http:/www.7dayshotels.cnv急性胃肠炎病毒急性胃肠炎病毒v肠道病毒肠道病毒 (小小RNA病毒科病毒科) 轮状病毒轮状病毒 肠道腺病毒肠道腺病毒 杯状病毒杯状病毒 星状病毒星状病毒呼肠病毒科呼肠病毒科急性胃肠急性胃肠炎病毒炎病毒 肠道感染病毒肠道感染病毒 病毒种类病毒种类 型型 别别 所致疾病所致疾病脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒 13 脊髓灰质炎脊髓灰质炎 柯萨奇病毒柯萨奇病毒 A组组 124* 疱疹性咽喉炎、手足口病疱疹性咽喉炎、手足口病 B组组 16 心肌炎和心包炎、流行胸痛心肌炎和心包炎、流行胸痛埃可病毒埃可病毒 134* 无菌性脑膜炎、脑炎等无菌性脑膜炎、脑炎等新肠道病毒新肠道病毒 6871 手足口病、眼病等手足口病、眼病等甲型肝炎病毒甲型肝炎病毒 72 甲型肝炎甲型肝炎* A23为埃可病毒为埃可病毒9型型;* 第第10型为呼肠病毒型为呼肠病毒1型型;第第28型为型为7天连锁酒店天连锁酒店鼻病毒鼻病毒1型型; 第第34型为柯萨奇病型为柯萨奇病毒毒24型。型。肠道病毒的分类肠道病毒的分类 致病特点致病特点v在肠道中增殖，却很少引起肠道疾病在肠道中增殖，却很少引起肠道疾病v不同的型别可引起相同的临床综合症，不同的型别可引起相同的临床综合症，同型病毒也可引起不同的临床疾病同型病毒也可引起不同的临床疾病v小小RNA病毒，直径病毒，直径22-30nm， 球形，球形， 20面立体对称，无包膜；面立体对称，无包膜；v核心为单正链核心为单正链RNA，起，起mRNA作用，具感染性；作用，具感染性；v耐乙醚，耐酸耐乙醚，耐酸(pH3-5)，耐胆汁，可在污水、粪，耐胆汁，可在污水、粪 便中存活数周；对紫外线、干热敏感；便中存活数周；对紫外线、干热敏感；v粪粪-口传播为主，肠细胞内增殖，能侵入血流、神口传播为主，肠细胞内增殖，能侵入血流、神经系统等，导致肠道外多种疾病（中枢神经、心经系统等，导致肠道外多种疾病（中枢神经、心肌损害，皮疹等），隐性感染率高。肌损害，皮疹等），隐性感染率高。 肠道病毒共同特性肠道病毒共同特性 病病 例例 一一3岁岁男男童童，为为新新近近非非洲洲移移民民。因因不不对对称称下下肢肢送送医医。其其母母诉诉说说患患儿儿5个个月月前前患患发发热热和和腹腹泻泻，后自然消失，几周后发现他后自然消失，几周后发现他右腿行走不便右腿行走不便。 查查体体发发现现右右下下肢肢细细短短，软软弱弱无无力力不不能能行行走走，右右腿腿深深部部腱腱反反射射消消失失，但但无无感感觉觉障障碍碍。上上肢肢活活动动正常，精神状态及头部神经反射正常。正常，精神状态及头部神经反射正常。 实实验验室室检检查查：肌肌电电图图（EMG）呈呈慢慢性性部部分分神神经经切切除除改改变变，并并伴伴有有静静脉脉肌肌肉肉异异常常自自发发活活动动。与与自自愿愿者者对对照照，其其运运动动神神经经元元数数量量减减少少，感感觉觉功功能正常。能正常。LOGO脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒 Polioviruswww.themegallery.com 脊髓灰质炎脊髓灰质炎 又称又称 小儿麻痹症小儿麻痹症，是一种多发，是一种多发生于生于夏秋季节夏秋季节由脊髓灰质炎病毒引起的急性肠道由脊髓灰质炎病毒引起的急性肠道传染病。传染病。 患者在多汗发热、周身疼痛数日后常常会手患者在多汗发热、周身疼痛数日后常常会手足软绵无力、不会动弹，称为足软绵无力、不会动弹，称为“驰缓性瘫痪驰缓性瘫痪”。严重患者病毒可侵入其脑神经，出现面瘫、吞咽严重患者病毒可侵入其脑神经，出现面瘫、吞咽和呼吸困难，甚至危及生命。和呼吸困难，甚至危及生命。 开展活疫苗预防以来，已基本消灭了此病。开展活疫苗预防以来，已基本消灭了此病。生物学性状生物学性状 形态与结构形态与结构v球形，直径球形，直径27nm，无包膜。无包膜。v核衣壳核衣壳: 呈呈20面体立体对称面体立体对称。病毒衣壳病毒衣壳 有有60个相同的壳粒，壳粒由个相同的壳粒，壳粒由4种不同的结构种不同的结构 蛋白组成：蛋白组成：表面：表面：结构蛋白结构蛋白VP1-VP3带有带有http:/www.7dayshotels.cn中和抗原位中和抗原位 点，点，VP1与病毒吸附有关。与病毒吸附有关。内部：内部：VP4与与RNA结合，与脱壳结合，与脱壳 穿入有关。穿入有关。 基因结构示意图基因结构示意图基因组单正链基因组单正链RNA5VPgVP4VP2VP3VP12A2B 2C3A3B3C3DAAAn3非编码区 连续开放读框 非编码区v5端端：共价结合一小分子蛋白质：共价结合一小分子蛋白质VPg 与病毒与病毒RNA合成和合成和7天连锁酒天连锁酒店店基因组装配有关基因组装配有关v3端端：带有：带有poly(A)尾尾 加强了病毒的感染性加强了病毒的感染性 病毒蛋白质合成病毒蛋白质合成 Poliovirus基因组基因组 作模板作模板 翻译翻译 前体蛋白质前体蛋白质(2200aa) 结构蛋白结构蛋白+酶蛋白酶蛋白 VP3+VP1+VP0 VP4+VP2 病毒病毒RNA的复制的复制 Poliovirus 基因组基因组RNA（+） 复制复制 互补互补RNA（-） 复制复制 病毒病毒RNA（+） 抗原组成抗原组成vD 抗原抗原(N抗原抗原): 完整的病毒颗粒，有感完整的病毒颗粒，有感染性，为型特异性抗原。根据其染性，为型特异性抗原。根据其D抗原抗原的不同，分为的不同，分为、型。型。vC 抗原抗原(H抗原抗原): 为未装配的空心颗粒，为未装配的空心颗粒，不含不含RNA，无感染性，无型特异性。，无感染性，无型特异性。 抵抗力抵抗力v对理化因素抵抗力较强；对理化因素抵抗力较强；v在在污水和粪便污水和粪便中可存活数月；能耐受中可存活数月；能耐受胃酸、胃酸、蛋白酶和胆汁蛋白酶和胆汁；室温下可存活数日；室温下可存活数日；v56经经30min可灭活可灭活致病性与免疫性致病性与免疫性v传染源：传染源：患者，无症状带毒者。患者，无症状带毒者。v传播途径传播途径: 粪粪口途径为主，上呼吸道、咽喉和口途径为主，上呼吸道、咽喉和 肠道为入侵门户。肠道为入侵门户。 从从潜伏期潜伏期全病程全病程病后数月病后数月均有传染性均有传染性(粪便粪便)v易感者：易感者：儿童儿童v过程：过程：1）病毒数量和毒力；）病毒数量和毒力； 2）机体状态）机体状态v所致疾病：所致疾病：神经性麻痹（小儿麻痹）神经性麻痹（小儿麻痹）v识别受体识别受体：免疫球蛋白超家族的细胞粘附分子免疫球蛋白超家族的细胞粘附分子 脊髓前角运动神经元脊髓前角运动神经元病毒病毒口口咽部、肠道淋巴结大量繁殖咽部、肠道淋巴结大量繁殖血（第一次病毒血症血（第一次病毒血症）全身淋巴组织增殖全身淋巴组织增殖血（第二次病毒血症）血（第二次病毒血症）靶器官（脊髓前角神经细胞、脑膜靶器官（脊髓前角神经细胞、脑膜） 病变轻微病变轻微暂时性肢体麻痹暂时性肢体麻痹0.1%病变严重病变严重 弛缓性麻痹弛缓性麻痹 极少数极少数延髓麻痹延髓麻痹呼衰、心衰、死亡呼衰、心衰、死亡90%90%隐性感染隐性感染5%5%顿挫感染顿挫感染非麻痹型脊髓非麻痹型脊髓灰质炎灰质炎/ /无菌无菌性脑膜炎性脑膜炎麻痹型麻痹型致病性和免疫性致病性和免疫性10%（发烧、不适、腹泻）（发烧、不适、腹泻）（发热头疼乏力咽痛呕吐）发热头疼乏力咽痛呕吐）12v90的感染为隐性感染的感染为隐性感染v约约5出现顿挫感染出现顿挫感染v12为非麻痹性脊髓灰质炎或无菌为非麻痹性脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎性脑膜炎v仅约仅约0.1%出现永久性弛缓性肢体麻痹出现永久性弛缓性肢体麻痹v极少数发展为延髓麻痹极少数发展为延髓麻痹临床特征临床特征病毒病毒胃肠道胃肠道血液和淋巴液血液和淋巴液血脑屏障血脑屏障中枢神经系统中枢神经系统在神经元中增殖在神经元中增殖瘫痪瘫痪脊髓灰质炎的发病机理脊髓灰质炎的发病机理Polio in an ancient civilization. This stone tablet from the 18th Dynasty in Egypt depicts Siptah bearing the signs of paralytic polio.Polio may cause paralysis. Children are stricken with polio more often than adults, leading to the name infantile paralysis.免免 疫疫 性性v感染后，可建立起感染后，可建立起牢固牢固的特异性免疫应答：的特异性免疫应答： 同型：防御力同型：防御力 异型：也有低度防御能力异型：也有低度防御能力 体液免疫为主体液免疫为主: v 肠道肠道: S-IgA, 防止病毒在咽喉、肠道内吸附和初步增殖。防止病毒在咽喉、肠道内吸附和初步增殖。v 血中血中: IgG, IgM, 中和病毒中和病毒, 阻止侵入中枢神经系统。阻止侵入中枢神经系统。 IgG抗体可由母亲通过胎盘传给胎儿抗体可由母亲通过胎盘传给胎儿,故生后故生后6个月以个月以内的婴儿较少发病。内的婴儿较少发病。微生物学检查微生物学检查 病毒分离病毒分离: 粪便粪便抗生素抗生素灵长类（猴肾或人胚肾细胞灵长类（猴肾或人胚肾细胞), 37,710天天细胞病变细胞病变鉴定型鉴定型脊髓灰质炎病毒感染脊髓灰质炎病毒感染Vero细胞产生的细胞病变细胞产生的细胞病变正常的正常的VeroVero细胞细胞v血清学诊断血清学诊断: 双份血清查抗体双份血清查抗体,ELISA,IFAv病毒基因检测病毒基因检测: 核酸杂交、核酸杂交、PCR、序列分析、序列分析微生物学检查微生物学检查防治原则防治原则 人工主动免疫人工主动免疫: 婴幼儿婴幼儿(2月龄月龄), 儿童儿童 。 疫苗种类疫苗种类: v灭活灭活脊髓灰质炎疫苗脊髓灰质炎疫苗(IPV, Salk苗苗);v脊髓灰质炎脊髓灰质炎减毒活减毒活疫苗疫苗(OPV, Sabin苗苗);v三价三价(3个型个型)口服脊髓灰质炎减毒活疫苗口服脊髓灰质炎减毒活疫苗(TOPV): 即从生后即从生后2个月开始连服三次个月开始连服三次TOPV(间隔间隔1个月个月), 抗体阳转率抗体阳转率100, 4岁再加强一次。岁再加强一次。危险危险: 疫苗相关麻痹性脊髓灰质炎疫苗相关麻痹性脊髓灰质炎(VAPP)发生发生 脊髓灰质炎疫苗比较脊髓灰质炎疫苗比较 种类种类 制备制备 服用服用 抗体产生抗体产生 优优 缺缺 点点 灭活灭活 由三型病由三型病 肌肉肌肉 血流中血流中 保存、运输方便，保存、运输方便， 疫苗疫苗 毒经甲醛毒经甲醛 注射注射 和抗体和抗体 无复毒危险，副作无复毒危险，副作 ( (Salk 灭活后混灭活后混 用少；需重复注射，用少；需重复注射， 疫苗疫苗) ) 合制成合制成IPV 维持时间短，无局维持时间短，无局 部免疫。部免疫。 减毒活减毒活 特定条件特定条件 口服口服 血流中血流中 免疫效果确实，免疫效果确实，间接间接 疫苗疫苗 下筛选出下筛选出 ( (冬春冬春 和抗体和抗体, , 免疫免疫，保存、运输要，保存、运输要 (Sabin 的减毒变的减毒变 季季) ) 肠道肠道 冷藏；不能用开水送冷藏；不能用开水送 疫苗疫苗) ) 异株制成异株制成 sIgA 服，有复毒危险；免服，有复毒危险；免 OPV 疫缺陷者可致麻痹。疫缺陷者可致麻痹。建议：最初两次免疫使用建议：最初两次免疫使用IPV，再用，再用OPV。 人工被动免疫人工被动免疫 对流行期与患者有过密切接触的易感对流行期与患者有过密切接触的易感者，按照者，按照0.30.5ml/kg注射注射丙种球蛋白丙种球蛋白可可避免发病或减轻症状。避免发病或减轻症状。 LOGO 急性胃肠炎病毒急性胃肠炎病毒www.themegallery.com急性胃肠炎病毒急性胃肠炎病毒 引起急性胃肠炎，种类有：引起急性胃肠炎，种类有：v呼肠病毒科呼肠病毒科 轮状病毒轮状病毒v杯状病毒科杯状病毒科 诺如病毒诺如病毒 沙波病毒沙波病毒v腺病毒科腺病毒科 肠道肠道7天连锁酒店腺腺病毒病毒40、41型型v星状病毒科星状病毒科 星状病毒星状病毒病毒性与细菌性胃肠炎的主要区别：病毒性与细菌性胃肠炎的主要区别：v无细菌病原；无细菌病原；v多为突然发生且很快恢复；多为突然发生且很快恢复；v临床表现相似，主要为中等程度的腹泻与呕吐；临床表现相似，主要为中等程度的腹泻与呕吐；v流行特点为无年龄和地域限制。流行特点为无年龄和地域限制。 临床表现临床表现：腹泻和呕吐腹泻和呕吐 急性胃肠炎病毒急性胃肠炎病毒 流行方式流行方式：v五岁以内的儿童腹泻五岁以内的儿童腹泻：轮状病毒（轮状病毒（A-C组）组）占占80%，肠道腺病毒占第，肠道腺病毒占第 2 位；星状病毒位；星状病毒2.8%。v与年龄无关的暴发流行腹泻与年龄无关的暴发流行腹泻：杯状病毒杯状病毒（无菌（无菌性胃肠炎暴发最重要病原）。性胃肠炎暴发最重要病原）。急性胃肠炎病毒急性胃肠炎病毒轮状病毒轮状病毒(rotavirus)v直径直径7075nm的球形，具双层衣壳，无包膜。的球形，具双层衣壳，无包膜。v内壳辐射呈车轮状内壳辐射呈车轮状v双链双链RNA病毒病毒，分分11个节段个节段，分别编码，分别编码6个结构个结构蛋白和蛋白和5个非结构蛋白，其中：个非结构蛋白，其中： 1、2、3片段编码核心蛋白片段编码核心蛋白VP1、VP2和和VP3，具，具有转录酶和复制酶的作用。有转录酶和复制酶的作用。 轮状病毒轮状病毒轮状病毒的结构及其核心轮状病毒的结构及其核心RNA11RNA11条节段与编码蛋白质条节段与编码蛋白质病毒内衣壳病毒内衣壳病毒外衣壳病毒外衣壳v 6片段编码内衣壳片段编码内衣壳蛋白蛋白VP6，为病毒组为病毒组和亚组特异性抗原和亚组特异性抗原。v 4和和9片段编码外衣壳蛋白片段编码外衣壳蛋白VP4（血凝素，决定血清型血凝素，决定血清型和感染性），和感染性），VP7（糖蛋白，糖蛋白，促病毒穿入），均为中和抗促病毒穿入），均为中和抗原。原。轮状病毒的分组轮状病毒的分组vA组组 人类致病的主要病原体人类致病的主要病原体-婴儿婴儿vB组组 感染人感染人-成人成人vC组组 感染猪，偶尔也感染人感染猪，偶尔也感染人 vD组组 感染鸟类感染鸟类 vE组组 感染猪感染猪 根据轮状病毒抗原性及遗传性的不同将其分根据轮状病毒抗原性及遗传性的不同将其分为为AG 7个血清型，其中个血清型，其中A、B、C 3型型是人类腹是人类腹泻的重要病原，泻的重要病原，DG型只引起动物腹泻。血清型只引起动物腹泻。血清型之间无交叉反应。型之间无交叉反应。致病性及免疫性致病性及免疫性v晚秋及冬季晚秋及冬季为主要发病季节为主要发病季节v粪口途径粪口途径为主要传播方式为主要传播方式v潜伏期短，临床表现为大量水样便、呕吐及轻度潜伏期短，临床表现为大量水样便、呕吐及轻度发热。典型病儿排泄白色水样便，故称为发热。典型病儿排泄白色水样便，故称为小儿假小儿假性霍乱性霍乱。少数严重病人可出现脱水及中毒症状。少数严重病人可出现脱水及中毒症状。v主要保护性抗体为主要保护性抗体为SIgA，对同型病毒有保护作对同型病毒有保护作用，对异型也有部分保护作用，细胞免疫亦有交用，对异型也有部分保护作用，细胞免疫亦有交叉保护作用叉保护作用微生物学检查微生物学检查 取患者取患者粪便粪便标本用标本用电镜电镜(诊断率诊断率90-95%) 、ELISA或乳胶凝集试验或乳胶凝集试验检出检出病毒或其抗原病毒或其抗原。 粪便中提取病毒粪便中提取病毒RNA进行进行聚丙烯酰胺凝胶聚丙烯酰胺凝胶电泳电泳，分析，分析A、B、C三组轮状病毒三组轮状病毒11个基因片个基因片段段特殊特殊RNA图谱图谱，在临床诊断和流行病学调查，在临床诊断和流行病学调查中有重要意义。中有重要意义。 防治原则防治原则v控制传染源，严格消毒，经常洗手，防止医控制传染源，严格消毒，经常洗手，防止医源性传播，特别是在婴幼儿病房中的传播源性传播，特别是在婴幼儿病房中的传播v治疗时注意补液；纠正电解质平衡治疗时注意补液；纠正电解质平衡v预防用猴、牛轮状病毒，可提供交叉保护预防用猴、牛轮状病毒，可提供交叉保护杯状病毒杯状病毒(calicivirus)v直径直径27nm，球形，球形v表面有杯状凹陷，无包膜表面有杯状凹陷，无包膜v单正链单正链RNAv只有一种衣壳蛋白只有一种衣壳蛋白 引起人类胃肠炎的包括引起人类胃肠炎的包括诺如病毒诺如病毒和和沙波病毒沙波病毒。 诺如病毒是诺如病毒是最多见最多见的杯状病毒，也是世界上引起的杯状病毒，也是世界上引起人类非细菌性胃肠炎暴发流行人类非细菌性胃肠炎暴发流行最重要最重要的病原体的病原体。 v耐酸、对热较稳定、耐酸、对热较稳定、6030min不能完全灭活。不能完全灭活。v粪粪-口途径为主要传播方式，呼吸道也可传播口途径为主要传播方式，呼吸道也可传播v污染的海产品污染的海产品是引起流行的重要原因是引起流行的重要原因v破坏小肠绒毛和粘膜上皮细胞，引起呕吐、腹破坏小肠绒毛和粘膜上皮细胞，引起呕吐、腹泻恶心、低热等症状。一般泻恶心、低热等症状。一般12d自愈，但免自愈，但免疫力不持久，易再次感染。疫力不持久，易再次感染。杯状病毒杯状病毒(calicivirus) 肠道腺病毒肠道腺病毒 (enterrisadenovirus)v生物学性状与其他腺病毒相似生物学性状与其他腺病毒相似v粪粪-口途径传播口途径传播v主要侵犯主要侵犯5岁以下儿童岁以下儿童v是引起婴儿病毒性腹泻的是引起婴儿病毒性腹泻的第二位病原体第二位病原体星状病毒星状病毒(astrovirus)v球形，表面结构呈星形，球形，表面结构呈星形，有有56个角个角v无包膜，单正链无包膜，单正链RNAv粪粪-口途径传播，易感染口途径传播，易感染5岁以下儿童，岁以下儿童，多为隐多为隐性感染。性感染。v侵犯十二指肠粘膜细胞侵犯十二指肠粘膜细胞v主要症状为发热，恶心，主要症状为发热，恶心， 腹泻可持续腹泻可持续2-3d或更长。或更长。v感染后免疫力感染后免疫力牢固牢固v是是医院内感染医院内感染的主要病原的主要病原 体之一体之一 轮状病毒轮状病毒 肠道腺病毒肠道腺病毒 杯状病毒杯状病毒 星状病毒星状病毒双衣壳如车轮双衣壳如车轮 20面体对称面体对称 杯状凹陷杯状凹陷 表面呈星状表面呈星状血凝素血凝素 触须，血凝素触须，血凝素 dsRNA，11 dsDNA ss(+)RNA ss(+)RNA 节段基因组节段基因组 7.37.7kb 7.0kb常规培养常规培养 特殊细胞特殊细胞 不能体外培养不能体外培养 大肠癌细胞大肠癌细胞A-G 7 A-G 7 组组 4040、4141型型 成员众多成员众多婴幼儿腹泻婴幼儿腹泻 婴幼儿腹泻婴幼儿腹泻 无菌性胃肠炎无菌性胃肠炎 婴幼儿腹泻婴幼儿腹泻 婴幼儿死亡主要原因婴幼儿死亡主要原因粪粪- -口口, ,呼吸道呼吸道 粪粪- -口口 粪粪- -口口, ,呼吸道呼吸道 粪粪- -口口 大童成人大童成人 很少发热或很少发热或 传染性强传染性强( (海海 免疫力免疫力无症状感染无症状感染 出现呼吸道症状出现呼吸道症状 产品污染产品污染) ) 牢固牢固 甲型肝炎病毒甲型肝炎病毒(Hepatitis A virus, HAV) 毛毛蚶蚶，又又名名麻麻蛤蛤、麻麻地地、毛毛蛤蛤、瓦瓦垄垄子子、珠珠蚶蚶。肉肉味味鲜鲜美美，营营养养丰丰富富，且且产产量量大大，价价格格便便宜宜，很很受受群群众众欢欢迎迎。家家庭庭多多用用盐盐水水池池煮煮后后蘸蘸姜醋汁食用。姜醋汁食用。概概 况况v1988年春季上海曾发生因生食毛蚶而爆发甲型肝年春季上海曾发生因生食毛蚶而爆发甲型肝炎流行，患者达炎流行，患者达31万，死亡万，死亡47例，震惊全国例，震惊全国!vHAV首先是弗瑞斯特（首先是弗瑞斯特（Feinstone）于）于1973年应年应用免疫电镜技术在急性期肝炎患者粪便中发现的。用免疫电镜技术在急性期肝炎患者粪便中发现的。v1982年国际病毒命名委员会将列为小年国际病毒命名委员会将列为小RNA病毒科病毒科肠道病毒属肠道病毒属72型型。因其生物学性状与肠道病毒明。因其生物学性状与肠道病毒明显不同显不同,1993年被单列为小年被单列为小RNA病毒科的病毒科的嗜肝病毒嗜肝病毒属属（heparnavirus）。）。 生物学性状生物学性状 v形态与结构：球形（直径形态与结构：球形（直径27-32nm） 二十面体立体对称，无包膜。二十面体立体对称，无包膜。HAV电子电子显微镜图显微镜图基因组基因组 单股正链单股正链RNA，约约7500核苷酸核苷酸 基因结构基因结构 5-Vpg-非编码区非编码区-P1（VP1-VP2-VP3- VP4）-P2-P3-非编码区非编码区-AAAn-35末端区末端区：较保守，制备探针，快速诊断：较保守，制备探针，快速诊断编码区编码区：衣壳蛋白：衣壳蛋白VP1-4、RNA多聚酶、蛋白酶多聚酶、蛋白酶 抗原性抗原性v衣壳蛋白衣壳蛋白：由：由VP1VP4等等4种多肽组种多肽组成，其中成，其中VP1是主要的衣壳蛋白，其是主要的衣壳蛋白，其抗原决定簇的中和抗体，能中和所有抗原决定簇的中和抗体，能中和所有的的HAV株。株。v只有一个血清型只有一个血清型抵抗力：抵抗力：较强较强v较肠道病毒更耐热。较肠道病毒更耐热。60可存活可存活4小时，小时，4可存活数月。可存活数月。v对乙醚、酸（对乙醚、酸（pH3）处理有抵抗力。处理有抵抗力。v加热加热100、5分钟或用甲醛溶液、氯等分钟或用甲醛溶液、氯等处理，可使之灭活。处理，可使之灭活。对肝炎患者及其排泄物处理应特别小心！对肝炎患者及其排泄物处理应特别小心！感染动物模型感染动物模型 黑猩猩黑猩猩, 狨猴和红面猴对狨猴和红面猴对HAV易感，且能传代，易感，且能传代，经口或静脉注射可使动物发生肝炎，恢复期血清经口或静脉注射可使动物发生肝炎，恢复期血清中能检出中能检出HAV的相应抗体。的相应抗体。细胞培养细胞培养v 狨猴肝细胞或恒河猴肾细胞狨猴肝细胞或恒河猴肾细胞FPhk6株株v 肝癌细胞株肝癌细胞株v 但但不引起不引起CPE，因此需用免疫荧光，因此需用免疫荧光法或放射免疫法检出培养的法或放射免疫法检出培养的HAV致致 病病 性性 HAV引起的甲型肝炎是急性肝炎，可造成引起的甲型肝炎是急性肝炎，可造成暴发或散发流行，潜伏期短，发病较急，一般暴发或散发流行，潜伏期短，发病较急，一般不转为慢性，亦无慢性携带者，预后良好。不转为慢性，亦无慢性携带者，预后良好。 多侵犯多侵犯儿童及青少年儿童及青少年，且，且多为隐性感染多为隐性感染。潜伏期。潜伏期为为2-6周，周，冬春冬春季节是甲肝的高发期。季节是甲肝的高发期。 临床表现多从发热、疲乏和食欲不振开始，继而临床表现多从发热、疲乏和食欲不振开始，继而出现肝肿大、压痛、肝功能损害，部分患者可出现出现肝肿大、压痛、肝功能损害，部分患者可出现黄黄疸疸。90%以上患者可在以上患者可在2-3个月完全康复。个月完全康复。致致 病病 性性v少数经血液、尿液和密切接触等传播。少数经血液、尿液和密切接触等传播。传播途径传播途径v粪粪-口口：污染水污染水源、食物、海产源、食物、海产品和食具等造成品和食具等造成散发流行或大流散发流行或大流行。行。传染源传染源 粪便粪便 血液血液急性甲急性甲肝患者肝患者隐性感隐性感染者染者潜伏期末潜伏期末至病后至病后2 2周周我国HAV感染率高于70%甲肝在世界范围内发病率示意图甲肝在世界范围内发病率示意图致病机制致病机制粪口途径传播粪口途径传播 小肠淋巴结中大量增殖小肠淋巴结中大量增殖入血并入血并形成病形成病毒血症毒血症肝脏为最终靶肝脏为最终靶器官（免疫病器官（免疫病理作用）理作用）通过胆汁通过胆汁随粪便排随粪便排出体外出体外免免 疫疫 性性v隐性或显性感染急性期及恢复期早期隐性或显性感染急性期及恢复期早期 抗抗-HAV IgMv恢复期后期恢复期后期 抗抗-HAV IgG 维持终身维持终身 80% 40岁以上成人岁以上成人v免疫学检查：免疫学检查：双份双份血清血清vHAV抗原检测：抗原检测：粪便粪便v病毒颗粒观察：病毒颗粒观察：肝活检组织肝活检组织标本采集：标本采集：微生物学检查微生物学检查v粪便（粪便（潜伏期末期和急性期早期）潜伏期末期和急性期早期）v直接电镜技术直接电镜技术v免疫电镜技术免疫电镜技术v固相免疫电镜技术固相免疫电镜技术显微镜检查：显微镜检查：不适合临床不适合临床微生物学检查微生物学检查微生物学检查微生物学检查 实验室诊断不依靠分离病毒实验室诊断不依靠分离病毒(无无CPE)，而是：，而是：v 血清学检查血清学检查 IgM：早期诊断最可靠的血清学指标：早期诊断最可靠的血清学指标 IgG：双份血清，用于流行病学调查、：双份血清，用于流行病学调查、 既往感染或疫苗接种效果评价既往感染或疫苗接种效果评价v 抗原检测抗原检测 ELISA夹心法夹心法 放射免疫放射免疫(RIA)v 核酸检测核酸检测 核酸杂交核酸杂交 RT-PCR 在判断急性、新近或者既往感染在判断急性、新近或者既往感染v病毒抗原或核酸病毒抗原或核酸vIgM型抗体型抗体vIgG型抗体型抗体报告及解释报告及解释微生物学检查微生物学检查防治原则防治原则: HAV感染后以隐性感染和无黄疽型病例占多感染后以隐性感染和无黄疽型病例占多数，因此传染源较难控制。数，因此传染源较难控制。v 卫生宣传、饮食卫生、管好粪便和保护水源卫生宣传、饮食卫生、管好粪便和保护水源v 加强生食水产品的卫生监督加强生食水产品的卫生监督v 注射丙种球蛋白可应急预防注射丙种球蛋白可应急预防v 我国试用甲肝减毒活疫苗我国试用甲肝减毒活疫苗(H2株株)v 国外已生产灭活疫苗国外已生产灭活疫苗 v HAV基因工程疫苗正在研制中。基因工程疫苗正在研制中。病从口病从口入入治治 疗疗v治疗以休息、营养为主，辅以适当药治疗以休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物v甲型肝炎为自限性疾病，经治疗可痊甲型肝炎为自限性疾病，经治疗可痊愈，不转慢性亦不留后遗症愈，不转慢性亦不留后遗症v用药宜简用药宜简 为什么毛蚶能引起为什么毛蚶能引起19881988年上年上海甲肝流行？海甲肝流行？ （1）每每只只毛毛蚶蚶每每日日能能过过滤滤40升升水水，将将甲甲肝肝病毒在体内浓缩并贮存。病毒在体内浓缩并贮存。 （2）抽抽样样调调查查，上上海海市市居居民民吃吃蚶蚶率率32.1，即约即约230万人食用过毛蚶。万人食用过毛蚶。 （3）毛毛蚶蚶主主要要产产地地是是江江苏苏省省启启东东县县，当当地地水源受污染十分严重。水源受污染十分严重。 （4）甲甲型型肝肝炎炎暴暴发发流流行行前前，上上海海市市居居民民血血清清甲甲肝肝抗抗体体检检测测结结果果表表明明，2039岁岁抗抗体体阳阳性性率低于率低于50。 复习思考题复习思考题1、简述脊髓灰质炎病毒的生物学特征及致简述脊髓灰质炎病毒的生物学特征及致 病机制。病机制。2、如何有效预防小儿麻痹症？、如何有效预防小儿麻痹症？3、引起急性胃肠炎的病毒有哪些？婴幼、引起急性胃肠炎的病毒有哪些？婴幼 儿腹泻最常见的病原有哪些？儿腹泻最常见的病原有哪些？LOGOwww.themegallery.com