肝硬化治疗的一些进展与共识1学习交流PPT绪言绪言肝硬化的病因学肝硬化的病因学肝硬化的自然史肝硬化的自然史肝硬化及其并发症的治疗肝硬化及其并发症的治疗2学习交流PPT肝硬化由于各种原因作用于肝脏，引起弥漫性肝细胞变性坏死，网状支架塌陷，结缔组织增生、降解失衡，形成纤维间隔，最终导致原有肝小叶结构破坏、形成假小叶。绪言3学习交流PPT肝硬化PTCVFibrosisRegeneratingNodule绪言4学习交流PPT绪言临床上主要表现为肝功能损害和门脉高压症及其所导致的门腔静脉分流。5学习交流PPT肝硬化的病因学已确定的肝硬化病因已确定的肝硬化病因 未证实的病因未证实的病因 病因不明或暂时未能明确病因不明或暂时未能明确6学习交流PPT已确定的肝硬化病因感染性因素感染性因素 病毒感染：病毒感染：乙型肝炎、丙型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎，丁型肝炎， 巨细胞病毒巨细胞病毒 血吸虫病血吸虫病 弓形体病弓形体病 棘球绦虫病棘球绦虫病 梅毒梅毒酒精酒精 自身免疫性肝炎自身免疫性肝炎代谢障碍与代谢性疾病、遗传性疾病代谢障碍与代谢性疾病、遗传性疾病病因学7学习交流PPT糖原累积病糖原累积病胆道疾病胆道疾病非酒精性脂肪肝非酒精性脂肪肝药物和毒物药物和毒物静脉流出道阻塞静脉流出道阻塞肉瘤样病肉瘤样病空回肠短路空回肠短路 病因学8学习交流PPT未证实的病因真菌毒素真菌毒素营养不良营养不良肥胖肥胖糖尿病糖尿病移植物抗宿主病移植物抗宿主病 病因学9学习交流PPT病因不明或暂时未能明确主要为隐原性肝硬化和印度儿童肝硬化；主要为隐原性肝硬化和印度儿童肝硬化；约占约占1010-25-25；在在我我国国，隐隐原原性性肝肝硬硬化化主主要要由由HBVHBV所所导导致致的的，但但由由于于免免疫疫低低下下或或病病毒毒变变异异而而使使临临床床常常用用的的检检测测指指标标阴阴性性，应应该该进进行行HBVDNAHBVDNA的的检检测测或或者者肝肝组组织织中中HBVHBV基因或特异性抗原的检测；基因或特异性抗原的检测；西方国家隐原性肝硬化常常由酒精所引起；西方国家隐原性肝硬化常常由酒精所引起；病因学10学习交流PPT肝硬化的自然史慢性乙型肝炎的自然病程HBeAg阳性的 CHB肝硬化失代偿性肝病死亡肝细胞肝癌 (HCC)HBeAg阴性的 CHB11学习交流PPT肝硬化的发生肝硬化的发生肝癌的发生肝癌的发生肝硬化的预后肝硬化的预后自然史12学习交流PPT慢慢性性HBVHBV感感染染进进展展到到肝肝硬硬化化的的情情况况因因种种族族、血血清免疫学特征以及临床表现不同而不同。清免疫学特征以及临床表现不同而不同。对对未未治治疗疗慢慢性性乙乙型型肝肝炎炎病病人人的的长长期期研研究究表表明明，肝硬化的发生率为肝硬化的发生率为2 25/1005/100人年。人年。由由慢慢性性乙乙型型肝肝炎炎进进展展到到肝肝硬硬化化的的5 5年年累累计计发发生生率为率为8 82020间。间。HBeAgHBeAg阳阳性性慢慢性性乙乙型型肝肝炎炎患患者者的的肝肝硬硬化化发发生生率率高高于于HBeAgHBeAg阴阴性性的的慢慢性性乙乙型型肝肝炎炎患患者者，发发生生率率为为8 810/10010/100人年。人年。自然史肝硬化的发生13学习交流PPT临床发现肝硬化患者的平均年龄为临床发现肝硬化患者的平均年龄为4141 5252岁。岁。男性显著高于女性，男女之比为男性显著高于女性，男女之比为2.22.2 1818。代代偿偿性性肝肝硬硬化化进进展展隐隐匿匿，大大约约仅仅有有2424的的病病人人临床表现显著。临床表现显著。自然史14学习交流PPT各种病因肝硬化病人的临床表现和生活质量自然史15学习交流PPT亚洲和欧洲的HBV感染者肝硬化失代偿发生率自然史16学习交流PPT肝硬化失代偿初期阶段表现 自然史17学习交流PPT肝癌的发生宿主因素宿主因素 男性感染者发生率高于女性的男性感染者发生率高于女性的3 3到到6 6倍倍病毒因素病毒因素一些其它环境因素一些其它环境因素 酒精、合并酒精、合并HCVHCV或丁型肝炎病毒（或丁型肝炎病毒（HDVHDV）感染增）感染增加了肝癌发生的危险性加了肝癌发生的危险性 自然史18学习交流PPT病毒复制状态不同人群肝癌发生率自然史病毒因素19学习交流PPT肝癌发生率自然史20学习交流PPT肝硬化的预后自然史21学习交流PPT肝硬化死亡原因自然史22学习交流PPT肝硬化及其并发症的治疗早期明确诊断有助于针对病因治疗，加强支持治疗早期明确诊断有助于针对病因治疗，加强支持治疗和一般治疗，阻断肝纤维化的进展，促进病情缓和一般治疗，阻断肝纤维化的进展，促进病情缓解，延长代偿期；解，延长代偿期；失代偿患者的治疗主要是对症治疗，抢救并发症；失代偿患者的治疗主要是对症治疗，抢救并发症；有门静脉高压症和晚期患者慎重选择适应症和时机有门静脉高压症和晚期患者慎重选择适应症和时机进行手术治疗。进行手术治疗。23学习交流PPT一般监测和处理一般监测和处理抗病毒治疗抗病毒治疗腹水腹水 上消化道出血上消化道出血继发感染继发感染 肝性脑病肝性脑病 肝肾综合征肝肾综合征 原发性肝癌原发性肝癌 治疗24学习交流PPT一般监测和处理避免肝功能的进一步损伤避免肝功能的进一步损伤 疾病监测疾病监测 治疗25学习交流PPT避免肝功能的进一步损伤禁酒禁酒避免过度劳累避免过度劳累避免潜在的肝毒性药物避免潜在的肝毒性药物避免应用阿司匹林和非类固醇抗炎药避免应用阿司匹林和非类固醇抗炎药避免重叠感染避免重叠感染育龄期女性发生肝硬化应避免妊娠育龄期女性发生肝硬化应避免妊娠 治疗26学习交流PPT疾病监测每每3 36 6个月根据实验室和临床指标监测疾病的严重。个月根据实验室和临床指标监测疾病的严重。所有肝硬化患者都应该每所有肝硬化患者都应该每2 2年年1 1次采用内镜监测食道和胃底次采用内镜监测食道和胃底静脉曲张静脉曲张 对于由对于由HBVHBV所导致的肝硬化，在抗病毒治疗时应每所导致的肝硬化，在抗病毒治疗时应每3-63-6个月个月监测监测HBV DNAHBV DNA和和HBeAgHBeAg；对于代偿性的丙型肝炎肝硬化，应用聚乙二醇干扰素治疗对于代偿性的丙型肝炎肝硬化，应用聚乙二醇干扰素治疗前应该检测病毒的基因型，在治疗期间，特别是最初前应该检测病毒的基因型，在治疗期间，特别是最初1212周周监测监测HCVRNAHCVRNA的水平和动态变化。的水平和动态变化。 对肝癌发生的监测对肝癌发生的监测 每每6 6个月检测血清个月检测血清AFPAFP水平和肝脏超声。水平和肝脏超声。 治疗27学习交流PPT抗病毒治疗 对对于于乙乙型型肝肝炎炎和和丙丙型型肝肝炎炎肝肝硬硬化化可可以以采采用用相相应应的的抗抗病病毒毒治治疗疗，有有助助于于延延长长代代偿偿期期；发发生生失失代代偿偿后后，拉拉米米夫夫定定治治疗疗失失代代偿偿性性乙乙型型肝肝炎炎肝肝硬硬化化可可以以显显著著改善生活质量。改善生活质量。治疗28学习交流PPT干扰素干扰素 拉米夫定拉米夫定 阿德福韦阿德福韦 抗病毒治疗是关键！治疗29学习交流PPT干扰素在慢性乙型肝炎中，干扰素对于包括代偿性肝硬化在慢性乙型肝炎中，干扰素对于包括代偿性肝硬化在内的部分患者有效而且安全。在内的部分患者有效而且安全。长期随访研究表明干扰素持续反应者可以获得显著的组长期随访研究表明干扰素持续反应者可以获得显著的组织学改善，降低失代偿的危险性。织学改善，降低失代偿的危险性。与未治疗者或无反应者相比，肝癌的发生率降低并且存与未治疗者或无反应者相比，肝癌的发生率降低并且存活率增加。活率增加。总的反应率仍较低，仅仅总的反应率仍较低，仅仅20203030。即使低剂量的干扰素也可能诱发肝硬化患者致命性即使低剂量的干扰素也可能诱发肝硬化患者致命性的肝炎活动和感染并发症。的肝炎活动和感染并发症。干扰素在临床明确肝硬化患者是禁忌使用的。干扰素在临床明确肝硬化患者是禁忌使用的。 治疗30学习交流PPT慢性乙型肝炎慢性乙型肝炎IFNIFN治疗的远期疗效治疗的远期疗效治疗31学习交流PPT 聚乙二醇干扰素聚乙二醇干扰素-2a-2a对于丙型肝炎肝硬化不仅可对于丙型肝炎肝硬化不仅可以获得较高的病毒和生物化学应答，而且，可以获以获得较高的病毒和生物化学应答，而且，可以获得显著的组织学改善。得显著的组织学改善。 在慢性丙型肝炎中干扰素的疗效干扰素尤其是聚乙二醇干扰素对于代偿性肝硬化的效果是确切的 治疗32学习交流PPT33学习交流PPT拉米夫定拉米夫定可以有效抑制拉米夫定可以有效抑制HBVHBV复制，使复制，使9090的治疗的治疗者血清者血清HBV DNAHBV DNA水平降至杂交检测水平以下。水平降至杂交检测水平以下。能获得显著的血清学反应和组织学改善。能获得显著的血清学反应和组织学改善。除了发生耐药性突变者，很少出现肝炎的波动。除了发生耐药性突变者，很少出现肝炎的波动。 治疗 与干扰素相比，拉米夫定更适合乙型肝炎肝硬化的治疗34学习交流PPT可以显著降低可以显著降低Child-PughChild-Pugh评分评分血血ALTALT水平和胆红素水平水平和胆红素水平升高白蛋白水平升高白蛋白水平显著降低住院率和并发症的发生率显著降低住院率和并发症的发生率有些等待肝移植的患者因为肝功能的显著改善有些等待肝移植的患者因为肝功能的显著改善而退出肝移植的等待。而退出肝移植的等待。耐药突变为耐药突变为7 72121患者的存活率为患者的存活率为8383100100。 治疗接受拉米夫定治疗的乙型肝炎失代偿性肝硬化患者 35学习交流PPT失代偿性乙型肝炎肝硬化拉米夫定治疗的临床结果失代偿性乙型肝炎肝硬化拉米夫定治疗的临床结果研究方法和来源研究方法和来源非对照，开放非对照，开放 美国美国 印度印度 加拿大加拿大 北美北美 对照，开放对照，开放 美国美国 北美北美 随访随访( (月月) )15151818191926 26 131310 10 例数例数13131818353577 77 2323162 162 ChildChildB/C(%)B/C(%)0/1000/10078/2278/2228/7228/72NA NA 0/1000/100NA NA YMDDYMDD变异变异( () )7 71717131321 21 101011 11 存活存活( () )100100100100707096 96 10010083 83 移植移植( () )15150 0202061 61 353556 56 36学习交流PPT代偿性乙型肝炎肝硬化（代偿性乙型肝炎肝硬化（N N7777）拉米夫定治疗（拉米夫定治疗（N N2727）失代偿性乙型肝炎肝硬化（失代偿性乙型肝炎肝硬化（N N2121）生存率（）生存率（）100100808060604040202000001122334455年年37学习交流PPT 治疗前的血清胆红素水平，血清肌酐水平以及治疗前的血清胆红素水平，血清肌酐水平以及高水平高水平HBVDNAHBVDNA与拉米夫定治疗与拉米夫定治疗6 6个月内的死亡率有关个月内的死亡率有关 对对于于那那些些无无法法进进行行肝肝移移植植的的患患者者，还还可可以以预预测测哪哪些些患患者者可可应应用用拉拉米米夫夫定定，从从而而改改善善生生活活质质量量，延延长长生生存存期期，降低住院率。降低住院率。治疗38学习交流PPT 为有效抑制病毒复制，防止病毒反跳为有效抑制病毒复制，防止病毒反跳大多数学者认为一旦开始应用，即使临床出现显著大多数学者认为一旦开始应用，即使临床出现显著改善或者进行肝移植，拉米夫定也应该继续使用下改善或者进行肝移植，拉米夫定也应该继续使用下去。去。而对于等待肝移植的患者，除非已经获得持续的改而对于等待肝移植的患者，除非已经获得持续的改善并且制定了可行详细的监测方案，否则仍应进行善并且制定了可行详细的监测方案，否则仍应进行肝移植。肝移植。 治疗39学习交流PPT失代偿性肝硬化的拉米夫定治疗失代偿性肝硬化的拉米夫定治疗失代偿性肝硬化属肝病晚期，预后差如果有活动性病毒复制，伴有明显肝细胞坏死和炎症，应用核苷类抗病毒药抑制病毒复制，是一种较为有效的治疗措施使用拉米夫定前应告知患者该治疗的长期在治疗过程中加强定期监测40学习交流PPT阿德福韦拉米夫定抵抗和失代偿性乙型肝炎肝硬化患者研究拉米夫定抵抗和失代偿性乙型肝炎肝硬化患者研究显示显示大多数患者的大多数患者的HBV DNAHBV DNA降低降低3-43-4个指数单位，肝功能稳定个指数单位，肝功能稳定或显著改善。或显著改善。但但2828的失代偿性肝硬化患者在的失代偿性肝硬化患者在4848周治疗后出血清肌酐周治疗后出血清肌酐水平上升至水平上升至0.5mg/dL0.5mg/dL以上，以上，因为缺乏对照组，还不能明确肌酐水平的升高是与阿德因为缺乏对照组，还不能明确肌酐水平的升高是与阿德福韦使用有关还是与肝脏本身的疾病有关。福韦使用有关还是与肝脏本身的疾病有关。在该变化的机制明确之前，阿德福韦不适合作为失在该变化的机制明确之前，阿德福韦不适合作为失代偿性肝硬化的一线药物。代偿性肝硬化的一线药物。治疗41学习交流PPT腹水治疗腹水的形成及持续时间的长短与肝功能损害的程度密切相关，所以，针对腹水的各种治疗方法都应该建立在改善肝功能的基础上，特别是对肝炎肝硬化患者。42学习交流PPT腹水的分析腹水的分析 对利尿剂敏感的腹水治疗对利尿剂敏感的腹水治疗 顽固性腹水的治疗顽固性腹水的治疗 治疗43学习交流PPT腹水的分析应常规检查腹水的白细胞计数和分类应常规检查腹水的白细胞计数和分类测定其总蛋白和白蛋白浓度，测定采集腹水同时的测定其总蛋白和白蛋白浓度，测定采集腹水同时的血清白蛋白水平。血清白蛋白水平。因为腹水中多形核白细胞因为腹水中多形核白细胞250/mm250/mm3 3时，时，8080细菌培细菌培养阳性，所以，对该部分患者应进行腹水培养。养阳性，所以，对该部分患者应进行腹水培养。计算血清计算血清- -腹水白蛋白梯度可以判断门静脉高压腹水白蛋白梯度可以判断门静脉高压的存在情况（准确性的存在情况（准确性9797）当血清白蛋白腹水白蛋白当血清白蛋白腹水白蛋白1.1g/dL1.1g/dL， 表示有门静脉高压存在。表示有门静脉高压存在。结果结果1.1g/dL1.1g/dL， 则门静脉高压可能不存在。则门静脉高压可能不存在。治疗44学习交流PPT对利尿剂敏感的腹水治疗非利尿剂治疗非利尿剂治疗 利尿剂治疗利尿剂治疗 大剂量穿刺放液大剂量穿刺放液 肝移植肝移植 治疗45学习交流PPT非利尿剂治疗患者并不需要严格的卧床休息和限制水的摄入。患者并不需要严格的卧床休息和限制水的摄入。当当血血清清钠钠低低于于120mmol/L120mmol/L时时表表示示肾肾脏脏游游离离水水清清除除率率降降低低，这这时时应应该该将将饮饮食食中中的的钠钠摄摄入入量量限限制制在在88mmol/88mmol/日日，并并测测量量尿尿钠钠排排泄泄量量，直直至至尿尿钠钠排排泄泄量量增增 加加 到到 78mmol/78mmol/日日 以以 上上 （ 即即 应应 该该 大大 于于 摄摄 入入 的的88mmol/88mmol/日非尿丧失的日非尿丧失的10mmol/10mmol/日）。日）。治疗46学习交流PPT利尿剂治疗治疗螺内脂200mg或螺内脂和速尿5：2增加螺内脂100mg或螺内脂100mg+速尿40mg。反应好调整剂量反应差增加剂量反应好调整剂量反应差顽固性腹水47学习交流PPT如果水储留较轻，可能单用螺内脂治疗即可取得良如果水储留较轻，可能单用螺内脂治疗即可取得良 好的效果，比单用速尿有效。好的效果，比单用速尿有效。 缺点：缺点：可能并发高血钾和男子乳腺发育可能并发高血钾和男子乳腺发育起效慢起效慢有实质性肾脏疾病时，对螺内脂的耐受性可能减低。有实质性肾脏疾病时，对螺内脂的耐受性可能减低。患者有水肿时，对于每日体重的减轻没有限制。患者有水肿时，对于每日体重的减轻没有限制。在水肿消退后，每日体重减轻的最大值应在在水肿消退后，每日体重减轻的最大值应在0.5kg0.5kg左左 右，以免有效血容量降低而引起肾脏灌注不足，引右，以免有效血容量降低而引起肾脏灌注不足，引 起氮脂血症。起氮脂血症。 治疗48学习交流PPT顽固性腹水 在利尿剂使用的情况下，体重不减轻或体重减轻不明显，尿钠排泄量不足（小于78mmol/天），考虑为顽固性腹水。肝硬化腹水患者中，大约10%发生顽固性腹水。 49学习交流PPT治疗治疗性放腹水46L顽固性腹水限盐利尿剂白蛋白静滴（68g/L)6L6L腹膜-静脉分流术肝移植术6L经颈静脉肝内门体分流术顽固性腹水的治疗无反应无反应50学习交流PPT补充白蛋白对腹腔穿刺放腹水后并发症发生的影响治疗51学习交流PPT补充失血量、止血 迅速恢复有效循环血容量去除病因治疗原则治疗52学习交流PPT肝硬化曲张静脉防治三步曲Step1Step1Step2Step2预防首次出血预防首次出血 控制急性活控制急性活 动性出血动性出血 Step3 Step3 防治再出血防治再出血 53学习交流PPT一般治疗一般治疗 补充血容量补充血容量 止血止血 再出血评估再出血评估 治疗54学习交流PPT一般治疗卧床休息，观察皮肤温度和神志，准确记录血卧床休息，观察皮肤温度和神志，准确记录血压、脉搏、出血量、尿量压、脉搏、出血量、尿量大出血需要禁食至出血停止，少量出血可以进大出血需要禁食至出血停止，少量出血可以进食流食。食流食。大出血可以适当使用镇静剂。大出血可以适当使用镇静剂。 治疗55学习交流PPT补充血容量当血红蛋白低于当血红蛋白低于80g/L80g/L，收缩压低于，收缩压低于12kPa12kPa时可以输时可以输入新鲜血，避免库血诱发肝性脑病。入新鲜血，避免库血诱发肝性脑病。对于门静脉高压患者，为防止再出血，一般输入出对于门静脉高压患者，为防止再出血，一般输入出血量的血量的2/32/3或或3/43/4。 治疗56学习交流PPT3气囊压迫止血：气囊压迫可使出血得到有效控制，但出血复发率高。当前只用于药物治疗无效的病例或作为内镜下治疗前的过渡疗法，以获得内镜止血的时机 （一）综合治疗（一）综合治疗（一）综合治疗（一）综合治疗 57学习交流PPT止血胃内降温止血胃内降温止血 抑制胃酸分泌抑制胃酸分泌 质子泵阻断剂质子泵阻断剂生长抑素或类似物生长抑素或类似物加压素加压素内镜下止血内镜下止血三腔管压迫止血三腔管压迫止血介入止血或外科治疗介入止血或外科治疗治疗58学习交流PPT 内镜治疗 内镜下套扎治疗（endoscope band ligation, EBL）能有效预防食管曲张静脉首次出血 预防中等预防中等预防中等预防中等- -大的曲张静脉破裂出血大的曲张静脉破裂出血大的曲张静脉破裂出血大的曲张静脉破裂出血 59学习交流PPT治疗急性食管静脉曲张出血的药物治疗60学习交流PPT再出血评估门脉高压时静脉曲张出血复发性出血的风险和出血致死率的评估治疗61学习交流PPT第一次食管静脉曲张出血后2年存活率与Child分级关系治疗62学习交流PPT食管静脉曲张出血的自然病程治疗63学习交流PPT继发感染治疗64学习交流PPT自发性腹膜炎的病原菌革兰氏阴性细菌革兰氏阴性细菌大肠杆菌大肠杆菌阴沟肠杆菌阴沟肠杆菌肺炎克雷伯杆菌肺炎克雷伯杆菌革兰氏阳性细菌革兰氏阳性细菌粪肠球菌粪肠球菌表皮葡萄球菌表皮葡萄球菌治疗65学习交流PPT自发性腹膜炎的治疗多形核细胞数0.25109/L 培养阳性腹水中多形核白细胞数0.25109/L 57天后腹水穿刺检查症状SBF治疗不治疗腹水穿刺检查0.25109/L 0.25109/L 无症状多形核细胞减少到继续治疗至 0.25109/L 治疗有效改口服抗生素治疗66学习交流PPT继发感染的治疗头孢噻肟单独用药的临床治愈率较高且二重感染的发头孢噻肟单独用药的临床治愈率较高且二重感染的发生率明显降低，其它第三代头孢菌素也可获得类似疗生率明显降低，其它第三代头孢菌素也可获得类似疗效。效。内酰胺酶抑制剂与青霉素或头孢菌素合用可以增加内酰胺酶抑制剂与青霉素或头孢菌素合用可以增加疗效，如氨卞西林加舒巴坦或阿莫西林加克拉维酸可疗效，如氨卞西林加舒巴坦或阿莫西林加克拉维酸可以获得较好的临床疗效。以获得较好的临床疗效。喹诺酮类药物抗菌谱广，耐受性好，在治疗喹诺酮类药物抗菌谱广，耐受性好，在治疗SBPSBP中畅中畅作为首选药物。作为首选药物。若患者对若患者对内酰胺酶类过敏，可以考虑喹诺酮类静脉用药。内酰胺酶类过敏，可以考虑喹诺酮类静脉用药。但在原用喹诺酮类预防性用药过程中发生但在原用喹诺酮类预防性用药过程中发生SBPSBP者，主张使用者，主张使用第三代头孢菌素。第三代头孢菌素。治疗67学习交流PPT除非发生败血症，一般不需要联合用药，初期治疗也不需要联合抗厌氧菌药物。抗菌治疗的疗程一般为3周，最短1周。但有些治疗指南认为5天疗程与10天疗程同样有效。 治疗68学习交流PPT喹诺酮类药物预防用药的指征失失代代偿偿性性肝肝硬硬化化腹腹水水患患者者曾曾有有SBPSBP史史肝硬化腹水合并静脉曲张出血者肝硬化腹水合并静脉曲张出血者肝硬化腹水总蛋白低于肝硬化腹水总蛋白低于1 1克克/dL/dL肝肝硬硬化化腹腹水水患患者者需需要要进进行行口口腔腔科科操作治疗或者内镜检查者。操作治疗或者内镜检查者。治疗69学习交流PPT肝脏硬化门脉高压断流、分流、脾栓断流、分流、脾栓70学习交流PPT1经颈静脉肝内门-体静脉支架分流术（TIPS）：对急诊静脉曲张破裂出血的即刻止血成功率可达90-99。但其中远期（1年）疗效尚不十分满意适应证：A食管、胃底静脉曲张破裂大出血保守治疗（药物、内镜下治疗等）效果不佳B外科手术后再发静脉曲张破裂出血C终末期肝病等待肝移植术期间静脉曲张破裂出血等待处理2其他介入疗法：经球囊导管阻塞下逆行闭塞静脉曲张脾动脉栓塞术经皮经肝曲张静脉栓塞术 （三）介入治疗（三）介入治疗（三）介入治疗（三）介入治疗 71学习交流PPT72学习交流PPT急性出血的治疗措施与临床选择原则出血控制出血控制出血控制出血控制出血控制出血控制出血控制出血控制73学习交流PPT防治再出血-secondary prophylaxis 预防再出血的主要措施 药物治疗 内镜治疗 联合治疗 TIPS TIPS 外科分流手术 74学习交流PPT肝硬化：TIPS分流、脾栓分流、脾栓75学习交流PPT肝性脑病治疗肝性脑病是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病症，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。76学习交流PPTBRAINLIVERToxicN2metabolitesFromIntestinesPortasystemicshunts治疗77学习交流PPT急性HE明确和治疗诱发原因开始急性HE的经验治疗（限制蛋白质、乳果糖，供给热量）乳果糖治疗是否适宜HE持续是否调整剂量（乳果糖）万古霉素加果糖调整抗生素：甲硝哒唑，巴龙霉素HE持续肝移植术？治疗78学习交流PPT用植物蛋白质替代动物蛋白质不实用/不耐受（或无效)HE持续无效调整剂量（乳果糖）门体分流（大的）可否用外科方法（介入）闭合？试用特殊饮食（富支链氨基酸）治疗79学习交流PPT肝肾综合症临床诊断依据临床诊断依据 实验室检查依据实验室检查依据 治疗治疗 治疗80学习交流PPT临床诊断依据有严重的肝脏疾病；有严重的肝脏疾病；无原发性肾脏疾病史；无原发性肾脏疾病史；突发少尿、无尿，氮质血症，低钠血症突发少尿、无尿，氮质血症，低钠血症血压常偏低；血压常偏低；约约2/32/3病人有感染、放腹水、利尿、出血等诱因；病人有感染、放腹水、利尿、出血等诱因；扩容治疗不能使肾功能获得持久的改善；扩容治疗不能使肾功能获得持久的改善；大剂量利尿剂效果差。大剂量利尿剂效果差。治疗81学习交流PPT实验室检查依据治疗82学习交流PPT治 疗一般治疗一般治疗: :寻找诱因，控制水分摄入寻找诱因，控制水分摄入; ;针对发病机理治疗针对发病机理治疗; ;多多巴巴胺胺或或莨莨菪菪类类扩扩张张肾肾血血管管、抑抑制制肾肾素素分分泌泌、改善肾内血流分流、扩容改善肾内血流分流、扩容; ;TIPSTIPS增加尿量，减少肾素分泌，改善肾灌注。增加尿量，减少肾素分泌，改善肾灌注。针对肾功能障碍的治疗针对肾功能障碍的治疗; ;保护肝功能。保护肝功能。 治疗83学习交流PPT治疗原发性肝癌的治疗根据肿瘤分期、定位、基础疾病、患者的一般情况及其治疗愿望个体化地选择适当的治疗方法。84学习交流PPT治疗85学习交流PPT谢谢86学习交流PPT