脑卒中与高血压脑卒中与高血压三台县人民医院三台县人民医院 ICU科科王体伟王体伟1概概 念念脑血管疾病(cerebrovascular disease, CVD)：由于脑部或供应脑部的血管异常导致的脑部病变脑卒中（stroke)：急性脑血管疾病2脑血管病的类型脑血管病的类型3脑血管病病因脑血管病病因主要病因主要病因血管壁病变心脏疾病 侧枝循环协同病因协同病因血液动力学血液动力学血液流变学血液流变学其它其它4脑梗死的亚类（脑梗死的亚类（BNC)动脉粥样硬化性脑梗死动脉粥样硬化性脑梗死心源性脑梗死腔隙性脑梗死分水岭脑梗死其他原因原因不明5TOAST亚类亚类Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment 心源性脑栓塞心源性脑栓塞(Cardioembolism) 大动脉粥样硬化性卒中大动脉粥样硬化性卒中 (Large-artery atherosclerosis) 小动脉卒中（腔隙性脑梗塞小动脉卒中（腔隙性脑梗塞 Small-artery occlusion Lacunar） 其他原因引发的缺血性卒中其他原因引发的缺血性卒中 (Stroke of other demonstrated etiology) 原因不明的缺血性卒中原因不明的缺血性卒中 (Stroke of other undemonstrated etiology) 6病因危险因素7不可改变的危险因素不可改变的危险因素年龄种族性别家族史8可能的危险因素可能的危险因素肥胖体力活动少过度饮酒高同型半胱氨酸血症高凝状态激素替代治疗口服替代治疗9可以改变的危险因素可以改变的危险因素高血压高血压 （ BP正常人群的5倍以上）吸烟吸烟糖尿病糖尿病无症状颈动脉狭窄无症状颈动脉狭窄镰状细胞病镰状细胞病血脂异常血脂异常心房纤颤心房纤颤10高血压导致动脉内皮功能失调 动脉硬化的始动因素11 动脉内皮损伤 血管壁重构高血压高血压糖尿病糖尿病 吸烟吸烟 高血脂高血脂损伤后的内皮渗漏，粘附，不能正常收缩和舒张损伤后的内皮渗漏，粘附，不能正常收缩和舒张12高血压与动脉硬化13 高血压与脑卒中14高血压与脑卒中15脑卒中患者的血压管理脑卒中患者的血压管理16脑卒中病程中出现的高血压脑卒中患者病发高血压很普遍。 脑卒中的危险因素（既往） 脑卒中的后果 急性期高血压（应激性）可自愈继发于疼痛，呕吐，应激，焦虑继发于颅高压17卒中急性期高血压（1）：原因卒中的应急。膀胱充盈。疼痛。既往高血压。低氧的生理反应。高颅压。18高血压（2）：矛盾降压的好处减轻脑水肿。减少出血转换。预防进一步血管损害。预防卒中复发。降压的坏处减少缺血灌注，扩大梗死面积。19高血压（3）：积极降压情况高血压脑病。主动脉夹层。急性肾衰。急性肺水肿。急性心梗。20脑卒中急性期高血压的治疗原则首选口服药延续或重新给抗高血压开始的24小时降压幅度控制在15如果静脉给药，最好选用短效药21脑血管病不同阶段血压的管理策略不同脑血管病急性期血压管理脑出血脑梗塞脑血管病一级预防的血压管理脑血管病二级预防的血压管理22血压和脑血流调节（ Bayliss效应）Bayliss效应是指平均动脉压在60160时,脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定23脑出血急性期血压管理策略致残率和致死率居各种脑血管病的首位高血压是脑出血最主要的危险因素脑出血急性期常伴有血压升高，MAP140或降颅压后SBP仍180，DBP120时，死亡率明显升高。24脑出血急性期血压管理策略随着血压的升高,脑出血后血肿扩大或二次出血的比例也增高对脑出血后血压急剧增高者,适当地降低血压对防止血肿扩大及病情进展有益25脑出血血肿的占位效应和出血灶周围的水肿,导致颅内压增高CPP(60)=MAP-ICP脑出血后通过Cushing反应反射性地引起血压升高,使脑组织保持稳定的脑血流量和脑灌注压是一种高级的保护机制脑出血急性期血压管理策略26高血压脑出血后将血压控制在160180/90100和180200/100110的患者,其预后比血压降至正常或血压高于180-200/100-110明显好控制过度或任其升高而不进行处理，两种做法对患者的预后都不利脑出血急性期血压管理策略27脑出血发病后经降颅压处理后血压可有一定程度地下降，对于这类患者，一般不需要降压治疗。对于经过降颅压处理后，血压仍然居高不下或持续升高，特别是当SBP180，DBP120时，应进行降压治疗，但血压不应降得过快过猛，一般不应低于用药前血压的80%为宜。 脑出血急性期血压管理策略28正常人动脉压降低10mmHg,CBF减少2-7%急性脑梗死或TIA频繁发作者24小时内迅速降压者,如SBP降低超过30%和/或DBP降低超过20%,预后不良血压过高或过低以及降压过快,都可加重脑组织的缺血损伤.卒中发生后1周内必须保持足够的灌流,直到侧枝循环的建立缺血性脑血管病急性期的血压管理29缺血性脑血管病急性期的血压管理在脑组织缺血3小时,大多数患者表现出血压反射性升高早期血压受脑血流量自身调节的影响,通过Bayliss效应机体将血压升高以保证脑组织有足够的血液供应当病人血压220/120或160时,可因毛细血管压过高而引起脑水肿脑梗塞急性期的血压不主张快速降至正常,而是应在1周内维持在相对较高的水平并应根据MAP进行合理调整31不同年龄组血压管理目标不同180/110,应予降压治疗.55-64:若早期血压200/110,可缓慢降压,1周后病情平稳后维持在160/89以下65-81:特别慎重低灌注.分水岭梗死,血管狭窄高发.血压210/110,可非常慎重地缓慢降压.老年人血压160/90的急性卒中,尽量不降压治疗高颅压/抬高床头/吸痰/导尿/镇静处理后,缓慢降压32急性脑梗死溶栓血压要求既往有高血压的患者维持血压在160-180/100-105既往无高血压患者,BP维持在160-180/90-100血压高于185/105,考虑慎重降压33对于高血压的非卒中患者，高血压是主要矛盾，因此血压应尽量控制在140/90以下；而对于急性脑卒中患者，保证全脑有足够的血液灌注成为主要矛盾,因此应根据患者的具体病情控制血压而不应盲目降压对于血压的调控应该根据年龄、脑血管的危险因素、脑血管病的类型、脑水肿的情况、病前的血压水平、是否颅内外血管的狭窄及其程度等来全面考虑，缓慢地使血压维持在安全的范围内急性卒中合并心衰/夹层动脉瘤例外缺血性脑血管病血压管理原则34卒中的预防卒中的预防高危人群发病复发复发一级预防一级预防一级预防一级预防二级预防二级预防二级预防二级预防35卒中的预防卒中的预防一期预防：寻找和去除危险因素一期预防：寻找和去除危险因素血压血压房颤房颤吸烟吸烟饮酒饮酒胆固醇胆固醇二期预防：控制危险因素，抗拴二期预防：控制危险因素，抗拴抗血小板抗血小板抗凝抗凝糖尿病糖尿病体育活动体育活动低盐低脂饮食低盐低脂饮食循环障碍循环障碍36缺血性脑血管病一级预防(140/90)循证医学观点1 1期高血压伴其他危险因素期高血压伴其他危险因素,SBP12*10y,1/11,SBP12*10y,1/1137缺血性脑血管病二级预防(OBP)循证医学观点38LIFE: 氯沙坦显著降低脑卒中发生危险87654321046054528446944084332427342244166411739741928 92545884490442443724317424541804119405538941901 897脑卒中 (致死和非致死性)校正后的危险减少: 24.9%, p=0.0010未校正的危险减少: 25.8%, p=0.0006出现第一次事件的患者人数百分比 (%)高危人数 氯沙坦阿替洛尔25 %(P = 0.001)Dahlf B et al Lancet 2002;359:995-1003.39卒中一期预防的依附性卒中一期预防的依附性40卒中二期预防的依附率卒中二期预防的依附率41卒中预防：谁的责任卒中预防：谁的责任42冠心病冠心病卒中卒中4344