第十一章第十一章 胃肠胰疾病的胃肠胰疾病的 临床生物化学临床生物化学 退出退出 卫生部卫生部“十一五十一五” 规划教材规划教材 全国高等医药教材建设研究会规划教材全国高等医药教材建设研究会规划教材胃肠胰疾病的临床生物化学第一节第一节 概述概述 第二节第二节 胃肠胰病理胃肠胰病理 第三节第三节 胃肠胰疾病的生物化学检验胃肠胰疾病的生物化学检验 教学内容教学内容 胃肠胰疾病的临床生物化学 摄入食物并将其消化分解成小分子，从中摄入食物并将其消化分解成小分子，从中吸收营养成分，后者经肝脏加工成为体内自身吸收营养成分，后者经肝脏加工成为体内自身的物质供机体需要。未被吸收的残余剩物排出的物质供机体需要。未被吸收的残余剩物排出体外。体外。 协调运动协调运动 各种物质的分泌各种物质的分泌 消化系统的基本功能：消化系统的基本功能： 返回章返回章 胃肠胰疾病的临床生物化学 第一节第一节 功能概述功能概述 一、胃一、胃一、胃一、胃 二、胰腺二、胰腺二、胰腺二、胰腺 三、肠三、肠三、肠三、肠 四、胃肠道激素四、胃肠道激素四、胃肠道激素四、胃肠道激素 返回章返回章 胃肠胰疾病的临床生物化学胃具有贮存、消化食物及分泌功能胃具有贮存、消化食物及分泌功能胃具有贮存、消化食物及分泌功能胃具有贮存、消化食物及分泌功能 一、胃一、胃一、胃一、胃 贲门：贲门：贲门腺贲门腺 胃底胃底胃体胃体幽门：幽门：幽门腺幽门腺胃腺胃腺（泌酸腺）（泌酸腺） 主要分泌碱性粘液主要分泌碱性粘液 主要分泌碱性粘液主要分泌碱性粘液 壁细胞：分泌盐酸壁细胞：分泌盐酸 主细胞：分泌胃蛋白酶原主细胞：分泌胃蛋白酶原粘液细胞：分泌粘液粘液细胞：分泌粘液 其他内分泌细胞：其他内分泌细胞：G G细胞（促胃泌素）、细胞（促胃泌素）、D D细胞（生长抑素）、细胞（生长抑素）、肥大细胞（组胺）等。肥大细胞（组胺）等。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学（一）胃液成分（一）胃液成分 lpHpH为为0.90.91.51.5的无色酸性液体的无色酸性液体 l正常人每日分泌量为正常人每日分泌量为1.5 1.5 2.5 L 2.5 L l成分：除水分外，主要含有成分：除水分外，主要含有盐酸盐酸消化酶消化酶碱性粘液碱性粘液内因子内因子 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学 胃胃 酸酸 l即壁细胞分泌的即壁细胞分泌的HClHCl。l正常人胃液总酸度（滴定终点正常人胃液总酸度（滴定终点pH7.0pH7.0或或8.48.4）为）为101060mmol/L60mmol/L，其中游离酸度（滴定终点其中游离酸度（滴定终点pH3.5pH3.5）为）为0 030mmol/L30mmol/L。胃酸的酸度：用中和胃酸的酸度：用中和100ml100ml胃酸所需胃酸所需0.1mmol/L NaOH0.1mmol/L NaOH的毫升的毫升数来表示。数来表示。l作用：作用：杀菌、激活胃蛋白酶原。杀菌、激活胃蛋白酶原。进入小肠的胃酸可促进胰液和胆汁的分泌。进入小肠的胃酸可促进胰液和胆汁的分泌。造成的酸性环境还有助于小肠对铁和钙可溶性盐的形成，造成的酸性环境还有助于小肠对铁和钙可溶性盐的形成，促进其吸收。促进其吸收。但胃酸分泌过多对胃和十二指肠脂粘膜有侵蚀作用。但胃酸分泌过多对胃和十二指肠脂粘膜有侵蚀作用。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学 胃蛋白酶胃蛋白酶 l胃蛋白酶原在胃蛋白酶原在pH5pH5的酸性环境中转化而来。的酸性环境中转化而来。l最适作用最适作用pHpH为为2 23 3。 l作用：作用：可将食物中的蛋白水解为眎，胨及少量多肽和可将食物中的蛋白水解为眎，胨及少量多肽和氨基酸。氨基酸。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学碱性粘液碱性粘液 l润滑胃内食糜。润滑胃内食糜。 l形成形成“粘膜粘膜- HCO- HCO3 3- -”屏障，可保护胃粘膜免受高屏障，可保护胃粘膜免受高浓度胃酸的侵蚀。浓度胃酸的侵蚀。 l胃酸，乙醇，阿司匹林及耐酸的幽门螺杆菌均可胃酸，乙醇，阿司匹林及耐酸的幽门螺杆菌均可破坏和削弱胃粘膜屏障引起胃炎和溃疡。破坏和削弱胃粘膜屏障引起胃炎和溃疡。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学内因子内因子 l由壁细胞分泌的一种糖蛋白，分子量为由壁细胞分泌的一种糖蛋白，分子量为50,00050,00060,00060,000。 l与与VitBVitB1212结合形成复合物，保护结合形成复合物，保护VitBVitB1212在小肠不被破坏，并在小肠不被破坏，并在在VitBVitB1212与回肠细胞刷状缘特异受体介导的结合、摄取过程与回肠细胞刷状缘特异受体介导的结合、摄取过程中发挥作用。中发挥作用。l当胃粘膜丧失分泌内因子能力或胰腺胰蛋白酶分泌障碍时，当胃粘膜丧失分泌内因子能力或胰腺胰蛋白酶分泌障碍时，可因可因VitBVitB1212吸收障碍而发生大红细胞性贫血。吸收障碍而发生大红细胞性贫血。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学 消化道水解酶类及部分的吸收功能消化道水解酶类及部分的吸收功能 胃肠胰疾病的临床生物化学（二）胃液分泌的调节（二）胃液分泌的调节 l刺激胃液分泌的内源性物质刺激胃液分泌的内源性物质 乙酰胆碱乙酰胆碱 促胃液素：胃和十二指肠粘膜内的促胃液素：胃和十二指肠粘膜内的G G细胞分泌。细胞分泌。 组织胺组织胺 其他因素：其他因素：CaCa2+2+、低血糖、酒精、咖啡因等。、低血糖、酒精、咖啡因等。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学组胺、胃泌素、乙酰胆碱对壁细胞的作用及其相互关系组胺、胃泌素、乙酰胆碱对壁细胞的作用及其相互关系 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学（二）胃液分泌的调节（二）胃液分泌的调节 l抑制胃液分泌的内源性物质抑制胃液分泌的内源性物质 精神情绪因素。精神情绪因素。 HClHCl、脂肪和高涨溶液。、脂肪和高涨溶液。 生长抑素、前列腺素以及上皮细胞生长因子。生长抑素、前列腺素以及上皮细胞生长因子。抑制壁细胞。抑制壁细胞。通过抑制通过抑制G G细胞及细胞及ECLECL细胞释放促胃液素和组细胞释放促胃液素和组胺，间接抑制壁细胞分泌胺，间接抑制壁细胞分泌HClHCl。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学二、胰腺二、胰腺二、胰腺二、胰腺 l胰腺具有内分泌和外分泌两种功能。胰腺具有内分泌和外分泌两种功能。 l内分泌功能主要与代谢调节有关。内分泌功能主要与代谢调节有关。 l外分泌为通过腺泡细胞和小导管细胞产生和分外分泌为通过腺泡细胞和小导管细胞产生和分泌具消化作用的胰液。泌具消化作用的胰液。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学（一）胰岛的内分泌（一）胰岛的内分泌 激素激素分泌细胞分泌细胞残基数残基数分子量分子量作用作用胰岛素胰岛素胰岛胰岛细细胞胞(B)(B)A A链链2121B B链链3030促进组织摄取、贮存和利用葡萄糖，促进组织摄取、贮存和利用葡萄糖，抑制糖异生；抑制糖异生；脂肪的合成（抑制分解）；脂肪的合成（抑制分解）；核酸和蛋白质的合成和贮存核酸和蛋白质的合成和贮存胰高血糖素胰高血糖素胰岛胰岛细细胞胞 (A) (A)2929单链单链34853485促使肝糖原分解，糖异生促使肝糖原分解，糖异生脂肪分解，酮体生成脂肪分解，酮体生成PrPr合成合成生长激素释生长激素释放抑制素放抑制素胰岛胰岛细细胞胞(D)(D)1414单链单链抑制生长素及全部消化道激素的分泌抑制生长素及全部消化道激素的分泌抑制消化腺外分泌抑制消化腺外分泌促进肠系膜血管收缩促进肠系膜血管收缩血管活性血管活性肠肽肠肽胰岛胰岛D D1 1细细胞胞2828单链单链33263326 扩张血管，增强心肌收缩力扩张血管，增强心肌收缩力扩张支气管和肺血管，增加肺通气量扩张支气管和肺血管，增加肺通气量消化管肌张力，抑制胃酸分泌消化管肌张力，抑制胃酸分泌胰多肽胰多肽PPPP细胞细胞3636单链单链42004200 调节胃液和胰液的分泌调节胃液和胰液的分泌 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学（二）胰腺的外分泌（二）胰腺的外分泌 l胰液无色无臭，胰液无色无臭，pH7.8pH7.88.48.4。 l正常每日分泌量约正常每日分泌量约1L1L2L2L。 l胰液主要含有水，电解质和各种消化酶胰液主要含有水，电解质和各种消化酶 电解质：电解质：多种阳离子，多种阳离子，NaNa、K K、C C2 2、M M2 2和阴离和阴离子子,HCO,HCO3 3、ClCl、SOSO4 42 2、HPOHPO4 42 2。消化酶：消化酶：胰淀粉酶、蛋白水解酶、脂类消化酶还有胆固胰淀粉酶、蛋白水解酶、脂类消化酶还有胆固醇酯酶、核糖核酸酶和脱氧核糖核酸酶等多种酶。醇酯酶、核糖核酸酶和脱氧核糖核酸酶等多种酶。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学胰液分泌的调节胰液分泌的调节 l正常情况下胰液中的蛋白水解酶以酶原形式存正常情况下胰液中的蛋白水解酶以酶原形式存在。在。l胰腺还分泌胰蛋白酶抑制物，可阻止腺细胞、胰腺还分泌胰蛋白酶抑制物，可阻止腺细胞、腺泡及胰导管内的胰蛋白酶原的激活。腺泡及胰导管内的胰蛋白酶原的激活。l食物是刺激胰液分泌的重要天然调节因素。食物是刺激胰液分泌的重要天然调节因素。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学进食时胰液分泌的调节进食时胰液分泌的调节 l进食时胰液分泌受神经和体液的双重控制，但以体液调节为进食时胰液分泌受神经和体液的双重控制，但以体液调节为主。主。 l胰液分泌可分为头期、胃期和肠期。胰液分泌可分为头期、胃期和肠期。头期和胃期胰液分泌：头期和胃期胰液分泌： 食物色、香、味及食物对口腔、食道、胃和小肠的刺食物色、香、味及食物对口腔、食道、胃和小肠的刺 激，均可通过神经反射引起胰液分泌，反射的传出神经激，均可通过神经反射引起胰液分泌，反射的传出神经 主要为迷走神经。头期和胃期胰液分别占消化期胰液分主要为迷走神经。头期和胃期胰液分别占消化期胰液分 泌量的泌量的20%20%和和5 % 5 % 10% 10% 。 肠期胰液分泌：肠期胰液分泌： 食糜进入十二指肠和上段空场后食糜进入十二指肠和上段空场后, ,食糜中的食糜中的HCLHCL可刺激小可刺激小 肠粘膜释放促胰液素（肠粘膜释放促胰液素（SecSec）和胆囊收缩素（）和胆囊收缩素（CCKCCK），引），引 起胰液分泌。肠期胰液分泌占消化期胰液分泌量的起胰液分泌。肠期胰液分泌占消化期胰液分泌量的 70% 70%。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学lSecSec通过血循环作用于胰腺导管上皮细胞上的特异性受体，通过血循环作用于胰腺导管上皮细胞上的特异性受体，通过通过cAMPcAMP信号转导途径引起细胞分泌大量的信号转导途径引起细胞分泌大量的H H2 2O O和和HCOHCO3 3- -。从而中和进入十二指肠的从而中和进入十二指肠的HClHCl，保护小肠不被，保护小肠不被HCLHCL侵蚀，并侵蚀，并给胰酶作用提供适宜的环境。给胰酶作用提供适宜的环境。lCCKCCK通过血循环作用于胰腺促进胰液的分泌和促进胆囊强通过血循环作用于胰腺促进胰液的分泌和促进胆囊强烈收缩而排出胆汁。烈收缩而排出胆汁。CCKCCK对胰组织还有营养作用，它促进对胰组织还有营养作用，它促进胰组织胰组织DNADNA和蛋白质的合成。和蛋白质的合成。引起引起CCKCCK释放的因素由强至弱依次为：释放的因素由强至弱依次为： 蛋白质分解产物、脂酸钠、蛋白质分解产物、脂酸钠、HClHCl、脂肪、脂肪 l影响胰液分泌的激素还有胃窦分泌的胃泌素和小肠分泌的影响胰液分泌的激素还有胃窦分泌的胃泌素和小肠分泌的血管活性肠肽。血管活性肠肽。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学三、肠三、肠三、肠三、肠 l肠道各段在食物消化吸收的过程中发挥不肠道各段在食物消化吸收的过程中发挥不同作用。同作用。 小肠：小肠： 是食物消化吸收的主要部位，食物通过是食物消化吸收的主要部位，食物通过小肠后，消化过程基本完成，未被消化小肠后，消化过程基本完成，未被消化和吸收的物质则从小肠进入大肠。和吸收的物质则从小肠进入大肠。 大肠：大肠： 人的大肠内没有重要的消化活动。其主人的大肠内没有重要的消化活动。其主要功能是吸收水分、无机盐及由大肠内要功能是吸收水分、无机盐及由大肠内细菌合成的维生素细菌合成的维生素B B、K K等物质，为消化等物质，为消化后的残渣提供暂时贮存的场所。后的残渣提供暂时贮存的场所。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学糖的消化糖的消化 l膳食中的糖主要为淀粉，其次为双糖。食入的糖必须水解为单膳食中的糖主要为淀粉，其次为双糖。食入的糖必须水解为单糖，才能被消化道粘膜吸收。糖，才能被消化道粘膜吸收。 淀粉的消化是从口腔开始的。淀粉的消化是从口腔开始的。在小肠中，由于胰液和肠液中含消化糖的消化在小肠中，由于胰液和肠液中含消化糖的消化酶，故进一步被消化。酶，故进一步被消化。淀粉淀粉麦芽糖麦芽糖唾液淀粉酶唾液淀粉酶淀粉、麦芽糖淀粉、麦芽糖酶酶葡萄糖葡萄糖 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学糖的吸收糖的吸收 l食物中的糖消化成单糖后在小肠上部吸收。食物中的糖消化成单糖后在小肠上部吸收。 单糖单糖的吸收是通过粘膜细胞刷状缘上的载体蛋白介的吸收是通过粘膜细胞刷状缘上的载体蛋白介导的主动转运进行。导的主动转运进行。果糖果糖是通过易化扩散进入肠绒毛上皮细胞，进入细是通过易化扩散进入肠绒毛上皮细胞，进入细胞内的果糖大部分转化为葡萄糖，然后进入细胞间胞内的果糖大部分转化为葡萄糖，然后进入细胞间液。液。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学蛋白质的消化蛋白质的消化 l除食入的蛋白质外，进入胃肠道的还有消化酶、粘液、脱除食入的蛋白质外，进入胃肠道的还有消化酶、粘液、脱落上皮和血浆蛋白等内源性蛋白质。落上皮和血浆蛋白等内源性蛋白质。 蛋白质蛋白质的消化是的消化是从胃开始的从胃开始的，胃蛋白酶为内切酶，水解，胃蛋白酶为内切酶，水解蛋白质分子内部的肽键，它对肽键作用的特异性较差，蛋白质分子内部的肽键，它对肽键作用的特异性较差，能将各种水溶性蛋白质水解成多肽。能将各种水溶性蛋白质水解成多肽。蛋白质蛋白质消化的主要部位是消化的主要部位是小肠小肠，其过程分两个阶段：，其过程分两个阶段：肠液中的胰酶对蛋白质的消化。肠液中的胰酶对蛋白质的消化。肠粘膜细胞对寡肽的水解。肠粘膜细胞对寡肽的水解。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学蛋白质的吸收蛋白质的吸收 l在小肠，在小肠，蛋白质被消化为氨基酸、二肽或三肽蛋白质被消化为氨基酸、二肽或三肽后可被吸收。后可被吸收。 通过与通过与NaNa吸收偶联的载体介导的吸收偶联的载体介导的主动转运过程。主动转运过程。中性氨基酸载体，碱性氨基酸载体，酸性氨基酸载中性氨基酸载体，碱性氨基酸载体，酸性氨基酸载体，亚氨基酸及甘氨酸载体。体，亚氨基酸及甘氨酸载体。 通过通过“-“-谷氨酰基循环谷氨酰基循环” 的转运方式。的转运方式。细胞膜上细胞膜上-谷氨酰转移酶催化下，谷胱甘肽完成对谷氨酰转移酶催化下，谷胱甘肽完成对氨基酸的转运。氨基酸的转运。在胞浆中一系列酶的作用下谷胱甘肽再合成。在胞浆中一系列酶的作用下谷胱甘肽再合成。 仅少数氨基酸可通过仅少数氨基酸可通过易化扩散易化扩散的方式进入肠上皮细胞。的方式进入肠上皮细胞。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学脂类的消化脂类的消化 l脂类消化和吸收的主要场所在小肠上段。脂类消化和吸收的主要场所在小肠上段。l胆汁能使脂肪变成微小的颗粒，从而增加了脂肪与消化胆汁能使脂肪变成微小的颗粒，从而增加了脂肪与消化 酶的接触面积，有利于脂肪的消化。酶的接触面积，有利于脂肪的消化。l胰液中含有胰脂肪酶、磷脂酶胰液中含有胰脂肪酶、磷脂酶A A2 2、胆固醇酯酶及辅脂酶、胆固醇酯酶及辅脂酶 等可对食物中脂类分别进行消化。等可对食物中脂类分别进行消化。脂肪脂肪胆汁胆汁脂肪微粒脂肪微粒甘油甘油 + 脂肪酸脂肪酸酶酶 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学脂类的吸收脂类的吸收 l脂类消化脂类消化产物主要在产物主要在空肠被吸收。空肠被吸收。 各种消化产物，如甘油一酯、脂肪酸、胆固醇及溶各种消化产物，如甘油一酯、脂肪酸、胆固醇及溶血磷脂等可被胆汁酸盐乳化成更小的混合微团，易血磷脂等可被胆汁酸盐乳化成更小的混合微团，易于穿过小肠粘膜细胞表面的水屏障，为肠粘膜细胞于穿过小肠粘膜细胞表面的水屏障，为肠粘膜细胞吸收。吸收。 甘油、中链及短链脂肪酸被粘膜细胞吸收后直接进甘油、中链及短链脂肪酸被粘膜细胞吸收后直接进入门静脉。入门静脉。 长链脂肪酸及其他产物随混合微团被吸收入肠粘膜长链脂肪酸及其他产物随混合微团被吸收入肠粘膜后，可再酯化生成甘油三酯和磷脂等。后，可再酯化生成甘油三酯和磷脂等。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学核酸的消化和吸收核酸的消化和吸收 l食物中的核酸多以核蛋白的形式存在。食物中的核酸多以核蛋白的形式存在。l核蛋白在胃中受胃酸的作用，分解成核酸和蛋白质。核蛋白在胃中受胃酸的作用，分解成核酸和蛋白质。 l核酸进入小肠后，受胰液和肠液中各种水解酶的作用逐核酸进入小肠后，受胰液和肠液中各种水解酶的作用逐步水解为核苷和磷酸，核苷可进一步水解为碱基和戊糖。步水解为核苷和磷酸，核苷可进一步水解为碱基和戊糖。 l戊糖被吸收后参加体内的戊糖代谢；嘌呤和嘧啶碱则主戊糖被吸收后参加体内的戊糖代谢；嘌呤和嘧啶碱则主要在肠粘膜被分解而排出体外。要在肠粘膜被分解而排出体外。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学水，离子和维生素的吸收水，离子和维生素的吸收 水水H H2 2O O小肠，大肠小肠，大肠随随NaClNaCl等溶质吸收等溶质吸收( (被动被动) )纳纳NaNa+ +小肠，大肠小肠，大肠需需NaNa+ +K K+ +ATPATP酶酶( (纳泵纳泵) )铁铁FeFe2+2+ 十二脂肠十二脂肠, , 近端空肠近端空肠吸收后可与铁蛋白结合吸收后可与铁蛋白结合( (储存储存) )或入血与或入血与转铁蛋白结合转铁蛋白结合钙钙CaCa2+2+小肠小肠钙结合蛋白主动转运，吸收受钙结合蛋白主动转运，吸收受VitDVitD和机和机体需要量控制体需要量控制水溶性水溶性维生素维生素VitC,BVitC,B1 1,B,B2 2,B,B6 6,B,B1212,H,PP,H,PP,叶酸，泛叶酸，泛酸酸小肠小肠VitC,BVitC,B1 1,B,B2 2,H,PP,H,PP,叶酸叶酸, ,泛酸为泛酸为NaNa+ +依赖依赖的主动转运，叶酸的主动转运，叶酸( (亦可异化扩散亦可异化扩散) )，B B6 6( (简单扩散简单扩散), B), B1212/ /内因子复合物经受内因子复合物经受体介导在回肠主动吸收体介导在回肠主动吸收脂溶性脂溶性维生素维生素A,D,E,K(KA,D,E,K(K1 1,K,K2 2) )小肠小肠A,D,E,KA,D,E,K2 2为被动扩散，为被动扩散，K K1 1为载体介导的为载体介导的摄入摄入 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学四、胃肠道激素四、胃肠道激素四、胃肠道激素四、胃肠道激素 l在胃肠道粘膜散布有数十种内分泌细胞，它们分泌的激在胃肠道粘膜散布有数十种内分泌细胞，它们分泌的激素统称为胃肠激素。素统称为胃肠激素。 l胃肠激素作用包括影响胃肠道的运动、分泌、消化和吸胃肠激素作用包括影响胃肠道的运动、分泌、消化和吸收，调节胆汁和胰腺激素分泌，影响血管壁张力、血压收，调节胆汁和胰腺激素分泌，影响血管壁张力、血压和心输出量等。和心输出量等。 l作用方式：作用方式： 内分泌、旁分泌、外分泌、神经分泌、腔分泌、内分泌、旁分泌、外分泌、神经分泌、腔分泌、 自体分泌自体分泌 。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学主要胃肠激素的分布、作用及释放的刺激物主要胃肠激素的分布、作用及释放的刺激物 激素名称激素名称分布部位分布部位主要作用主要作用引起激素释放的刺激物引起激素释放的刺激物促胃液素促胃液素胃窦胃窦, ,十二指十二指肠细胞肠细胞促进胃酸和胃蛋白分泌促进胃酸和胃蛋白分泌, ,使使胃窦和幽门扩约肌收缩胃窦和幽门扩约肌收缩, ,延延缓胃排空，促进胃运动和胃缓胃排空，促进胃运动和胃肠上皮生长肠上皮生长蛋白质消化产物，迷走神蛋白质消化产物，迷走神经递质，扩张胃经递质，扩张胃缩胆囊素缩胆囊素十二指肠，十二指肠，空肠细胞空肠细胞刺激胰液分泌和胆囊收缩刺激胰液分泌和胆囊收缩, ,增强小肠和结肠运动，抑制增强小肠和结肠运动，抑制胃排空，增强幽门扩约肌收胃排空，增强幽门扩约肌收缩，松弛缩，松弛oddioddi扩约肌，促进扩约肌，促进胰外分泌部的生长胰外分泌部的生长蛋白质消化产物，脂肪酸蛋白质消化产物，脂肪酸促胰液素促胰液素十二指肠，十二指肠，空肠细胞空肠细胞刺激胰液及胆汁中刺激胰液及胆汁中HCOHCO3 3- -分泌分泌, ,抑制胃泌素释放，和胃肠抑制胃泌素释放，和胃肠运动运动, ,收缩幽门扩约肌收缩幽门扩约肌, ,抑制抑制胃排空胃排空, ,促进胰外分泌部的促进胰外分泌部的生长生长盐酸，脂肪酸盐酸，脂肪酸抑胃肽抑胃肽十二指肠，十二指肠，空肠细胞空肠细胞刺激胰岛素分泌、抑制胃酸刺激胰岛素分泌、抑制胃酸, ,胃蛋白酶和胃液分泌胃蛋白酶和胃液分泌, ,抑制抑制胃排空胃排空葡萄糖，脂肪酸，氨基酸葡萄糖，脂肪酸，氨基酸促胃动素促胃动素胃胃, ,小肠小肠, ,结结肠肠MoMo细胞细胞, ,肠肠嗜铬细胞嗜铬细胞在消化期间促进胃和小在消化期间促进胃和小肠运动肠运动迷走神经递质，盐酸，脂迷走神经递质，盐酸，脂肪肪胃肠胰疾病的临床生物化学 第二节第二节 胃肠胰病理胃肠胰病理 一、胃粘膜屏障损害与消化性溃疡一、胃粘膜屏障损害与消化性溃疡一、胃粘膜屏障损害与消化性溃疡一、胃粘膜屏障损害与消化性溃疡 二、胰腺炎二、胰腺炎二、胰腺炎二、胰腺炎 三、营养、吸收和消化不良三、营养、吸收和消化不良三、营养、吸收和消化不良三、营养、吸收和消化不良 四、胃肠胰内分泌肿瘤四、胃肠胰内分泌肿瘤四、胃肠胰内分泌肿瘤四、胃肠胰内分泌肿瘤 返回章返回章 胃肠胰疾病的临床生物化学一、胃粘膜屏障损害与消化性溃疡一、胃粘膜屏障损害与消化性溃疡一、胃粘膜屏障损害与消化性溃疡一、胃粘膜屏障损害与消化性溃疡 l胃粘膜屏障损害是溃疡发生的病理基础。胃粘膜屏障损害是溃疡发生的病理基础。该该屏障屏障的结构包括胃粘膜上皮细胞顶部的类脂质细的结构包括胃粘膜上皮细胞顶部的类脂质细胞膜及紧密联结的上皮细胞构成的脂蛋白层（细胞胞膜及紧密联结的上皮细胞构成的脂蛋白层（细胞屏障），和覆盖于粘膜表面的碱性粘液（粘液屏障）。屏障），和覆盖于粘膜表面的碱性粘液（粘液屏障）。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学（一）胃粘膜屏障的保护机制（一）胃粘膜屏障的保护机制 l胃粘膜脂蛋白与磷脂分子层结构胃粘膜脂蛋白与磷脂分子层结构 l碱潮碱潮 l粘液层防护与快速修复粘液层防护与快速修复 l丰富的血液供给丰富的血液供给 l胃粘膜激素：前列腺素胃粘膜激素：前列腺素 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学（二）胃粘膜屏障损害的原因及机理（二）胃粘膜屏障损害的原因及机理 l原因：原因： 内因：内因：应激、胃粘膜供血不足、胃酸和胃蛋白酶的应激、胃粘膜供血不足、胃酸和胃蛋白酶的异常增高等。异常增高等。外因：外因：某些食物和许多药物、生物因素如幽门螺杆某些食物和许多药物、生物因素如幽门螺杆菌感染。菌感染。 l机制：机制： 当损害因子过强和当损害因子过强和/ /或保护机制减弱时，将引起粘膜损或保护机制减弱时，将引起粘膜损害而形成溃疡。害而形成溃疡。 消化性溃疡消化性溃疡 应激性溃疡应激性溃疡 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学急性应激性溃疡急性应激性溃疡 l急性应激性溃疡急性应激性溃疡是指先前无慢性溃疡者，因强烈是指先前无慢性溃疡者，因强烈的应激反应或某些急性疾病，而突然发生急性胃、的应激反应或某些急性疾病，而突然发生急性胃、十二指肠溃疡或糜烂十二指肠溃疡或糜烂, , 可并发消化道出血或穿孔。可并发消化道出血或穿孔。l主要病变为胃粘膜溃疡、糜烂和出血。主要病变为胃粘膜溃疡、糜烂和出血。l应激引起的多发性溃疡常见于胃底或胃体，单个应激引起的多发性溃疡常见于胃底或胃体，单个溃疡多见于十二指肠，溃疡或糜烂亦可发生于食溃疡多见于十二指肠，溃疡或糜烂亦可发生于食道下段。道下段。l主要机理是高酸和胃粘膜缺血。主要机理是高酸和胃粘膜缺血。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学消化性溃疡消化性溃疡 l消化性溃疡消化性溃疡是胃或十二指肠的粘膜缺损，是由于正常粘是胃或十二指肠的粘膜缺损，是由于正常粘膜的防御能力下降或胃酸及胃蛋白酶等攻击因子作用过膜的防御能力下降或胃酸及胃蛋白酶等攻击因子作用过强造成的。胃粘膜屏障功能减弱在胃溃疡的发病中较重强造成的。胃粘膜屏障功能减弱在胃溃疡的发病中较重要；而胃酸、胃蛋白酶过多则在十二指肠溃疡发病中较要；而胃酸、胃蛋白酶过多则在十二指肠溃疡发病中较重要。重要。 l主要病因有：主要病因有： 服用非甾体抗炎药、慢性幽门螺杆菌感染及高胃酸状态服用非甾体抗炎药、慢性幽门螺杆菌感染及高胃酸状态如如Zollinger-EllisonZollinger-Ellison综合征。综合征。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学二、胰腺炎二、胰腺炎二、胰腺炎二、胰腺炎 l急性胰腺炎急性胰腺炎 由于胰酶逸入胰腺组织内使胰腺自我消化而引由于胰酶逸入胰腺组织内使胰腺自我消化而引起的急性出血性坏死。临床特点为突然出现的上起的急性出血性坏死。临床特点为突然出现的上腹部深部疼痛、恶心、呕吐、出汗、休克等。实腹部深部疼痛、恶心、呕吐、出汗、休克等。实验室检查可见血液淀粉酶和脂酶升高。验室检查可见血液淀粉酶和脂酶升高。 （一）急性胰腺炎（一）急性胰腺炎（一）急性胰腺炎（一）急性胰腺炎 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学病病 因因 病因有多种，主要与胆道疾病或过量饮酒有关病因有多种，主要与胆道疾病或过量饮酒有关l梗阻因素梗阻因素l过量饮酒过量饮酒l暴饮暴食暴饮暴食l高脂血症高脂血症l高钙血症高钙血症l创伤创伤l胰腺缺血胰腺缺血l其他：药物，如雌激素、口服其他：药物，如雌激素、口服避孕药、硫唑嘌呤等。病毒感避孕药、硫唑嘌呤等。病毒感染染l少数找不到原因，称为特发性少数找不到原因，称为特发性胰腺炎胰腺炎 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学发病机制与病理生理发病机制与病理生理 l在正常情况下，胰液中的胰蛋白酶原在十二指肠内被在正常情况下，胰液中的胰蛋白酶原在十二指肠内被胆汁和肠液中的肠激酶激活变成有活性的胆汁和肠液中的肠激酶激活变成有活性的胰蛋白酶胰蛋白酶，具有消化蛋白质的作用。具有消化蛋白质的作用。l如胆汁和十二指肠液逆流入胰管，大量胰酶被激活，如胆汁和十二指肠液逆流入胰管，大量胰酶被激活，l胰蛋白酶又能激活其他酶，使胰腺充血、出血和坏死。胰蛋白酶又能激活其他酶，使胰腺充血、出血和坏死。l而磷酯酶而磷酯酶A A被激活后，引起胰腺和胰周组织的广泛坏死。被激活后，引起胰腺和胰周组织的广泛坏死。 消化酶和坏死组织又通过血液循环和淋巴管运送到全消化酶和坏死组织又通过血液循环和淋巴管运送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。和致死原因。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学实验室检查实验室检查 l血清淀粉酶血清淀粉酶在起病后在起病后6-126-12小时开始升高，小时开始升高，4848小时时开始小时时开始下降，持续下降，持续3-53-5天。淀粉酶的高低不一定反映病情的轻重，天。淀粉酶的高低不一定反映病情的轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。l尿淀粉酶尿淀粉酶浓度受尿量的影响，尿淀粉酶升高稍迟但持续浓度受尿量的影响，尿淀粉酶升高稍迟但持续时间比血清淀粉酶长。时间比血清淀粉酶长。l血清脂肪酶血清脂肪酶常在病后常在病后24-7224-72小时开始上升，持续小时开始上升，持续7-107-10天，天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，其诊断对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，其诊断的特异性较淀粉酶高。的特异性较淀粉酶高。 l其他项目：其他项目：包括白细胞增高，高血糖，肝功能异常，低包括白细胞增高，高血糖，肝功能异常，低血钙、血气分析及血钙、血气分析及DICDIC指标异常等。指标异常等。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学l慢性胰腺炎慢性胰腺炎 是指胰实质的反复性或持续性炎症，胰体有部分或广泛是指胰实质的反复性或持续性炎症，胰体有部分或广泛纤维化或钙化，腺泡萎缩，胰导管结石形成，假囊肿形纤维化或钙化，腺泡萎缩，胰导管结石形成，假囊肿形成，有不同程度的胰腺外、内分泌功能障碍。成，有不同程度的胰腺外、内分泌功能障碍。l临床特点临床特点 为消化不良症状、腹痛、腹部包块、腹泻、消瘦、黄疸、为消化不良症状、腹痛、腹部包块、腹泻、消瘦、黄疸、糖尿病等。糖尿病等。 （二）慢性胰腺炎（二）慢性胰腺炎（二）慢性胰腺炎（二）慢性胰腺炎 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学病病 因因 发病因素与急性胰腺炎相似发病因素与急性胰腺炎相似 l常见原因为常见原因为过多饮酒过多饮酒，特别是西方国家，发生的危险与，特别是西方国家，发生的危险与酗酒的时间和饮酒量有关。酗酒的时间和饮酒量有关。l在我国则以在我国则以胆道疾病胆道疾病为主要病因。为主要病因。l代谢障碍代谢障碍（如高钙血症、高脂血症）、（如高钙血症、高脂血症）、遗传因素遗传因素和和免疫免疫疾病疾病也可引发慢性胰腺炎。也可引发慢性胰腺炎。l少数原因不明少数原因不明：特异性慢性胰腺炎。：特异性慢性胰腺炎。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学三、营养、吸收和消化不良三、营养、吸收和消化不良三、营养、吸收和消化不良三、营养、吸收和消化不良 l严重营养不良严重营养不良 定义是指营养物供应不足，但当消化和吸收定义是指营养物供应不足，但当消化和吸收功能障碍时均可致营养物的摄入不足，最终呈现功能障碍时均可致营养物的摄入不足，最终呈现共同的病理特征：机体营养缺乏及功能异常。共同的病理特征：机体营养缺乏及功能异常。 （一）营养不良（一）营养不良（一）营养不良（一）营养不良 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学主要病理改变主要病理改变 营养物不良营养物不良导致体重减轻，乏力，并可伴继发性垂体导致体重减轻，乏力，并可伴继发性垂体功能低下和闭经。功能低下和闭经。l低清蛋白低清蛋白血症致周围性水肿。血症致周围性水肿。l维生素维生素D D、钙和镁缺乏、钙和镁缺乏导致骨质脱钙和手足搐搦。导致骨质脱钙和手足搐搦。l铁、叶酸、维生素铁、叶酸、维生素B B1212缺乏缺乏出现贫血。出现贫血。l维生素维生素K K缺乏和低凝血酶原缺乏和低凝血酶原致出血倾向。致出血倾向。lB B族维生素缺乏族维生素缺乏继发外周神经病，舌炎和口角炎。继发外周神经病，舌炎和口角炎。l维生素维生素A A缺乏缺乏继发夜盲症，皮肤过度角化等。继发夜盲症，皮肤过度角化等。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学（二）消化不良和吸收不良（二）消化不良和吸收不良 l消化不良消化不良 是指由于消化酶缺乏或胃肠功能紊乱，以致肠腔内营养物是指由于消化酶缺乏或胃肠功能紊乱，以致肠腔内营养物不能被很好地裂解或水解为适合吸收的物质。不能被很好地裂解或水解为适合吸收的物质。l吸收不良从广义上讲应包括消化和吸收两方面。吸收不良从广义上讲应包括消化和吸收两方面。 l各种疾病所致小肠对营养物的消化和吸收不良可造成临床各种疾病所致小肠对营养物的消化和吸收不良可造成临床和实验室检查相类似的表现，称为吸收不良综合征。和实验室检查相类似的表现，称为吸收不良综合征。 主要病理机理有三个方面：主要病理机理有三个方面：肠腔内消化不良，各种原肠腔内消化不良，各种原因致吸收不良和淋巴血运障碍致运送异常。因致吸收不良和淋巴血运障碍致运送异常。病理改变包括两个方面：病理改变包括两个方面：特异疾病的病理改变和吸收特异疾病的病理改变和吸收不良与营养不良的病理改变。不良与营养不良的病理改变。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学四、胃肠胰内分泌肿瘤四、胃肠胰内分泌肿瘤四、胃肠胰内分泌肿瘤四、胃肠胰内分泌肿瘤 l胃肠胰中广泛存在的胃肠胰中广泛存在的内分泌细胞内分泌细胞具有演变为肿瘤或病具有演变为肿瘤或病理性增生的潜能，由其形成的肿瘤可分泌胃肠激素所理性增生的潜能，由其形成的肿瘤可分泌胃肠激素所以以称称内分泌肿瘤或增生。内分泌肿瘤或增生。 l肿瘤的共同特点肿瘤的共同特点器官、组织的多源性器官、组织的多源性肿瘤大多具有功能性肿瘤大多具有功能性临床表现的多样性和多变性临床表现的多样性和多变性部分肿瘤具有遗传性和家族性部分肿瘤具有遗传性和家族性不少肿瘤属于生长缓慢的恶性肿瘤不少肿瘤属于生长缓慢的恶性肿瘤 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学（一）胰内分泌肿瘤（一）胰内分泌肿瘤 胰内分泌肿瘤是消化系统最常见的内分泌肿瘤胰内分泌肿瘤是消化系统最常见的内分泌肿瘤 l特点：特点：某一种内分泌肿瘤，常以某一种激素分泌增高为主并伴有一某一种内分泌肿瘤，常以某一种激素分泌增高为主并伴有一种以上其他激素分泌。种以上其他激素分泌。症状与该肿瘤分泌激素的生物作用相关，并且可能在临床上症状与该肿瘤分泌激素的生物作用相关，并且可能在临床上先于占位性表现。先于占位性表现。主要临床检验常直接测定该肿瘤分泌的激素，或对激素引起主要临床检验常直接测定该肿瘤分泌的激素，或对激素引起的特异生物化学改变进行检测。的特异生物化学改变进行检测。这些肿瘤中既有部分良性，亦有恶性。这些肿瘤中既有部分良性，亦有恶性。多为单个肿瘤，也可为多发性肿瘤。多为单个肿瘤，也可为多发性肿瘤。l部分胰岛内分泌肿瘤细胞可分泌其他激素部分胰岛内分泌肿瘤细胞可分泌其他激素( (异源性激素异源性激素) )，并产生，并产生相应的病理生物化学改变及临床综合征。相应的病理生物化学改变及临床综合征。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学胰岛素瘤胰岛素瘤 l胰岛素瘤胰岛素瘤 又称胰岛又称胰岛B B细胞瘤，它是一种以分泌大量胰岛素而引起一细胞瘤，它是一种以分泌大量胰岛素而引起一系列发作性低血糖症候群为特征的疾病。系列发作性低血糖症候群为特征的疾病。 l临床表现：临床表现： 禁食易发生低血糖症状禁食易发生低血糖症状 血糖水平低于血糖水平低于2.8mmol/L2.8mmol/L 给予口服或静脉注射葡萄糖后症状缓解，称为给予口服或静脉注射葡萄糖后症状缓解，称为WhippleWhipple三联症三联症 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学实验室检查实验室检查 空腹或发作时血糖空腹或发作时血糖2.8mmol/L2.8mmol/L血胰岛素或血胰岛素或C C肽水平相肽水平相对高于正常。对高于正常。 l饥饿试验：饥饿试验： 90% 90%以上患者在禁食以上患者在禁食2424小时后或禁食终止前小时后或禁食终止前2 2小时增小时增 加运动，可激发低血糖。加运动，可激发低血糖。 l刺激试验：刺激试验： 包括包括D680D680与胰升糖素试验、与胰升糖素试验、C C肽抑制试验。肽抑制试验。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学胰升糖素瘤胰升糖素瘤 l胰升糖素瘤胰升糖素瘤是胰岛是胰岛A A细胞肿瘤。细胞肿瘤。 l报告的病人中多数为女性，这些病人皮肤有坏死报告的病人中多数为女性，这些病人皮肤有坏死溶解转移性红斑、口腔炎、贫血、体重下降及糖溶解转移性红斑、口腔炎、贫血、体重下降及糖尿病，构成一特殊的临床症候群。尿病，构成一特殊的临床症候群。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学实验室检查实验室检查 l血象：血象：可有正细胞正色素性贫血，其程度随病情进展逐可有正细胞正色素性贫血，其程度随病情进展逐渐加重，血清铁下降。渐加重，血清铁下降。 l血浆胰升糖素水平：血浆胰升糖素水平：正常人空腹时为正常人空腹时为0-100pg/ml,0-100pg/ml,病人的病人的血浆水平为血浆水平为380-6750pg/ml380-6750pg/ml。 l肿瘤组织胰升糖素水平：正常人新鲜胰腺胰升糖素含量肿瘤组织胰升糖素水平：正常人新鲜胰腺胰升糖素含量约为（约为（9.32.39.32.3）g/g, g/g, 肿瘤组织中的含量高达肿瘤组织中的含量高达21.2 21.2 g/gg/g。 l血浆氨基酸水平常血浆氨基酸水平常低于正常，甚至低于糖尿病或蛋白质低于正常，甚至低于糖尿病或蛋白质缺乏症病人。缺乏症病人。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学生长抑素瘤生长抑素瘤 l生长抑素瘤生长抑素瘤 是胰岛是胰岛D D细胞肿瘤，因释放大量生长抑素，从而细胞肿瘤，因释放大量生长抑素，从而使胰岛素、胰升糖素、胃泌素和促腺液素分泌受到抑使胰岛素、胰升糖素、胃泌素和促腺液素分泌受到抑制，而引起以糖尿病、胆石症及吸收不良为主的综合制，而引起以糖尿病、胆石症及吸收不良为主的综合征。征。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学实验室检查实验室检查 生长抑素水平测定生长抑素水平测定 常增高。在胰静脉和肝静脉处取血，生长抑素升常增高。在胰静脉和肝静脉处取血，生长抑素升高更明显，可达正常人的高更明显，可达正常人的100100倍。轻型病人可有间歇倍。轻型病人可有间歇性高生长抑素血症，对生长抑素水平不高者，可静脉性高生长抑素血症，对生长抑素水平不高者，可静脉注射注射D680D680。激发试验激发试验 胃酸减低或缺乏。胃酸减低或缺乏。血浆胰岛素和胰升糖素水平降低：注射精氨酸或血浆胰岛素和胰升糖素水平降低：注射精氨酸或 葡萄糖后，血浆胰岛素水平无变化。葡萄糖后，血浆胰岛素水平无变化。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学（二）卓（二）卓- -艾综合征艾综合征 l以显著的高胃酸分泌、严重的消化性溃疡和非以显著的高胃酸分泌、严重的消化性溃疡和非胰胰岛细胞瘤为特征的综合征，因患者的胰腺肿瘤中提岛细胞瘤为特征的综合征，因患者的胰腺肿瘤中提取出胃泌素样物质，本病亦称胃泌素瘤。取出胃泌素样物质，本病亦称胃泌素瘤。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学实验室检查实验室检查 l确定卓确定卓- -艾综合征艾综合征最敏感和最特异的方法是确认禁食时血清胃泌最敏感和最特异的方法是确认禁食时血清胃泌素浓度的升高（素浓度的升高（150pg/ml150pg/ml），测定应在病人），测定应在病人2424小时内未服用小时内未服用H H2 2受体阻滞剂或受体阻滞剂或6 6天内未服用奥美拉唑的情况下进行。天内未服用奥美拉唑的情况下进行。在血清胃泌素水平大于在血清胃泌素水平大于1000pg/ml1000pg/ml以及胃酸高分泌的病人，以及胃酸高分泌的病人，可以诊断卓可以诊断卓- -艾综合征。艾综合征。 在胃泌素水平较低（在胃泌素水平较低（150-1000pg/ml150-1000pg/ml）和胃酸分泌较低的病）和胃酸分泌较低的病人，应进行胰泌素刺激试验来区别卓人，应进行胰泌素刺激试验来区别卓- -艾综合征和其他高胃艾综合征和其他高胃泌素血症的原因。泌素血症的原因。 l在所有的卓在所有的卓- -艾综合征的病人，应测定血清艾综合征的病人，应测定血清PTHPTH、催乳素、催乳素、LH-LH-FSHFSH及及GHGH水平以除外水平以除外型多发性内分泌肿瘤。型多发性内分泌肿瘤。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学（三）（三）型多发性内分泌肿瘤型多发性内分泌肿瘤 l型多发性内分泌肿瘤（型多发性内分泌肿瘤（MENIMENI）又名又名WermerWermer综合征，累综合征，累及垂体、胰腺和甲状旁腺。及垂体、胰腺和甲状旁腺。lMEN IMEN I的临床表现多种多样，取决于各内分泌腺肿瘤所分的临床表现多种多样，取决于各内分泌腺肿瘤所分泌的激素。泌的激素。 垂体受累者约占垂体受累者约占MENIMENI的的65% 65% 甲状旁腺受累者约占甲状旁腺受累者约占MENIMENI的的88% 88% 胰腺受累者占胰腺受累者占MEN IMEN I的的81% 81% 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学（四）类癌综合征（四）类癌综合征 l起源于肠嗜铬细胞和肠嗜铬样细胞的类癌所引起的临床综起源于肠嗜铬细胞和肠嗜铬样细胞的类癌所引起的临床综合征，由于肿瘤分泌合征，由于肿瘤分泌5-5-羟色胺羟色胺(5-HT)(5-HT)等多种生物活性介质等多种生物活性介质和激素，使其临床表现复杂多样，包括腹泻、腹痛、皮肤和激素，使其临床表现复杂多样，包括腹泻、腹痛、皮肤潮红、支气管痉挛、心瓣膜病变等，许多类癌也同时产生潮红、支气管痉挛、心瓣膜病变等，许多类癌也同时产生肽类激素。肽类激素。l血中血中5-HT5-HT显著升高为本病特征性实验室检查改变。显著升高为本病特征性实验室检查改变。 l胃肠道类癌一般生长缓慢，只有在发生广泛转移特别是肝胃肠道类癌一般生长缓慢，只有在发生广泛转移特别是肝转移时才会出现类癌综合征。转移时才会出现类癌综合征。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学 第三节第三节 胃肠胰疾病的生物化学检验胃肠胰疾病的生物化学检验 一、胃酸测定一、胃酸测定一、胃酸测定一、胃酸测定 二、胰腺外分泌功能评价试验二、胰腺外分泌功能评价试验二、胰腺外分泌功能评价试验二、胰腺外分泌功能评价试验 三、小肠消化与吸收试验三、小肠消化与吸收试验三、小肠消化与吸收试验三、小肠消化与吸收试验 四、双标记四、双标记四、双标记四、双标记SchillingSchillingSchillingSchilling试验试验试验试验 五、淀粉酶测定五、淀粉酶测定五、淀粉酶测定五、淀粉酶测定 返回章返回章 胃肠胰疾病的临床生物化学一、胃酸测定一、胃酸测定一、胃酸测定一、胃酸测定 胃液中的胃酸有两种形式胃液中的胃酸有两种形式，即游离酸和与蛋白结合的盐酸蛋白盐，即游离酸和与蛋白结合的盐酸蛋白盐( (结合酸结合酸) )。 l方法：方法：先将晨间空腹残余胃液抽空弃去。连续抽取先将晨间空腹残余胃液抽空弃去。连续抽取1 1小时胃液后，小时胃液后，一次皮下注射五肽胃泌素一次皮下注射五肽胃泌素6g/kg6g/kg。注射后每。注射后每15min15min收集一次胃收集一次胃液标本，连续液标本，连续4 4次，分别测定每份胃液标本量和氢离子浓度。次，分别测定每份胃液标本量和氢离子浓度。 基础胃酸分泌量（基础胃酸分泌量（BAOBAO）：注射胃泌素前：注射胃泌素前1h1h胃液总量乘胃酸胃液总量乘胃酸浓度（浓度（mmol/Lmmol/L）。）。最大胃酸分泌量最大胃酸分泌量( MAO( MAO）：取注射五肽胃泌素后的：取注射五肽胃泌素后的4 4次标本，次标本，分别计算其胃液量和胃酸浓度的乘积（胃酸量），分别计算其胃液量和胃酸浓度的乘积（胃酸量），4 4份标本份标本胃酸量之和即为胃酸量之和即为 MAO (mmol/h) MAO (mmol/h)。 l参考范围：参考范围：BAOBAO：2 25mmol/h5mmol/h；MAOMAO：151520mmol/h20mmol/h。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学临床意义临床意义 l胃酸增高：胃酸增高： 可见于十二指肠球部溃疡、胃泌素瘤、幽门梗阻、慢性胆囊炎可见于十二指肠球部溃疡、胃泌素瘤、幽门梗阻、慢性胆囊炎等。等。 l胃酸减低：胃酸减低： 可见于胃癌、痿缩性胃炎、继发性缺铁性贫血、口腔化脓感染、可见于胃癌、痿缩性胃炎、继发性缺铁性贫血、口腔化脓感染、胃扩张、甲状腺功能亢进和少数正常人。胃扩张、甲状腺功能亢进和少数正常人。 l胃酸缺乏：胃酸缺乏： 是指注射五肽胃泌素后仍无盐酸分泌，常见于胃癌、恶性贫血是指注射五肽胃泌素后仍无盐酸分泌，常见于胃癌、恶性贫血及慢性萎缩性胃炎。及慢性萎缩性胃炎。影响胃液酸度有多种原因，如患者精神状态、神经反射、烟酒嗜影响胃液酸度有多种原因，如患者精神状态、神经反射、烟酒嗜好、便秘及采集方法等，因此，解释实验结果应综合分析。好、便秘及采集方法等，因此，解释实验结果应综合分析。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学二、胰腺外分泌功能评价试验二、胰腺外分泌功能评价试验二、胰腺外分泌功能评价试验二、胰腺外分泌功能评价试验 l分为两大类：直接法和间接法分为两大类：直接法和间接法 直接法为通过静脉给予一种或几种促胰分泌激素，收直接法为通过静脉给予一种或几种促胰分泌激素，收集胰液测定体积、成分和酶活性。集胰液测定体积、成分和酶活性。 间接法为通过试验检测十二指肠引流物样本中胰酶的间接法为通过试验检测十二指肠引流物样本中胰酶的量，有关胰酶消化底物生成的产物，或测定血浆中相量，有关胰酶消化底物生成的产物，或测定血浆中相关激素的浓度及其他反映胰分泌功能不足的标志物。关激素的浓度及其他反映胰分泌功能不足的标志物。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学胰腺外分泌功能评价试验胰腺外分泌功能评价试验 试试 验验 名名 称称方方 法法优优 点点缺缺 点点意意 义义直接试验直接试验胰泌素试验胰泌素试验注射（注射（iviv）胰泌素后，测胰）胰泌素后，测胰分泌量及分泌量及HCOHCO3 3- -浓度浓度能对胰外分泌能对胰外分泌功能进行敏感功能进行敏感和特异的测定和特异的测定需十二指肠插管和静脉需十二指肠插管和静脉给予激素，非普遍易行给予激素，非普遍易行能对轻、中、重度胰能对轻、中、重度胰分泌功能紊乱进行测分泌功能紊乱进行测定定胆囊收缩素试验胆囊收缩素试验注射（注射（iviv）胆囊收缩素，测）胆囊收缩素，测胰淀粉酶，蛋白酶和脂肪酶胰淀粉酶，蛋白酶和脂肪酶胰泌素加胆囊收胰泌素加胆囊收缩素缩素注射（注射（iviv）两激素，测胰液）两激素，测胰液量，量，HCOHCO3 3- -浓度及胰酶浓度及胰酶间接试验（需插管）间接试验（需插管）LundhLundh餐试验餐试验试验餐后测十二指液中胰试验餐后测十二指液中胰蛋白酶浓度蛋白酶浓度无需静脉无需静脉（iviv）给予激）给予激素素需十二指肠插管；需消需十二指肠插管；需消化道结构正常，小肠粘化道结构正常，小肠粘膜正常；难广泛推广膜正常；难广泛推广直接试验不能做时用直接试验不能做时用该法；可测中、重度该法；可测中、重度胰外分泌功能失常胰外分泌功能失常必需氨基酸十二必需氨基酸十二指肠灌注试验指肠灌注试验十二指肠混合必需氨基酸灌十二指肠混合必需氨基酸灌注后测胰酶分泌状况注后测胰酶分泌状况无需静脉给药无需静脉给药临床使用尚未标准化临床使用尚未标准化间接试验间接试验 ( (不需插管不需插管) )粪便脂肪试验粪便脂肪试验经口摄入脂肪餐，然后测粪经口摄入脂肪餐，然后测粪便中脂肪残量便中脂肪残量能对脂肪痢进能对脂肪痢进行定量检测行定量检测需对脂肪用餐和粪便脂需对脂肪用餐和粪便脂肪进行测定肪进行测定测定脂肪痢测定脂肪痢NBT-PABANBT-PABA试验试验随餐摄入随餐摄入NBT-PABANBT-PABA，然后测，然后测定定PABAPABA吸收量吸收量为胰外分泌功为胰外分泌功能严重失常提能严重失常提供了一种简单供了一种简单的检测方法的检测方法不能检测轻、中功能失不能检测轻、中功能失常；小肠粘膜疾病可致常；小肠粘膜疾病可致结果异常结果异常测定重度胰外分泌功测定重度胰外分泌功能失常能失常胃肠胰疾病的临床生物化学三、小肠消化与吸收试验三、小肠消化与吸收试验三、小肠消化与吸收试验三、小肠消化与吸收试验 l131131I I标记脂肪消化吸收试验标记脂肪消化吸收试验 给予受试者口服给予受试者口服131131I-I-甘油三酯，然后测定血及粪中的放射甘油三酯，然后测定血及粪中的放射强度。强度。均正常，则表明胰液、胆汁及肠管壁对脂肪的消化吸收均均正常，则表明胰液、胆汁及肠管壁对脂肪的消化吸收均无异常。无异常。有异常，为鉴别其是由于肠外因素还是因肠管本身异常引有异常，为鉴别其是由于肠外因素还是因肠管本身异常引起的，则需按上述方法进行起的，则需按上述方法进行131131I-I-脂肪酸吸收试验。脂肪酸吸收试验。正常时，则其脂肪吸收异常是由于胰液、胆汁的分泌异正常时，则其脂肪吸收异常是由于胰液、胆汁的分泌异常所致。常所致。如果血中放射活性低而粪便中放射活性高，则提示为小如果血中放射活性低而粪便中放射活性高，则提示为小肠粘膜吸收异常所致。肠粘膜吸收异常所致。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学l右旋木糖吸收试验右旋木糖吸收试验 右旋木糖与淀粉不同，不需消化即可在小肠直接被右旋木糖与淀粉不同，不需消化即可在小肠直接被吸收，约有吸收，约有40%40%从尿液中排出。从尿液中排出。 小肠吸收不良时则木糖吸收减少，从尿液中排泄量小肠吸收不良时则木糖吸收减少，从尿液中排泄量减少。减少。 胰疾患时多显示正常值，故可与吸收不良综合征鉴胰疾患时多显示正常值，故可与吸收不良综合征鉴别。别。 间苯三酚直接显色法测定血清或尿液中木糖，较为间苯三酚直接显色法测定血清或尿液中木糖，较为准确、灵敏，所需标本量少、方法简便。准确、灵敏，所需标本量少、方法简便。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学l乳糖耐量试验及乳糖酶加乳糖试验乳糖耐量试验及乳糖酶加乳糖试验 乳糖酶缺乏者，作乳糖耐量试验时，因为不能分乳糖酶缺乏者，作乳糖耐量试验时，因为不能分解乳糖，所以不见血糖上升，若同时给予乳糖酶解乳糖，所以不见血糖上升，若同时给予乳糖酶制剂，则见血糖升高。用本法即可诊断乳糖不耐制剂，则见血糖升高。用本法即可诊断乳糖不耐受症。受症。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学l分别服用分别服用57Co57Co标记标记B B1212-IF-IF和和58Co58Co标记标记B B1212-R-R，根据，根据B B1212- IF- IF和和B B1212-R-R的相对吸收率，测定尿内两者比值的相对吸收率，测定尿内两者比值(R-B(R-B1212/IF-/IF-B B1212),),即可推测胰功能情况。即可推测胰功能情况。 l胰功能不全者由于胰功能不全者由于R- BR- B1212吸收不良，以致吸收不良，以致58Co/57Co58Co/57Co比值比值下降。下降。l正常人此比值参考范围为正常人此比值参考范围为0.450.450.860.86，胰外分泌功能减，胰外分泌功能减退者仅退者仅0.020.020.150.15。 四、双标记四、双标记四、双标记四、双标记SchillingSchillingSchillingSchilling试验试验试验试验 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学l急性胰腺炎、胰腺外伤、胰腺管阻塞等疾患时，血液、急性胰腺炎、胰腺外伤、胰腺管阻塞等疾患时，血液、尿液中淀粉酶均增加。尿液中淀粉酶均增加。 l急性胰腺炎，从发病急性胰腺炎，从发病2h2h开始血清淀粉酶活性迅速上升，开始血清淀粉酶活性迅速上升， 12 1224 h24 h间达最高峰，多在参考值上限间达最高峰，多在参考值上限4 4倍以上，倍以上，3 34 4天降至正常。天降至正常。 因此发病后应在升高的窗口期检查，通常约有因此发病后应在升高的窗口期检查，通常约有90%90%以上急以上急性胰腺炎患者可测出血清淀粉酶活性增高。性胰腺炎患者可测出血清淀粉酶活性增高。五、淀粉酶测定五、淀粉酶测定五、淀粉酶测定五、淀粉酶测定 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学l慢性胰腺炎淀粉酶上升不如急性胰腺炎时显著，多为一过性，慢性胰腺炎淀粉酶上升不如急性胰腺炎时显著，多为一过性，日间变化也大日间变化也大。为此须反复测定血清淀粉酶，更重要的是在晚。为此须反复测定血清淀粉酶，更重要的是在晚饭后饭后2h2h测定尿液淀粉酶，连续检查三天，从慢性胰腺炎发展成测定尿液淀粉酶，连续检查三天，从慢性胰腺炎发展成为胰腺萎缩、胰腺硬化时，淀粉酶活性则呈现低值。为胰腺萎缩、胰腺硬化时，淀粉酶活性则呈现低值。 l胰腺癌者的淀粉酶活性，一般在早期增高，到晚期降低。胰腺癌者的淀粉酶活性，一般在早期增高，到晚期降低。 l血淀粉酶增加，除见于胰腺疾患外，还见于腹部疾患等。血淀粉酶增加，除见于胰腺疾患外，还见于腹部疾患等。 腮腺炎时血清淀粉酶也可轻度升高。腮腺炎时血清淀粉酶也可轻度升高。l肾功能不全，各种外科手术后，服吗啡、可待因等药物后血肾功能不全，各种外科手术后，服吗啡、可待因等药物后血 清中淀粉酶也见上升。清中淀粉酶也见上升。 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学l巨淀粉酶巨淀粉酶 血液中淀粉酶（主要为唾液型）与血清清蛋白、多血液中淀粉酶（主要为唾液型）与血清清蛋白、多糖类等结合，而形成一种高分子量的淀粉酶复合体，糖类等结合，而形成一种高分子量的淀粉酶复合体，称为巨淀粉酶。称为巨淀粉酶。一般在酸性（一般在酸性（pH3.4pH3.4）条件下，淀粉酶复合体则解）条件下，淀粉酶复合体则解离。离。 存在较多巨淀粉酶时，可出现血淀粉酶上升，尿液存在较多巨淀粉酶时，可出现血淀粉酶上升，尿液淀粉酶降低。淀粉酶降低。 确定巨淀粉酶则须用凝胶过滤法、超离心分析等方确定巨淀粉酶则须用凝胶过滤法、超离心分析等方法。法。 返回章返回章 返回节返回节 胃肠胰疾病的临床生物化学谢谢！谢谢！ 退出退出 胃肠胰疾病的临床生物化学胃肠胰疾病的临床生物化学