急性胰腺炎的急救与护理 孙娟定 义急性胰腺炎是指各种致病因素使胰腺分泌多种消化酶并产生自身消化所引起的急性化学性炎症，临床上以急性腹痛、发热伴恶心、呕吐以及血与尿淀粉酶增高为特征。分 类水肿型（间质型） 多见，病情较轻，预后良好出血坏死型（重型） 较少见，病情复杂，长出现严重并发症，病死率高化脓型 主要为细菌感染，常用抗生素治疗或外科手术引流病 因 与 发 病 机 制1.胆道疾病：胆石症、蛔虫、炎症，使胰胆管嵌顿水肿或Oddi括约肌痉挛、水肿，胆管内压力增高，导致胆汁反流入胰管，引起胰腺炎2.暴饮暴食级酗酒：可是胰腺分泌增加，胰管括约肌张力增高，使胆汁反流入胰而引起胰腺炎各种病因诱发急性胰腺炎尽管发病途径不同，但胰腺各种消化酶被激活与胰腺的自身消化是共同的发病过程。病 情 评 估1.病史： 胆道疾病既往史 饮食习惯 遗传性 腹痛的评估 临床表现：1.疼痛：疼痛呈突然发作，常位于上腹中部或略偏左侧，并可向左侧背部放射，疼痛剧烈且呈持续性2.恶心、呕吐:呕吐后腹痛不能缓解而持续存在，呕吐物为胃和十二指肠内容物3.发热：一般不超过39，是由于胰腺组织的损害且伴继发感染所致，如腹膜炎、胆囊炎4.休克：再出血坏死型胰腺炎的发病初期可突然出现辅 助 检 查1.酶学检查：血清脂肪酶和淀粉酶是诊断急性胰腺炎的最主要和应用 最广泛的方法。一般在出现症状的2448小时内淀粉酶可升高，以后开始降低，在诊断是应注意。2.血液生化检查：白细胞计数增高，血糖升高；低血钙常表明胰腺炎的严重程度及胰腺脂肪坏死。由于急性胰腺炎病人胰腺内分泌和外分泌功能均有不同程度的损害，常可见不同程度的高血糖、低血糖和营养不良。3、B超、CT、MRI急 救 与 护 理1.补液抗休克血容量不足和休克是急性胰腺炎早期死亡的主要原因，因此，补充液体是治疗的首要措施。补液效果的评价包括监测每小时的进、出量和每日的体重。严重病例需进行血流动力学监测以评价血容量状况及补液的效果。若补液不能维持正常的血压可选用多巴胺，其优点是应用较小剂量即可维持血压的同时维持肾脏血流量。尿量是反映补液效果的敏感指标，应维持在30ml/h。2.补充电解质1/3的病人会有低钙血症，严重低钙血症者需防止抽搐而床旁备呼吸机。由于钙制剂外溢易引起局部组织坏死，所以补钙应从中心静脉输入。急性胰腺炎病人因呕吐会有钾丢失，低血钾可引起心律失常、肌肉无力、低血压和兴奋性降低，补钾时应使用输液泵，并维持滴注1小时以上。3、抑制胰腺分泌发病初期即应进行禁食和胃肠减压，腹痛消失前几血清淀粉酶恢复到正常以前应严格禁食，过早进食可再度出现腹痛，并刺激胰腺的自行消化过程是胰腺症状进一步加重。对重症病人给予H2受体阻断剂有助较少胃酸分泌，预防消化道出血，通过减少胰泌素、胆囊收缩素而间接抑制胰腺外分泌。生长抑素又抑制胰腺外分泌的作用，早起使用可消除腹胀，缩短病程和降低死亡率。4、营养支持可使用TPN，使用过程中监测血糖，必要时给予胰岛素。禁食病人需给予口腔护理，取合适的体位，保持皮肤的完整性，保证病人处于最舒适的状态。卧床休息可降低病人的基础代谢率，减少胰腺分泌。5.疼痛管理疼痛不仅改变病人的舒适状态，还会增加胰酶的释放。护士应该认真评估病人的疼痛情况，包括疼痛的起始时间、持续和间隔时间、疼痛的部位和性质等，必要时采用止痛剂如阿托品1mg加杜冷丁50-100mg或异丙嗪25-50mg肌注，也可应用吗啡止痛。另外，胃管间歇低压吸引有助于减轻疼痛，取适当的体位可缓解病人的不舒适感。6.并发症的监测肺部并发症：急性胰腺炎是引起其他各种酶的释放，被认为是肺部并发症的原因 。并发症包括动脉血氧分压降低、肺不张、胸膜渗漏、肺炎、急性呼吸衰竭和急性呼吸窘迫征。为尽早发现并发症应每8小时测动脉血气一次。急性肾衰竭：由于血容量下降和肾脏的灌流量下降，可导致急性肾功能下降。急性胰腺炎病人在发病最初2周内死亡的原因，常为肺部或肾脏的严重并发症。代谢性并发症包括低钙血症和高脂血症，其发生可能与炎性胰腺周围的脂肪坏死区域有关。由于应激反应可出现高血糖，另外，低灌流状态以及无氧代谢的增加可引起代谢性酸中毒。胃肠道并发症：包括胰腺假性囊肿，胰腺脓肿和急性消化道出血。7.并发症的管理对于急性胰腺炎的并发症，除了各脏器功能支持外，还可用腹腔灌洗或腹膜透析，其作用是清除受损胰腺所释放的进入腹腔的有毒物质，以防发生全身感染。腹腔灌洗的病人需密切观察呼吸情况，因液体在腹腔的积聚引起横隔运动受限，还注意血糖的变化，因灌洗液中的糖可被吸收入血流。为防止疾病过程中全身并发症的发生，对于急性胰腺炎病人可采用手术治疗，切除坏死及炎性的胰腺组织，一些严重病例可行全胰切除术。谢 谢