慢性肾衰竭的营养治疗慢性肾衰竭的营养治疗概概 述述营养不良营养不良在慢性肾衰竭病人中普遍存在。在慢性肾衰竭病人中普遍存在。1785名慢肾衰患者的研究中都存在有：名慢肾衰患者的研究中都存在有： 蛋白及热卡摄入不足蛋白及热卡摄入不足 血清白蛋白降低血清白蛋白降低 人体测量的蛋白人体测量的蛋白-能量营养不良指标能量营养不良指标 都随着都随着GFR的下降而降低（尤其是的下降而降低（尤其是30ml/min时时更明显。）更明显。）Kopple JD, Greene T, et al. Kidney Int 2000;57:1688-170323-76%血透患者及血透患者及18-50 %的腹的腹透患者合并存在营养不良。透患者合并存在营养不良。Stenvinkel P. Blood Purif,2001;19:53-61慢肾衰营养不良的发生机制慢肾衰营养不良的发生机制能量与蛋白摄入不足。能量与蛋白摄入不足。透析或尿液蛋白丢失过多。透析或尿液蛋白丢失过多。酸中毒刺激蛋白分解。酸中毒刺激蛋白分解。慢性炎症反应。慢性炎症反应。血瘦素水平升高。血瘦素水平升高。慢肾衰营养不良的临床表现慢肾衰营养不良的临床表现体重减轻体重减轻能量储备（脂肪）减少能量储备（脂肪）减少躯体蛋白（肌容量）减少躯体蛋白（肌容量）减少血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白、视血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白、视黄素结合蛋白等水平下降。黄素结合蛋白等水平下降。表表1. 慢肾衰营养不良的指标慢肾衰营养不良的指标生化参数生化参数血清血清白蛋白白蛋白浓度度4040g/l血清血清转铁蛋白蛋白浓度度2 2g/l血清血清IGF-1浓度度200200ng/ml血清前白蛋白血清前白蛋白浓度度0.30.3g/l或呈下降或呈下降趋势血清肌血清肌酐浓度明度明显下降而尿毒症症状加重或肌下降而尿毒症症状加重或肌酐动力学异常下降。力学异常下降。人体学测量人体学测量体重体重进行性下降或低于理想体重行性下降或低于理想体重85%85%，皮褶厚度、，皮褶厚度、中臂肌中臂肌围和（或）肌力异常。和（或）肌力异常。身体成分分身体成分分析析干体重下降，干体重下降，总体氮和体氮和/ /或氮指数（或氮指数（观察察值/ /预期期值）下降。下降。饮食评价饮食评价自自发性低蛋白性低蛋白饮食，食， 0.70.7g/kg.d和蛋白分解率增加和蛋白分解率增加1.071.07g/kg.d慢肾衰营养不良的危害慢肾衰营养不良的危害严重营养不良是严重营养不良是CRFCRF的独立的危险因素，的独立的危险因素，直接同患病率与死亡率呈正相关。直接同患病率与死亡率呈正相关。慢肾衰营养治疗慢肾衰营养治疗v原则原则方案的制定需方案的制定需尽量个体化尽量个体化。根据根据CRFCRF患者肾患者肾功能水平，病因、营养状况、摄食及消化能力以功能水平，病因、营养状况、摄食及消化能力以及饮食习惯等因素。及饮食习惯等因素。应有利于患者应有利于患者保持营养状况良好或改善保持营养状况良好或改善。对透析患者，应考虑对透析患者，应考虑有利于控制肾脏基础有利于控制肾脏基础疾病，保护肾功能。疾病，保护肾功能。首先保证首先保证蛋白质蛋白质- -氨基酸氨基酸的摄入，的摄入，兼顾兼顾维维生素和矿物质等营养素的摄入。生素和矿物质等营养素的摄入。慢肾衰营养治疗的作用慢肾衰营养治疗的作用减少或减轻并发症减少或减轻并发症（心衰、心包炎、消化（心衰、心包炎、消化道出血、骨病）道出血、骨病）改善营养状况改善营养状况减轻高脂血症对肾单减轻高脂血症对肾单位的损害，增加肾组织位的损害，增加肾组织PGI2/TXB2PGI2/TXB2的比例。的比例。减轻继发性甲旁亢减轻继发性甲旁亢减轻肾组织钙磷沉积，减轻肾组织钙磷沉积，减轻肾小管代谢负荷减轻肾小管代谢负荷纠正电解质紊乱和纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒代谢性酸中毒减轻肾小球高滤过减轻肾小球高滤过减轻氮质血症减轻氮质血症缓解尿毒症症状缓解尿毒症症状延长病程进展延长病程进展 保证足够能量的摄入保证足够能量的摄入v能量直接影响肌肉蛋白合成。能量摄入不足，间接能量直接影响肌肉蛋白合成。能量摄入不足，间接可引起蛋白合成减少，肌蛋白分解。可引起蛋白合成减少，肌蛋白分解。v要求：热量总保持在要求：热量总保持在30-4030-40KCalKCal/kg.d/kg.d（125.5-125.5-167.4kj/kg.d)167.4kj/kg.d)氮（氮（g g）：）：热能摄入热能摄入=1=1：300-400300-400碳水化合物：占碳水化合物：占70%70%： 320 320 g/dg/d左右。左右。非糖尿病非糖尿病患者，可适当增加糖的摄入。患者，可适当增加糖的摄入。脂肪含量：脂肪含量：110110g/dg/d左右，以非动物性左右，以非动物性（多不饱和脂肪酸）（多不饱和脂肪酸）植物油植物油为主，胆固醇为主，胆固醇300300mg/dmg/d。 低蛋白饮食低蛋白饮食（low protein diet ，LPD） LDP减缓肾功能恶化减缓肾功能恶化 LDPLDP是慢肾衰患者的基本治疗，是慢肾衰患者的基本治疗，严格严格限制饮食蛋白质摄入是延缓限制饮食蛋白质摄入是延缓CRFCRF恶化的主恶化的主要策略之一。要策略之一。 In 1991year, prospectively the effect on renal function of LDP was observed in 21 medical units in Italy. Two years later, survival rate had been accumulated.LDP治疗的原则：治疗的原则：降氮摄入同时，必须维持氮平衡。降氮摄入同时，必须维持氮平衡。必须含足够必须氨基酸（必须含足够必须氨基酸（EAAEAA）。）。方案方案1： LDP Ccr (ml/min)0.60.6707.2707.210100.6-0.70.6-0.7353.6-707.2353.6-707.210-2010-200.7-0.80.7-0.8176.8-353.6176.8-353.620-40PI（ g/kg.dg/kg.d ）Scr (umol/L)Scr (umol/L)g/g/（kg.dkg.d）。）。时机选择：时机选择：GFRGFR70ml/min70ml/min时，开始进行时，开始进行LDPLDP。7070时，除有高血压外，如无症状，是否需时，除有高血压外，如无症状，是否需LPDLPD有争论（但应该避免高蛋白饮食）。有争论（但应该避免高蛋白饮食）。方案方案2： LDP加加EAA和组、和组、酪酪氨酸氨酸原理：原理：慢性肾衰竭患者体内存在有氨基酸代谢紊乱：慢性肾衰竭患者体内存在有氨基酸代谢紊乱：EAAEAA和组、酪氨酸水平降低和组、酪氨酸水平降低非必须氨基酸（非必须氨基酸（NEAANEAA）过剩。过剩。 食物蛋白质中：含食物蛋白质中：含EAAEAA量不可能量不可能50%50%。用法：用法：口服：口服：EAAEAAg g tidtid静脉滴注：只适用于重症患者的短期治疗。静脉滴注：只适用于重症患者的短期治疗。 200-250 200-250ml or 0.2-0.3g/(kg.d)ml or 0.2-0.3g/(kg.d)方案方案3： LDP加加酮酸和酮酸和EAA混合制剂混合制剂开同开同 成分：成分： EAAEAA，但其中亮氨酸、异亮氨酸、但其中亮氨酸、异亮氨酸、本丙氨酸、甲硫氨酸为相应的本丙氨酸、甲硫氨酸为相应的酮酸。酮酸。 EAAEAA：600mg600mg含含 氮氮 ：3636mgmg 钙钙 ：5050mgmg 酮酸酮酸+ +氨基氨基 氨基酸氨基酸 用法：用法： 4-8 4-8 tidtid 酮酸（酮酸（ -KA）比比EAA制剂的优点制剂的优点省氮作用较好，降省氮作用较好，降BUNBUN作用更明显。作用更明显。降血磷水平、降血磷水平、PTHPTH水平更明显，可纠正低水平更明显，可纠正低钙血症。钙血症。一般不引起肾小球高滤过。一般不引起肾小球高滤过。不加重代谢性酸中毒。不加重代谢性酸中毒。其他营养治疗其他营养治疗注意维生素的补充：如注意维生素的补充：如B6B6和叶酸、活性和叶酸、活性D3D3。根据需要补充矿物质和微量元素：如铁根据需要补充矿物质和微量元素：如铁和锌。和锌。激素的补充：激素的补充：r-r-hEPOhEPO. .